Epilepsia neurofüsioloogilised uurimismeetodid

Ennetamine

Shelagh J.M. Smith ja Robin Kennet

Neuroloogia ja neurokirurgia riiklik haigla, Queen Square, London ja National
Epilepsiaühendus, Chalfont St Peter, Bucks ja John Radcliffe haigla, Oxford

Võimalus registreerida aju elektritaktiivsus inimestel esmakordselt 1920. aastate lõpul. Nüüd on elektroentsefalograafia (EEG) terve hulk erinevaid digitaalseid meetodeid, mis on tihti integreeritud video, muud tüüpi uuringutega ja millel on endiselt keskne roll epilepsiahoogude all kannatavate patsientide diagnoosimisel ja juhtimisel. Vastupidiselt tehnoloogia arengule on EEG signaalide tekke mõistmisel ebapiisav, mis on suuresti tingitud aju EEG generaatorite keerukast anatoomilisest olemusest. Peanaha EEG-s peegeldub peamiselt neokorteksi pinna kihtide neuronite apikaalsete dendriitide erutavate ja inhibeerivate potentsiaalide kogu aktiivsus, samas kui sügavad generaatorid annavad väikese panuse (või mitte) pinna EEG-le.

EEG-d ei kasutata alati korralikult; puuduvad tõenditel põhinevad uuringud, märkimisväärse arvu väljaannete metodoloogiline tase ei ole piisavalt kõrge (1). Lisaks on paljud arstid, kes ei ole EEG eksperdid, tundma meetodi piiranguid. Tavaliste ja mittespetsiifiliste nähtuste teadmise puudumise tõttu võib uuringu tulemusi tõlgendada ekslikult, mis on kõige sagedasem epilepsia diagnoosimise põhjus (2).

Üldiselt on rutiinse interiktaalse EEG tundlikkus epilepsia diagnoosimisel ja selle spetsiifilisus epilepsia eristamisel teistest paroksüsmaalsetest häiretest madal. Avalike andmete kohaselt on EEG diagnoositav tundlikkus vahemikus 25% kuni 50% ja epilepsiaga patsientidel 10% epileptiformseid heitmeid ei registreerita üldse. Järelikult ei saa normaalne (või "negatiivne") EEG olla epilepsiahoogude kliinilise diagnoosi väljajätmise aluseks.

Samuti on oluline märkida, et epileptiformsete häirete registreerimine EEG-is ei tähenda automaatselt epilepsia diagnoosimist või krampide epilepsiavastast iseloomu. Epigeelseid ebanormaalsusi EEG-s võib leida inimestel, kes epilepsiat ei põe. Tervete täiskasvanud (enamasti meeste) rutiinse EEG suure uuringuga, millel ei olnud epilepsia ajalugu, ei näidanud epileptiformseid häireid 0,5%. Tervetel lastel või kõigil patsientidel, kes on ühel või teisel põhjusel pöördunud meditsiinilise abi saamiseks, avastati pisut suurem protsent 2-4%. Sageli suureneb ajupatoloogiaga patsientide (10-30%) sagedus, näiteks ajukasvajad, eelmised pea vigastused, kaasasündinud väärarendid (5); suurem kui tervetel isikutel, epileptiformsete häirete protsent ka väga psühhogeensete mittepeileptilise krambihoogudega patsientidel (6). Seetõttu on teatud epilepsiaravimite häirete olulisuse hindamisel ettevaatlik, eriti epilepsia puudumise või väikeste kliiniliste tunnuste korral.

  • Epilepsi diagnoosimise toetamiseks tuleb teha EEG patsientidel, kelle kliinilised tunnused ja ajalugu viitavad sündmuse tõenäolisele epilepsiaravile.
  • EEG-d ei saa kasutada epilepsia diagnoosi väljajätmiseks patsiendil, kelle kliiniline teave viitab sündmuste mitte-epileptilisele iseloomule.
  • EEG-d ei saa ja ei tohiks kasutada epilepsia diagnoosi andmiseks eraldi kliinilisest ja muudest informatsioonidest.

NICEi soovitustest (1)

Epileptiformseks liigitatavad EEG-näited hõlmavad spikeheidet, spike-laine või polyspike-laine kompleksid ja teravaid laineid. Mõned epileptiformse nähtuse tüübid on tihedalt seotud kliinilise epilepsiaga, teised on vähem seotud. Läänemere sündroomi episoodide epispeksia nähtused, mis korreleeruvad tihedalt epilepsiavastaste häiretega, näitavad 3-ksteise spike-laine heidet pediaatrilisse epilepsiasse ja hüpotsütmiatõbi Lääne sündroomis. Tervetel isikutel võib EEG-s leida erinevaid märkimisväärseid potentsiaale, eriti une korral. Füsioloogilised ja patoloogilised (kuid mitte epileptogeensed) variandid hõlmavad viike-naelu, 14-6 Hz naelu, rütmilist keskmist-temporaalsetatat, subkliinilist rütmilist epileptiformset väljundit täiskasvanutel (SREDA). Reeglina ei seondu nad epilepsiaga, kuid need on potentsiaalseks EEG väärtehnikate ja väärte tõlgendamise allikaks.

Interleavsete epileptiformsete väljundite (ER) tuvastamise tõenäosus tavapärases EEG-s määratakse kindlaks mitmete teguritega. Näiteks lastel registreeritakse neid sagedamini kui täiskasvanutel, oluline on ka epilepsia sündroomi vorm ja epilepsiahoogude tüüp. Suur tähtsus on epileptogeense fookuse lokaliseerimine. Enamikul temporaalse epilepsiaga patsientidel on suur tõenäosus registreerida ER, erinevalt patsientidest, kellel on fookuse paiknemine mesiaali või ajukoorte põhjaosades, võib osutuda vajalikuks täiendavate elektroodide olemasolu. Mida sagedamini esinevad krambid, seda suurem on ER tuvastamine (7). Pärast rünnakut möödunud aja väärtus - vetteheidete registreerimise tõenäosus esimese 24 tunni jooksul on ligikaudu 50% võrreldes 34% -ga pikaajalisel salvestamisel. Mõnedel patsientidel registreeritakse heide ainult une ajal; või neil on iseloomulik ööpäevane jaotus, nagu idiopaatilise üldise epilepsia puhul.

EEG tavaline registreerimine võtab tavaliselt 20-30 minutit ja see peaks hõlmama standardseid aktiveerimisprotseduure, nimelt hüperventilatsiooni (kuni 3 minutit) ja fotostuleerimist vastavalt avaldatud protokollidele (9) või refraktaarse krambi teatud tüüpi ärritusviisidele (epilepsia lugemine, muusogeenset epilepsiat jne). Soovitatav on hoiatada patsienti rünnaku provotseerimise vähest ohtu ja oma nõusolekut aktiveerimisprotseduurile. Pideva kognitiivse häire tuvastamine üldiste spike-lainete väljatrükkide tuvastamisel on usaldusväärne ja efektiivne viis, et patsient loeb hüperventilatsiooni ajal hingamisteede arvu. Enamik keskusi järgivad rahvusvahelise süsteemi 10-20 kattepea elektroodide vahel, on mõnikord soovitav kasutada täiendavaid elektroode, eriti ajalise osi (sphenoid-elektrood) eesmiste sektsioonide aktiivsuse registreerimiseks. Rutiinse EEG väärtust saab suurendada korduvate uuringutega (kuni 4 täiskasvanud patsientidel), uinumisel registreerimisega, looduslike või uinutite indutseeritud uuringutega. Põlemise ja une seisundis salvestamise kombinatsioon võimaldab teil saavutada tundlikkust 80%. Unerežiimi puudumine suurendab heitmete registreerimise tõenäosust, eriti idiopaatilise üldise epilepsiaga patsientidel (11). Mitmete EEG-protokollide (alla 35-aastased patsiendid) hiljuti tehtud võrdlus näitas, et epilepsiaravimite häiretest tingitud epilepsiaravimite häiretest tingitud EEG-ga tekib suurem protsent kui standardne EEG või ravimi indutseeritud une ning see on kõige ökonoomsem protokoll epilepsiaga patsientide uurimiseks novo (12)..

Pikaajaline salvestamine (pikaajaline jälgimine) suurendab meetodi tundlikkust 20% võrra ja seda on nüüd laialdaselt kasutusel, sealhulgas igapäevase ambulatoorse mitmekanalilise digitaalse EEG-salvestuse kujul.

Milline on EEG roll epilepsia diagnoosimisel?

EEG-d viiakse läbi parasiitidega seotud võimalike või teadaolevate haigustega patsientidel, mis aitab täpselt diagnoosida ja määrata epilepsia tüübi. EEG andmed aitavad kaasa epilepsia mitmeteljelise diagnoosimisele, mis aitab kindlaks teha, kas krambid on fokaalse või üldistatud, idiopaatilised või sümptomaatilised või teatud epilepsia sündroomi osad. Uute juhtudel, kui kahtlustatakse epilepsiat, peaks arst vastama küsimustele:

  • Kas krambid on üldistatud või fokaalne?
  • Kas tõenäoliselt idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga patsiendil on fotosensitiivseid tunnuseid?
  • Kas on olemas EEG-märgid, mis viitavad konkreetsele epilepsia sündroomile?

Kuigi epilepsia iseloomustamisel on põhimõtteline jagunemine osaliste ja generaliseerunud krampide / sündroomide vahel, on need kliiniliselt ja elektrograafiliselt kattuvad. Sümptomaatilise fookuse põhjustatud epileptiformse aktiivsuse kiire levik või üldistamine võib idiopaatilise üldise epilepsia (13) jäljendada; Üldistatud spike-lainete heitkoguste lokaliseeritud heited ja piirkondlikud rõhuasetused on idiopaatiliste üldiste sündroomide puhul üsna levinud (14). Mõnedel patsientidel võib täheldada nii osalisi kui ka generaliseerunud krampe (15). Enamikul juhtudel teeb mõistliku usaldusväärsusega arst järelduseni, et konfiskeerimiste tüüp põhineb patsiendi või teiste poolt esitatud andmetel. Ent ebaselge ajalooga situatsioonides, näiteks episoodide "välja lülitamine" või lühikeste taju häirete korral, mis esinevad ilma tunnistajateta, võib EEG eristada raskekujulisi erütrotsüütefragmente ja üldiste heitmete puudumist.

Sündroomide tunnused

Mõnes epilepsia sündroomis, mis sageli debüteerib lapsepõlves või noorukieas, võib tuvastada suhteliselt spetsiifilisi EEG-i kõrvalekaldeid. Mõnel juhul ei pruugi epilepsia tõeline vorm olla esialgse läbivaatamise ajal ilmne ja vajab täiendavat kliinilist ja elektrograafilist hindamist. Näiteks normaalse intellektuaalse arengu ja müoklooniliste jerkidega teismelisena on kõige nooremate müoklooniline epilepsia kõige tõenäolisem diagnoos; kui pärast mõnda aega muutuvad krambid raskesti arenenud ja tekivad kognitiivsed häired, on tõenäoline, et progresseeruvat müokloonuse epilepsiat tuleks soovitada sündroomoloogiliselt.

Vastsündinu või imiku vanusega debüteerivad epileptilised sündroomid hõlmavad eeskätt healoomulisi idiopaatilisi neonataalseid krampe, mille korral registreeritakse vahelduva EEG iseloomulik jäljendusmärk 75% ulatuses; varajane müoklooniline entsefalopaatia ja Otahara sündroom koos välk-supressiooniga EEG-ga; Lääne sündroom koos infantiilsete spasmide ja hüpatsütmiaga EEG-is; Drave'i sündroom või raske infantiilne müoklooniline epilepsia üldiste spike-lainetega ja valgustundlikkus.

Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia (IGE)

EEG-s, IGE-is, registreeritakse sagedusega 3-5 Hz sageduslike või polüspike-lainete üldine heide, taustrütm on tavaliselt normaalne, tihti fotosensitiivsus (16).

Lastel on epilepsia puudumine (DAE) iseloomulik kahepoolse sünkroonse 3 Hz spike lainega, mille väljalaskmine kestab tavaliselt 5-10 sekundit, mis on tüüpiliste puudumiste elektrograafiline korrelaat. Rünnaku alguses on heitmete sagedus veidi üle 3 Hz, millele järgneb aeglustumine. Interiktaalne EEG on normaalne, kuid mõnikord registreeritakse kuklakujulisi rütmilisi delta-laineid (15-40% juhtudest), mis võivad lastel püsida ka pärast puudumiste remissiooni. Valgustundlikkus ei ole tüüpiline (alla 10%), kui see esineb, võib see olla ebasoodsaks prognostiliseks teguriks. Noorupõletike epilepsia (AÜE) puhul on polüspike heitmete või nurklainete registreerimise tõenäosus sagedusega üle 3 Hz suurem, kuklipõletiku rütmiline delta ei ole tüüpiline. Noorne müoklooniline epilepsia (UME) patsiente iseloomustab interaktiivne EEG-ga polyspike-lainete lühike välk (mõnikord ka piikide lained). UME-s on fotosensibilisus levinud (kuni 40-50%), rünnakud võivad käivituda ka teiste stiimulitega (nagu refleks), sealhulgas lugemine või muud tüüpi tegevus. Polüspike lainete suurel amplituudil on ka silmade müokloonia puudumine. Ärevuse üldiste toonilis-klooniliste krampide (AHEC) sündroomil ei ole iseloomulikud EEG-märgid.

EEG retrospektiivne analüüs IHE-s näitas, et ainult üks kolmandik patsientidest saab esimese tavapärase EEG (17) ajal tuvastada tüüpilisi tunnuseid. Vaatamata asjaolule, et sünergoloogilise diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks võib nõuda EEG korduvat kinnitust, võib enamikul juhtudel kliiniliste andmete alusel alustada sobivat ravi. IGE vormide hulgas on epilepsiaravimite haiguse registreerimise kõige suurem tõenäosus epilepsia puudumise ajal.

Täiskasvanute debüüdi IGE tunnustatakse nüüd eraldi eraldiseisva üksusena (18). Enamikul juhtudest ilmneb GTCS koos müokloonidega või ilma ja elektrograafilised märgid, mis sarnanevad lapsepõlve ja noorukieas IHE omadega.

Valgustundlik epilepsia. Valgustundlikkus esineb ligikaudu 5% -l kõigist epilepsiatest, sagedamini IGE-ga, samuti progresseeruva müokloonuse epilepsiaga, väga harva osalise epilepsiaga (19). Valgustundlikkus on vanusest sõltuv, kolm neljandikku vanuses 8-20 aastat (20), kaks korda sagedamini naissoost patsientidel. Tulevikuuuringud on näidanud, et fotoparoksüsmaalne vastus võib püsida pikka aega, mis on potentsiaalselt krambihoogude tekkimise riskifaktor enamusel patsientidel, kellel on valgustundlik epilepsia, olenemata vanusest. Photoparoksüsmaalsed EEG-i kõrvalekalded võivad esineda ka sporaadilises sümptomaatilises nähtuses, kus alkoholi või teatud ravimite järsk tühistamine on pikemas perspektiivis epilepsia tekke oht.

Healoomulise lapsepõlve epilepsia. Keskmiselt ajutiste adhesioonidega laste healoomuline epilepsia iseloomulik EEG-märk on tsentraalsete ja ajalooliste piirkondade teravate lainete keskkonda viimine, kahepoolne või ühepoolne, une suurenemine. Mõnedel patsientidel võib tekkida fokaalseid heitmeid teistes piirkondades või üldise spike laineheidetest. Peamine rütm on normaalne. Interiataalne EEG on küllastunud epileptiformsete ainetega, vaatamata asjaolule, et sagedased krambid esinevad ainult 1/3-l patsientidest. Sellist EEG-mustrit saab määrata geneetiliselt, mitte ilmtingimata kliiniliselt. Healoomulise lapsepõlve kõhukinnisusega epilepsiat iseloomustab EEG signaalide suurem varieeruvus. Silmade sulgemisel on kuklakivide paroksüsmid varajase debüüdi vormis (Panayotopoulos vorm). Lisaks on multifokaalseid heiteid, rolandi pikkusi ja üldistatud spike laineid. Sagedaste multifokaalsete heitmete registreerimine rutiinse EEG-ga lapsega, kellel esineb individuaalne kliiniline seisund või paroksüsmaalne autonoomsed sümptomid, on aluseks kahtluse korral healoomulise kõhukinnisusega epilepsia esinemisele.

Landau-Kleffneri sündroom (omandatud afaasiaga epilepsia) ja elektriline seisund epileptiline uni. Need haigused võivad olla seotud üksteisega, mida iseloomustavad pidevad spike-lainete heitkogused, mis aeglase une faasis ületavad 85%. Äratusraha EEG-s võib registreerida erinevaid rikkumisi.

Progresseeruv müokloonuse epilepsia (PME). Haigused, mis on kombineeritud PME rühma, ühised neurofüsioloogilist sümptomid - üldistatud ora-laineliste impulsside, valgustundlikkus, giant somatosensoorset erutuspotentsiaalide (SSEP) tugevneda amplituudi EP motor aferentsed stimulatsiooni taustal rütmihäired, sageli kujul tugevdamist aeglane toime. Tausrütmikumid on tavaliselt progressiivsed, korrelatsioonis kognitiivsete häirete ja dementsusega, eriti Lafori haigusega. Suhteliselt spetsiifilised leiud hõlmavad sialidoosil esinevaid teravaid laineid, Lafori haiguse kuklakudeid ja Batteni tõve (hilja-infantiilne neuro-lipofustsinoos) suurt visuaalset EP-d.

Osaliselt epileptilised sündroomid. Kui mesiaalse oimusagaraepilepsiale ühepoolse hipokampuse skleroos (21) salvestatud interiktaalses naelu ees ja keskel oimupiirkonnale, ülekaal või ipsilateral mõjutatud poolel 60% juhtudest. Enamik krambihooge (80%) kaasneb tüüpiliste rütmiliste ikataheidetega sagedusega 5-7 Hz. Postitaal võib põhjustada ipsilateraalset viivitust ja adhesioonide tugevnemist.

Praeguseks on juba mitu perekonna osalist epileptilist sündroomi juba kirjeldatud. Perekondade vahel esineb fenotüübilisi ja EEG-i ilminguid märkimisväärselt varieeruv. Üldiselt on perekondlikul kujul soodsam prognoos kui sümptomaatiline osaline epilepsia. Perekeskkonnas esineva epilepsia korral leitakse fokaalseid adhesioone vaid 20% ulatuses. EEG-andmetel võib olla kindel diagnostiline väärtus perekondliku epilepsiaga varieeruvate fookuste korral, mis avaldub nii ajalises kui ka mittetemapoolses krampides; ent EEG-i fookus vastab tavaliselt kindlale patsiendile, pereliikmele, krampide tüübile. Autosomaalse domineeriva eesnäärme epilepsia korral ei anna mitte ainult interaktiivne, vaid ka ikata EEG väga sageli ilma funktsioonideta teavet, mis võiks lokaliseeruda.

Rutiinne interaktiivne EEG ja epilepsiaga patsientide ravi.

Kõige olulisemad küsimused, mis tekivad patsiendi esmakordse provotseerimata krambi korral, on järgmine: mis on krampide kordumise oht? EEG võib siin aidata, kuna risk on suurem, kui esialgses EEG-s tuvastatakse epileptiformsed väljaravimid. Sellisel juhul peaks pärast esimest GTCS-i pakkuma ravi. Vastavalt avaldatud andmetele (22) on kahe aasta jooksul, kui EEG oli normaalne, taastekke oht 27%, mittespetsiifiliste rikkumiste avastamine 37% ja 58%. epileptiformse aktiivsuse juuresolekul.

Interiktaalne EEG ei suuda usaldusväärselt hinnata haiguse tõsidust. Epileptiformse aktiivsuse arvu vähenemine on suhteliselt nõrgalt seotud rünnakute sageduse vähenemisega, kuna epilepsiavastased ravimid (AEP) tervikuna ei avalda olulist mõju heitmete sagedusele. Seetõttu on rutiinne EEG piiratud väärtusega ravi efektiivsuse hindamisel, välja arvatud IGE, kus püsiva epileptiformse aktiivsuse olemasolu või fotosensitiivsus on valproaadi või lamotrigiini võtvate patsientide puhul tavaliselt alloptimaalse ravi tunnuseks. Üldiselt ei ole EEG-ravi vaja naelte arvu vähendamiseks. Teisest küljest on üha rohkem publikatsioone, mis näitavad, et vahepealsete heitkoguste mahasurumine, mis võib põhjustada mööduvaid kognitiivseid häireid, võib parandada mõne lapse kooli jõudlust koolis.

Üldine põhjus, miks patsient on viidud EEG-le, on ennetava epilepsia tühistamise üle otsustamisel prognoositud krambihoogude taaskäivitamise risk pikaajalise remissiooni korral. Üldiselt on EEG tähtsus selles küsimuses ebakindel. Kui EEG-s registreeritakse rikkumised, on nende kordumise suhteline risk varieeruv vastavalt erinevatele andmetele vahemikus 0,8 kuni 6,47 (23). Mõnes uuringud hõlmasid nii lastele kui täiskasvanutele ja erinevat tüüpi krampide ja epileptiliste sündroom, siis ei ole võimalik hinnata, millised aspektid on tähtsamad - mittespetsiifiline häirete või epileptiformne aktiivsus, enne või püsiv patoloogia või välimust laengute de novo sõltuvusest võõrutamisel. Kuid üldiselt võib öelda, et EEG-d on lapsele kordumise tõenäosuse prognoosimisel kasulikum kui täiskasvanutel. EEG hindamisel on kasulikuks taastekke riski tõenäoliselt identifitseerimise etapil diagnoos epilepsia, mille suhtes on suhteliselt suur risk uute rünnakute nagu valgustundlikku epilepsia, juveniilne müoklooniline epilepsia või sümptomaatiline vorme.

Kognitiivne häire. Seisund segadust või äge / alaäge kognitiivne kahjustus võib põhjustada märkimisväärset suurenemist bittide arv epileptiformne aktiivsus, sagedasemad kliinilised stealth rünnakute, metaboolsete või toksiliste entsefalopaatia või mittekonvulsiivse seisundi epileptiline. Tuleb siiski meeles pidada, et põhjuse elektrograafiline määratlemine on sageli keeruline, kuna ägeda entsefalopaatia EEG puhul on mitte-krampidevaheline staatus, interiktaalsed ja ictaalsed mudelid suuresti kattuvad.

Epilepsia krooniline kognitiivne häire võib olla progresseeruva neuroloogilise haiguse tagajärg, mis põhjustab samaaegselt krambihooge või iseseisvat neurodegeneratiivset protsessi. EEG-s registreeritakse etioloogiliste mittespetsiifiliste häirete suurenemist, mis näitab tõenäoliselt jätkuvat orgaanilist protsessi, kuid mitte enam. Viimastel aastatel on rohkem tähelepanu pööratud epilepsiavastase entsefalopaatia mõistele, eriti lapseea sündroomidele. Usutakse, et ajufunktsioonide entsefalopaatia ja progresseeruv kahjustus on otseselt seotud epileptiformsete elektrograafiliste häiretega, kuid epilepsiahoogude diagnoosimise üldtunnustatud EEG kriteeriumid ei ole veel piisavalt arenenud.

Pika EEG jälgimine.

EEGi pikaajaline seire epilepsiaga (DME) võib läbi viia igas vanuses patsientidel, alates vastsündinutelt eakatele (24-26 aastat), statsionaarsetel või ambulatoorsetel patsientidel. Krambihinnangute hindamisel mängib DME olulist rolli (27).

DME kliiniline kasutamine:

  • Paroksüsmaalsete neuroloogiliste häirete diferentsiaaldiagnostika
  • Öine epilepsia ja parasomniadide eristamine
  • Psühhogeensete epilepsiahoogude diagnoosimine
  • Krambihoogude iseloom ja nende elektrokliinilised korrelatsioonid
  • Epilepsiahoogude ja krambihoogude sageduse määramine
  • Epilepsiaoperatsioonide kandidaatide hindamine
  • Epileptiformsete väljaravimite tuvastamine une ja elektrilises staatuses lastel
  • Neonataalsete krampide elektrokliinilised tunnused
  • Epilepsiavastase seisundi jälgimine (konvulsioon, konvulsioon, elektrograafia)

DME meetodid hõlmavad ambulatoorset ja video EEG-telemeetriat. Ambulatoorsed EEG sobib kliinilisteks probleemideks, mis ei nõua kliiniliste ilmingute dokumenteerimiseks samaaegset videot (kuigi videot saab salvestada ka kodukino videokaameraga) seireks ambulatoorsete või eritingimuste korral. Statsionaarne video EEG-telemeetria on kallis ja aeganõudev menetlus ning seda ei saa alati kasutada. Siiski on sellel märkimisväärseid eeliseid - kvalifitseeritud meditsiinitöötaja, kes saab tuvastada väikseid kliinilisi tunnuseid ja aidata rünnaku ajal. Meetodid, mis suurendavad paroksüsmaalsete sündmuste registreerimise tõenäosust, hõlmavad eelkõige AEP doosi vähendamist, unehäireid, aktiveerimisprotseduure, näiteks soolalahuse süstimist. Viimane meetod võib aga viia valepositiivsete tulemuste saavutamiseni, on ka eetilisi probleeme, kuna patsiente tahtlikult eksitatakse.

DME optimaalne kestus sõltub kliinilisest probleemist ja rünnakute sagedusest. Ambulatoorse seire kestus on suures osas tehnilistel põhjustel piiratud - vajadus asendada teabe salvestusseade ja aku iga 24-48 tunni tagant, signaalide halva kvaliteedi salvestamise võimalus elektroodide halva kontakti tõttu.

ICTAL EEG

EEG ja staatuse epilepsia

EEG-l on oluline staatus epilepsiahoog (ES), selle konvulsioon- ja mittekonvulsiivne vormide korrektne diagnoosimine ja ravi. ES-i mitmesugustel elektrokliinilistel vormidel on ühised EEG omadused: tõusu- languse, epileptiformsete väljundite rütm (30).

Kui seisundi kinnitamiseks kasutatakse seisundi kinnitamiseks epulsiooni staadiumi, siis vältige pseudo-seisundit, mille puhul EEG on normaalne, et määrata halvendava vaimse seisundi põhjused - see on praegune rünnakuaktiivsus, narkomaania või muu entsefalopaatia (31). Tulekindlates konvulsioonitasemetes on EEG seire roll ravi kontrollimisel eriti oluline üldanesteesia tingimustes, kuna kliinilised ilmingud muutuvad vaevumärgatavaks või puuduvad. Tavaliselt anesteesia sügavust peetakse piisavaks, kui EEG-s ilmub välgu mahasurumine; paroksüsmaalse aktiivsuse pärssimine või epileptiformne väljutamine on raskem kindlaks määrata. EEG võib anda prognostilisi andmeid: jätkuv elektrograafiline seisund on seotud krampidevastase epilepsia staatuse halvenemisega (32) ning prognoos on ka perioodilise külgmisega epileptiformi heidete registreerimisel ebaselge, vaatamata staatuse etioloogiale (33).

Mitte-konvulsiooniline epileptikum (BSES) hõlmab mitmesuguseid kliiniliste ilmingute ja etioloogiaga mitmesuguseid seisundeid: üldine puudumine, de novo absense seisund, lihtsa osalise krambi seisund, kompleksne osalise krambi seisund, elektrograafiline staatus minimaalsete kliiniliste ilmingutega ja elektri staatus unenäos (34). BSEG EEG skeemid hõlmavad pidevaid spike-laine väljatõstmisi, diskreetseid lokaliseeritud elektrograafilisi krambihoogusid, hajutatut aeglast toimet naeltega või ilma, perioodilisi / korduvaid epileptiformseid väljatõmbeid. Elektrograafiline diagnostika ei ole üldise puudumise korral raskendatud, kui pikka teadvuse halvenemise seisundile on kaasas üldistatud 3-ks seperatiivsete lainete heitkogused, elektrograafiline staatus konvulsiivsetel ES-il kliiniliste haigusjuhtumite lõpetamisel ja unistuste elektrilise seisundiga lastel. Keerukamad on lihtsate osaliste krambihoogude seisundid, mille puhul ei esine muutusi EEG-s või mis ei ole spetsiifilised, ägedad ajukahjustused anoksia, infektsiooni või trauma tagajärjel, kui EEG-i kõrvalekalded võivad peegeldada peamiselt esmakordset ajukahjustust (35).

Neurofüsioloogia roll patsientide kirurgilises uuringus

Interiktaalne ja ictaalne EEG koos neuroloogilise ja neuropsühholoogilise testimisega mängivad olulist rolli patsientide kirurgilisel hindamisel ja neurofüsioloogiliste uuringute tähtsus sõltub kavandatud kirurgilisest protseduurist. See on suur massiivse resektiivse operatsiooniga (kahjustuse resektsioon, lobektoomia) ja mitme subpial-sisselõigetega, mõõdukas hemisfarktoomiaga ja madal funktsionaalsete protseduuridega (kallosotoomia, vagusnärvi stimulatsioon).

Neurofüsioloogilise kirurgilise eelhinnangu eesmärgid:

  • Kinnitage, et patsiendil on tõeliselt epilepsiahoog (4-10% -l patsientidest, kes on kaasatud kirurgiasse, krambid ei ole epilepsiaga seotud psühhogeensed)
  • Krambihoogude elektrokineetiliste omaduste karakteristikud, kui need on kooskõlas teiste andmetega (MRI, neuropsühholoog jne)
  • Pakutava patoloogilise substraadi epileptogeensuse kinnitus tulekindlates epilepsias
  • Muude võimalike epileptogeensete fookuste tuvastamine
  • · Kortikaalsete funktsioonide hindamine juhul, kui ettenähtud resektsioonipiirkond asub kooriku funktsionaalselt oluliste piirkondade kõrval

Enamikul kirurgilise ravi kandidaatidest piisab peanaha interiktaalse ja ictaalse EEG läbiviimisest, kuid mõnel võib osutuda vajalikuks invasiivsete neurofüsioloogiliste uuringute läbiviimine. Selliste patsientide osakaal igas keskuses sõltub sellest keskusest kantud patsientide koguarvust, mitteinvasiivsete lokaliseerimismeetodite (SPECT, PET, MEG, funktsionaalne MRI-EEG) kättesaadavus. Invaktiivse EEG korral kasutatakse sügavdatud fookuste tuvastamiseks spetsiaalseid sünteetilisi elektroode, mis sisestatakse MRI stereotaktilise kontrolli all. Pindmiste kortikaalsete fookuste tuvastamiseks kasutatakse subduralelectrode (resti või ribasid), mis sisestatakse pärast kraniotoomia või läbi ava. Nende elektroodidega saab läbi viia ka kortikaalset stimulatsiooni. Elektroodide tüübi valik ja rakendusmeetod määratakse kindlaks epileptogeense tsooni lokaliseerimisega. Tavaliselt on indutseeritud invasiivsele EEG-le kaksteist või mitu potentsiaalselt epileptogeenset patoloogiat, kahepoolset hipokampuse skleroosi, fookuskahjustusi kortikaalsete funktsionaalselt oluliste piirkondade piirkonnas. Invasivset EEG-d teostatakse ka juhtudel, kui strukturaalset patoloogiat ei määra neuroimaging meetodid, kuid muud uuringud näitavad selle ligikaudset asukohta.

Spetsiaalsed neurofüsioloogilised meetodid

Kirurgilise ravi jaoks sobivate kandidaatide valimise optimeerimiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid, mis võimaldavad paremini mõista epilepsia anatoomilist ja patofüsioloogilist alust. Need hõlmavad analüütilisi meetodeid epilepsiavastase tegevuse leviku uurimiseks (EEG signaalide väikesed ajaintervallid, ristkorrelatsioon, kaosteooria); epilepsiavastase tegevuse generaatori allika lokaliseerimine EEG-ga; magnet-entsefalograafia (MEG) ja funktsionaalne MRI, mis on kombineeritud EEG-ga; alalisvoolu signaali salvestamine (DC); kortikaalse erutavuse mõõtmine magnetilise stimulatsiooni abil (36); EEG-signaalide lineaarse ja mittelineaarse analüüsi ennetamise meetodid (37). Need meetodid on märkimisväärse teoreetilise huvi all, kuid nende kasutamine kliinilises praktikas on piiratud.

Viited

1. Epilepsia täiskasvanutel ja lastel esmasel ja teisese abi all. Rahvuslik
Kliinilise ekspetentsi instituut, oktoober 2004 (www.nice.org.uk)
2. BENBADIS SR, TATUM WO. EEG liigne tõlgendamine ja epilepsia väärteade. J Clin Neurofysiol
2003; 20: 42-44
3. BINNIE CD. Täiskasvanute epilepsia: diagnostiline EEG-uuring. In: Kimura J, Shibasaki H, eds. Hiljutised edusammud
kliinilises neurofüsioloogias. Amsterdam: Elsevier, 1996: 217-22
4. GREGORY RP, OATES T, MERRY RTG. EEG epileptiformsed kõrvalekalded lennukitreeningute kandidaatides.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1993; 86: 75-77
5. ZIFKIN L, AJMONE MARSAN C. Epileptiformne aktiivsus EEG-is
mittepealeptilistest ainetest. Brain 1968; 91: 751-778
6. REUBER M, FERNANDEZ G, BAUER J, SINGH D, ELGER E. Interaktiivsed EEG-i kõrvalekalded patsientidel, kellel on
psühhogeensed mittepileptilised krambid. Epilepsia 2002; 43: 1013-1020
7. SUNDARAM M, HOGAN T, HISCOCK M, PILLAY N. Faktorid, mis mõjutavad intertikaliste piitsmete heitkoguseid täiskasvanutel
epilepsiaga. Electroencephalogr Clin Neurofysiol 1990; 75: 358-60
8. KING MA, NEWTON MR, JACKSON GD jt Esimese epilepsia esinemise epileptoloogia: kliiniline, EEG
ja MRI uuring 300 järjestikuse patsiendi kohta. Lancet 1998; 352: 1007-11
9. FLINK R, PEDERSEN B, GUEKHT AB jt (ILAE komisjoni aruanne). EEG kasutamise juhised
epilepsia diagnoosimise metoodika. Acta Neurol Scand 2002; 106: 1-7
10. GIANNAKODIMOSS, FERRIID CD, PANAYIOTOPOULOS CP. Kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed kõrvalekalded
hingamise lugemise ajal lühiajalise üldistatud 3-ks suuruse spektri ja aeglase "subkliinilise" heitmetega. Clin
Electroencephalogr 1995; 26: 200-3
11. HALASZ P, FILAKOVSZKY J, VARGHA A, BAGDY G. Unehäirete mõju spike-lainele
idiopaatilise üldise epilepsia korral: 4 x 24-tunnine pidev pikaajaline EEG seire uuring.
Epilepsia Res 2002; 51: 123-32
12. LEACH JP, STEPHEN LJ, SALVETA C, BRODIE MJ. Milline EEG epilepsia jaoks? Suhteline kasulikkus
erinevad EEG-protokollid võimaliku epilepsiaga patsientidel. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1040-2
13. CHAUVEL P, KLIEMANN F, VIGNAL JP, CHODKIEWICZ JP, TALAIRACH J, BANCAUD J. Kliiniline
eesnäärme krambihoogude sümptomid. Fenomenoloogia ja klassifikatsioon. Adv Neurol 1995; 66: 115-25
14. ALIBERTI V, GRUNEWALD RA, PANAYIOTOPOULOS CP, CHRONI E. Fokaalseid EEG-i kõrvalekaldeid
juveniilne müoklooniline epilepsia. Epilepsia 1994; 38: 797-812
15. LI LM, DONOGHUE MF, SMITH SJM. Epilepsiavastase operatsiooni tulemus temporaalsete laba epilepsiaga patsientidel
mis on seotud 3-4 Hz sagedusega ja laineheidetest. J Epilepsia 1996; 9: 210-4
16. KOUTROUMANIDIS M JA SMITH SJ. Idiopaatilise üldise kasutamise ja kuritarvitamise
epilepsiad. Epilepsia 2005; 46 (S9): 96-107
17. HOOLDUS LE, MORY SB, NOPES-CENDES IL ET AL. EE-de funktsioonid idiopaatilises generaliseerunud epilepsias: vihjed
diagnoosida. Epilepsia 2006; 47: 523-8
18. MARINI C, KING MA, ARCHER JS, NEWTON MR, BERKOVIC SF. Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia
täiskasvanute sündmus: kliinilised sündroomid ja geneetika. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 192-6
19. FIORE LA, VALENTE K, GRONICH G, ONO CR, BUCHPIGUEL. Mesiali pikemaajaline epilepsia koos fookusega
fotoparoksüsmaalne vastus. Epileptilise disbi 2003; 5: 39-43
20. QUIRK JA, FISH DR, SMITH SJM, SANDER JWAS, SHORVON SD, ALLEN PJ. Esimesed krambid on seotud
elektrooniliste ekraanimänge mängides: Suurbritannias kogukondlik õpe. Ann Neurol 1995; 37: 733-7
21. WEISER H-G. Mesialiaalse ajutine epilepsia hipokampuse skleroosiga. ILAE komisjoni aruanne. Epilepsia
2004; 45: 695-714
22. BERG AT, SHINNAR S. Krambihoogude esinemise esinemise oht pärast esimest tõestamata hoogu: kvantitatiivne
läbi vaadata. Neurology 1991; 41: 965-72
23. BERG AT, SHINNAR S. Repees pärast epilepsiavastaste ravimite katkestamist: metaanalüüs. Neuroloogia
1994, 44: 601-8
24. GHOUGASSIAN DF, D'SOUZA W, COOK MJ, O'BRIEN TJ. Statsionaarse video-EEG kasulikkuse hindamine
telemeetria. Epilepsia 2004; 45: 928-32
25. MIZRAHI EM. Pediaatriline EEG videonäit. J Clin Neurofysiol 1999; 16: 100-110
26. DRURY I, SELWA LM, SCUH LA jt. Statiinse diagnostilise CCTV-EEG seire väärtus eakatel patsientidel.
Epilepsia 1999; 40: 1100-02
27. VELIS D, PLOUIN P, GOTMAN J, LOPES DA SILVA F et al. Soovituse nõuded
epilepsia pikaajalised salvestised. ILAE komisjoni aruanne. Epilepsia 2007; 48: 379-84
28. FOLDVARY N, KLEM G, HAMMEL J, BINGAMAN W, NAJM I, LUDERS H. Ictali lokaliseeriv väärtus
EEG-d fookuse epilepsias. Neuroloogia 2001; 57: 2022-28
29. LEE SK, HONG KS, NAM HW, PARK SH, CHUNG CK. Iktala pinna EEG kliiniline kasulikkus
neokortikaalne epilepsia. Epilepsia 2000; 41: 1450-5
30. KAPLAN PW. Epileptiliste seisundite EEG. J Clin Neurofysiol 2006; 23: 221-29
31. WALKER MC, HOWARD RS, SMITH SJM, MILLER DH, SHORVON SD, HIRSCH NP. Diagnoos ja
staatuse epileptikumi ravi neuroloogilise intensiivravi üksus. Q J Med 1996; 89: 913-920
32. DE LORENZO RJ, WATERHOUSE EJ, TOWNE AR jt. Püsiv mittekonvulsiivne seisund epilepsia pärast
konvulsioonilise epileptilise seisundi kontroll. Epilepsia 1998; 39: 833-40
33. NEI M, LEE JM, SHANKER VL, SPERLING MR. EEG ja prognoos staatuse epilepticus. Epilepsia
1999; 40: 157-63
34. WALKER M, CROSS H, SMITH SJ et al. Epilepsia mittekonvulsiivne seisund: Epilepsia uurimisfond
Töökoja aruanded. Epileptiline häire 2005; 7: 253-96
35. BOULANGER JM, DEACON C, LECUYER D, GOSSELIN S, REIHER J. Trifasic lained versus
mittekonvulsioonne epilepsia kuju: EEG eristamine. Kanada J Neurol Sci. 2006; 33: 175-80
36. WRIGHT M-A, ORTH M, PATSALOS PN, SMITH SJM, RICHARDSON MP. Krooniline ärrituvus ennustab
ägeda ravimiga vähendatud ajalise osakeste epilepsiaga patsientide krambid. Neuroloogia 2006; 67: 1646-51
37. MARTINERIE J, LE VAN QUYEN M, BAULAC M, CLEMENCEAU S, RENAULT B, VARELA, FJ.
Epileptilisi krampe võib eeldada mittelineaarse analüüsi abil. Nat Med 1998; 4: 1117-18

Epilepsia 2009: Benchside'ist bedside juurde, praktiline juhend epilepsia tekkeks. 12. väljaanne (2009). Redigeerinud: JW Sander, MC Walker ja JE Smalls. Väljaandja: Rahvusvaheline epilepsia vastu võitlemise lipp (Ühendkuningriigi peatükk) ja Riiklik epilepsiaühing.

Aju EEG

Aju EEG peetakse üheks kõige ligipääsetavamaks diagnostiliseks meetodiks, mis võimaldab määrata ajurakkude aktiivsuse muutusi. Tänu kaasaegsete seadmete kasutamisele on võimalik saada diagnostilist teavet minimaalse aja investeeringuga.

Elektroenergeetikafalogramm on kõver, mis saadakse aju elektrilise potentsiaali kõikumiste registreerimisel. See uurimismeetod võimaldab peegeldada ajukoorte aktiivsuse mosaiiki. Tervislikul inimesel on see kindel pilt, mis vastab mitme närvisüsteemi protsessi kulgemise harmoonilisusele. Kui aju on orgaaniline patoloogia, on see harmoonia katki.

EEG näitab närvisüsteemi funktsiooni peamist parameetrit, mida nimetatakse rütmiomaduseks - see võimaldab teil peegeldada erinevate aju struktuuride töö järjepidevust. Tuleb märkida, et elektroentsefalograafilised uuringud annavad võimaluse paljastada, kuidas aju kasutab oma funktsionaalseid reserve.

EEG salvestusmeetodid

  1. Rutiinne EEG - selle uuringuga alustatakse paroksüsmaalsete seisundite diagnoosimist. See tähendab lühiajalist (10-15-minutilist) aju biopotentsiaali registreerimist. Tehke funktsionaalseid katseid - fotostuleerimise ja hüperventilatsiooni, et tuvastada peidetud muutusi.
  2. EEG-ga, kellel on öösel unehäired või puudumine - see uuring viiakse läbi arsti nõusolekul juhul, kui rutiinne EEG ei oleks informatiivne. Selle uuringu läbiviimiseks ärganud patsient kaks kuni kolm tundi varem kui tavaliselt või üldse mitte magada.
  3. Päevane une registreerib pikka EEG-d - see toimub paroksüsmi kahtluse korral või muutuste tõenäosuse ajal une ajal.
  4. Öine une EEG on kõige informatiivsem õppetüüp. Sellisel juhul määrake pika osa ärkvelolekust enne magamaminekut, unisust, öösel magamist ja ärkamist. Vajadusel kaasneb EEG-ga videosalvestus ja täiendavate andurite ühendamine.

EEG näidustused

See uuring viiakse läbi juhul, kui on olemas:

  1. Vajadus hinnata aju funktsionaalset ebaküpsust lastel.
  2. Une häired
  3. Paroksüsmaalne, epileptiline või mittepealeptilise krambihood.
  4. Nosoloogilised vormid, millega kaasneb ajukahjustus.
  5. Aju vaskulaarsed haigused.
  6. Aju kasvajad.
  7. Traumaatiline ajukahjustus (ajukahjustus).
  8. Aju põletikulised haigused, ülekantavate neuroinfektsioonide tagajärjed või nakkuslik neurotoksikoos.
  9. Diencephalic sündroom.
  10. Mürgituse tagajärjed neurotoksiliste mürgiste ainetega.
  11. Neuroos, psühhopaatia, vaimsed häired.
  12. Antiepilepsiavastaste ravimite efektiivsus ja annuste valik võrreldes varasemate uuringutega.
  13. Düsfunktsionaalsed ja degeneratiivsed häired.
  14. Anesteesia sügavuse hindamine kirurgia korral.
  15. Kooma.
  16. Aju surma diagnoosi kinnitamine.
  17. Maksa entsefalopaatia

Ettevalmistused EEG jaoks

Konsulteerides arstiga, kolm päeva enne protseduuri, tuleb krambivastaseid ravimeid katkestada. Pead olema juuste peas olema puhtad, ei tohi kasutada lakke ega geeli, peanahk peab olema kahjustamata. Spits ja jänesed tuleb lahustada. Enne uuringu läbiviimist peate eemaldama kõrvarõngad.

Juhul, kui aju EEG on lapsel sooritatud, peab ta selgitama, mis temast ootab ja veenda lapsi, et protseduur on valutu. Soovitav on võtta oma lemmik mänguasja koos temaga. Kui laps kardab, peate esmalt treenima kodus, proovige õpetada talle seda mängu mängu vormis. Edukalt õppimiseks peab laps olema rahulik. Peale selle tuleb meeles pidada, et seda protseduuri ei rakendata patsientidel, kellel on riniit või köha.

EEG-protseduur

EEG on üsna levinud uuringu liik, mis võimaldab teil uurida aju seisundit, mis kajastub aju bioelectric aktiivsuses. Aju EEG näitab, millist elektrilist aktiivsust see omab, viiakse läbi normaalsetel tingimustel ärkveloleku või une ajal.

Selle protseduuri jaoks pannakse patsiendi pea spetsiaalset katet. Selle abiga paigaldab arst elektroodid - tavaliselt lastele paigutatakse 12 elektroodi ja 21 täiskasvanule.

EEG elektroodid on metallist valmistatud spetsiaalsed seadmed või omavad spetsiaalset elektrijuhtivat osa.

Elektrood on täidetud spetsiaalse elektrit juhtiva ainega kokkupuutel peanahaga. Väikese traadi abil ühendatakse elektrood spetsiaalse seadmega - elektroencefalograafiga, mis võimendab aju signaali ja saadab selle töötlemiseks arvutisse.

Selle signaali välimus, mis peegeldub ekraanil kõverana, võimaldab arstil anda arvamuse aju seisundi kohta. Näiteks võib spetsialist määrata patoloogilise aktiivsuse fookuste olemasolu - aju piirkonnad, mis ei tööta korralikult.

EEG diagnoosiväärtus

Täna on aju EEG-il veel ajalooline tähendus. Seda tüüpi uuringud asendati informatiivsemate meetoditega - arvutiga, positronide emissiooniga ja magnetresonantspildiga. Vastavalt kaasaegsetele diagnostilistele standarditele on EEG väärtuslik sõeluuring. Lisaks sellele on selline eksamineerimine väga taskukohane ja ei vaja palju aega. EEG spetsialisti abiga teostab diferentsiaaldiagnostikat. Elektroenergeograafia abil saate paljastada aju funktsionaalsete võimaluste varusid.

Seda tüüpi uuring epilepsia jaoks on eriti informatiivne. See on esimene ja ainus meetod, mida kliinikus saab teha. EEG abil teostab diferentsiaaldiagnoosi epilepsiavastase ja mitte-epileptilise iseloomuga rünnakute vahel. Selle uuringu abil on võimalik luua epileptilised fookused, jälgida ravimite toimet, määrata aju kahjustuse raskusaste remissiooni ajal. EEG soovitatakse teha kümme päeva pärast viimast rünnakut.

EEG eelised

Aju EEG-l on madal hind ja see ei mõjuta inimest. Sellist tüüpi uuringu võib läbi viia koomaga patsientidel. Lisaks on see kõige optimaalne meetod epilepsia olemasolu kindlakstegemiseks. Samuti näitab elektroencefalograafia aju struktuuride töö järjepidevust.

EEG omadused lastel

EEG-meetod une taustal võimaldab õigesti hinnata
aju funktsionaalne seisund, samuti etapid
bioelektrilise aktiivsuse küpsemine esimesel eluaastal imikutele. Lisaks on võimalik saada informatsiooni patoloogiliste muutuste esinemise kohta, konvulsioonvalmiduse vähenemise märkete tuvastamiseks, epileptiformse tegevuse kindlakstegemiseks.

EEG-de näitajad looduslikus päevases või öösel unes lastel on järgmised:

  1. Erinevat päritolu paroksüsmaalsete seisundite diagnoosimine - epilepsia, palavikuga krambid, pseudoepileptilised krambid.
  2. Epilepsia ravi dünaamika hindamine.
  3. Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse raskusastme olemasolu kindlaksmääramine või hindamine.
  4. Erinevat päritolu ajukahjustuste dünaamika ja ennustuse hindamine.
  5. Aju bioelektrilise aktiivsuse küpsuse hindamine lastel esimese eluaasta jooksul.

EEG ajuhaige on täiesti ohutu uurimismeetod. Seda saab teha igas vanuses lastele, sealhulgas vastsündinutele, piiramatul arvul reas.

Lapsele mõeldud EEG sooritamise protseduur on järgmine: laps istub toolis, peaga pannakse juhtmete saba, mille järel arst suhtleb lapsega huvitavate mängude kujul, tehes vajalikke toiminguid.

Aju EEG on väga oluline meetod aju mitmesuguste häirete diagnoosimiseks. Selle vaieldamatu eelis seisneb menetluse kättesaadavuses ja täielikus valutuses. Seega, kui vaja, ärge unustage seda uurimismeetodit.

Rutiinne EEG koos video jälgimisega

Aju bioelektriline aktiivsus registreeritakse spetsiaalsete elektroodide abil, mis asetsevad pea peal vastavalt rahvusvahelisele skeemile 10-20. Elektroodisüsteemina kasutatakse elastset korki koos integreeritud elektroodidega. Uuringu kestus on 20-30 minutit, uuring viiakse läbi pingevaba ärkveloleku - patsient istub mugavas tugitoolis, silmad on suletud. Epileptiformse aktiivsuse tuvastamise võimaluse suurendamiseks viiakse läbi mitmesugused funktsionaalsed testid - silmade avamine ja sulgemine, fotostuleerumine mitmesuguste sageduste vilkuva valgusega, hüperventilatsioon (sügav hingamine 3-5 minutiks). Vajadusel tehakse katseid mootori ja intellektuaalse koormusega. EEG analüüsimisel võrreldakse saadud tulemusi vanuse normiga. Patoloogiliste muutuste avastamise korral tehakse järeldus nende raskuse ja iseloomu kohta - püsiv või mööduv, lokaalne või üldine, funktsionaalne või epileptiformne. Juhul, kui tavapärane EEG ei anna piisavalt teavet ühemõtteliseks tõlgendamiseks (kahtlane, piirnev EEG), pakutakse patsiendile täiendavat analüüsi - päeva või öö EEG video jälgimine une.

Lastel esinev EEG ei erine täielikult EEG-st täiskasvanutel, kuid tõlgendamisel tuleb arvesse võtta EEG vanusega seotud omadusi lastel ja nende arengut aju järkjärgulises "küpsemise" protsessis. Pediaatrilise EEG tõlgendamise arst peab lastel eritreeningut läbi viima.

Mida näitab aju EEG?

Inimjuur on kõige keerulisem organ, mis on endiselt alles uurimata. Esimestel murettekitavatel rikkumisjuhtudel viitavad arstid patsiendile entsefalogrammi. Mis on peavalu EEG, on hästi teada inimestele, kes seisavad silmitsi epilepsia, vaimsete häirete, seniilse dementsusega. Iga aasta nad läbivad selle korra, et jälgida oma seisundit aja jooksul.

Meetodi olemus ja miks

Entsefalogramm on aju diagnoos, mis hindab ajukoe aktiivsust ja võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid. Vähim anomaalia ajus võib kahjustada selle üksikute sektsioonide toimimist.

EEG olemus on elektroodide poolt arvutile edastatud neuronite aktiivsuse registreerimine. Nad kajastavad selgelt aju poolkera aktiivsust.

Neuroloogid ja epileptoloogid määravad EEG:

  • Patoloogiliste aju häirete hindamine.
  • Krambihoogude põhjuste väljaselgitamine, vigastatud piirkondade tuvastamine, kus epitsiivsus registreeritakse.
  • Kontrollige valitud epilepsiavastaste ravimite efektiivsust ja annust.
  • Aju vaatlused pärast tõsiseid vigastusi, ajukoe mõjusid.
  • Aju elujõulisuse uurimine ja hindamine üldanesteesia või kooma all kannatavatel inimestel.

Uuringu väljakirjutamisel selgitab arst üksikasjalikult, milline on aju elektroencefalogramm. Pange see ambulatoorselt alla mis tahes vanuserühma patsientidele. Niinimetatud "kummikork", mis on ühendatud paljude andurite ja juhtmetega, kulub objekti peas. Kuigi see tundub veidi kummaline ja isegi hirmutav, on see protseduur täiesti valutu ja ohutu.

Uuringut soovitatakse edastada aadressil:

  • Väljaspool vaimset ja kõne arengut lastel.
  • Neuroloogilised ilmingud: jäsemete tuimus, minestamine, pearinglus ja muud ärevuse sümptomid.
  • Hüpertooniline südamehaigus.
  • Üksikud konvulsioonikahjustused.
  • Une häired
  • Sageli peavalu.
  • Neuroinfektsioon, põletikuline protsess, nakkuslik neurotoksikoos.
  • Kahtlustatav turse.

Aju entsefalogram on vajalik kõigile, kes soovivad saada juhiluba ja luba tulirelvade kasutamiseks, kuna see uuring näitab tõsiste vaimse tervise probleemide ja skisofreenia olemasolu.

Täiskasvanud teevad diagnoosikeskustes või neuroloogilistes osakondades entsefalogrammi ametisse nimetamise teel. Alla 14-aastased lapsed jälgitakse spetsialiseeritud haiglates, kus on neuroloogid või epileptoloogid.

EEG tüübid

  • Rutiinne salvestis, mis diagnoosib paroksüsme. Protseduur ei kesta kauem kui 20 minutit. Sellisel juhul uuritakse patsiendi aju bioaktiivsust. Fotostuleerimine (vilkuv tuli), hüperventilatsioon (sagedane pikaajaline hingamine). Nii saate varjatud muutusi esile tuua.
  • Puhkepuuduse jälgimine toimub vastavalt arsti juhistele patsiendi aju seisundi põhjalikuks uurimiseks. Isik peab enne protseduuri pikka aega jääma ärkvel.
  • Pikaajaline salvestis, patsiendi päevane une salvestamine. See on ette nähtud une ajal täheldatud muutusteks.
  • Öösel magamine on kõige informatiivsem ja kallim EEG. See uurib aju seisundit ärkveloleku, une, puhke ja ärkamise korral. Protsessile on lisatud videosalvestus ja see viiakse läbi pimedas ruumis, kus elektrookulogrammi, respiratoorse recursiooni, elektromüogrammi, elektrokardiogrammiga ühendatakse erinevad andurid.

Paljud inimesed usuvad, et MRI võib asendada elektroencefalogrammi. Kuid see pole nii. EEG põhineb neuronite aktiivsuse registreerimisel, näitab vaimseid ja funktsionaalseid kõrvalekaldeid. MRI uurib aju struktuure ja kudesid, mis võimaldab teil varakult diagnoosida orgaanilist patoloogiat. Need kaks tehnikat täiustavad üksteist neuroloogiliste haiguste diagnoosimisel.

Elektroenergiafalogrammi eelised on sellise protseduuri olemasolu, mis ei vaja anesteesiat ja ei jää suletud ruumi. Puuduseks on mõju uuringu ajal isiku emotsionaalse seisundi tulemusele.

Uuringu ettevalmistamine

Enne uuringu algust selgitab arst patsiendile, milline on peamine entsefalogramm, mida see on tehtud, kuidas seda ette valmistatakse ja kuidas käituda protseduuri ajal. Krambivastaste ravimite tühistamist vahetult enne uuringut otsustab raviarst. Enamasti seda ei tee. Mõnel juhul on vaja täieliku videoseire jaoks käivitada konvulsiooni.

Lisateavet võib saada mõne reegli järgimisest:

  • Enne uuringut 2-3 päeva jooksul ei saa te süüa energiat, kofeiiniseeritud jooke, alkoholi.
  • 2-3 tundi enne uuringut ei saa suitsetada.
  • Metalli ehted enne istungit eemaldatakse.
  • Enne uuringut peate sööma hästi nii, et veresuhkru tase ei langeks.
  • Patsiendi pea juuksed peaksid olema puhtad (naistel ja tüdrukutel, kes kasutavad juuksenõelasid, kummiribasid ja muid tarvikuid, tuleb eemaldada).

Kui lapsele tuleb teha EEG-i, tuleb vanemad ette valmistada ette, selgitada seda lihtsate sõnadega, milline on peamise EEG, et see ei ole ohtlik ega valulik.

Uuringut ei läbi:

  • Külmaga.
  • Külm
  • Köha
  • Avatud haavad, lööbed, värsked operatsioonijärgsed õmblused peas.

Psüühikahäiretega inimeste uurimisel on patsiendile võimalik manustada rahustit, kuna elektroodid võivad müra ja valguse leevendada patsiendi. Uuringu ruum ei vaja erikoolitust: valgus- ja heliisolatsioon, elektromagnetiliste kihtide kaitse.

Kuidas täiskasvanu teha

Rutiinseks salvestamiseks istub isik mugavas tugitoolis või asub diivanil. Nad panid korki pea peale, mis on ühendatud salvestusseadmega. Spetsiaalne arvutiprogramm kajastab aju bioaktiivsust ja võrdleb seda videoga.

Istungjärku saabunud isik esimest korda selgitab, milline on peamise EEG, milline on menetlus ja kuidas käituda.

  • Seansi ajal palub arst avada ja sulgeda silmad, et fikseerida vilkumise viga.
  • Siis sulgub subjekt silmad, istub rahulikult ja ei liigu.
  • See võtab paar minutit, et hingata sügavalt (epilepsia või ühekordsete krampide episoodide puhul).
  • Valgus vilgub ligikaudu 20 korda sekundis, mis võib põhjustada rünnaku patsientidel, kellel on kerge valguse peegeldus.

Menetluse lõpus tehakse patsiendile järeldus ajutegevuse rikkumise olemasolu või puudumise kohta.

Kuidas lapsed

Vanemad ei pea muretsema, kui nende lapsel on määratud entsefalogramm. Alla ühe aasta vanuseid lapsi uuritakse mu ema kätes. Enne protseduuri on imiku parem söötmine, et uurimise ajal süüa ja magada. Sessioon kestab kuni 20 minutit.

  • Väikese patsiendi pea on määritud geeliga ja kinnitatakse anduritele.
  • Pea on fikseeritud ühtlaselt, ei võimalda kallutada, kallutada, keerates.
  • Lapse jalgu ja käsi tuleb leevendada ja seda ei tohi ületada.

Diagnoosiruumides on tavaliselt erinevaid mänguasju, nii et lapsed võivad ennast häirida ja kogu menetluse vastu pidada. Kui vanemate salvestamine on lähedal, nii et laps ei muretse ega rahulik.

Rütmide entsefalogramm

Paljud inimesed ei tea, mis täpselt aju elektroencefalogramm lööb, milline see on ja kuidas sellest tulenev rekord tähistab.

EEG puhul on fikseeritud impulsid (rütmid), mis on tingitud aju funktsionaalsusest. Rütmid on:

  • Alfa (peegeldab puhkeolukorda suletud silmadega). See peaks olema sagedusega 8-14 Hz. Mootorit ärritav, see ei ole kindlaks määratud. Selle rütmi patoloogia põhjused võivad olla tuumorid, tsüstilised kasvajad, insult. Kui alfa-rütm on ebastabiilne, siis on märganud raputused, vigastused ja verevalumid.
  • Beeta sagedusega 13 kuni 30 Hz näitab ärritatavust, depressiivset seisundit. Kui rütmid on lühikesed, kahtlustatakse enesfaliidi või aju struktuuri põletikku.
  • Theta sagedusega 4 kuni 7 Hz. Kõige rohkem väljendub väikelastel. Näitab unes olevat riiki.
  • Delta sagedusega 0,5-3 Hz näitab normaalse une seisundit ja peaks olema kuni 15% olemasolevatest rütmidest. Kui arv on liiga kõrge, siis peetakse seda ebanormaalseks. Selles piirkonnas, kus delta-rütm on ületatud, on täheldatud sügavaid aju muutusi.

Aju bioaktiivsus peaks olema ilma paroksüsmaalse nähtuseta. See on keeruline näitaja, mis kirjeldab kõiki aju rütmi.

Muud EEG näitajad on järgmised:

  • Kesknärvisüsteemi aju struktuuri düsfunktsioon, mille puhul neuroaktiivsuse rikkumine on nõrgalt ekspresseeritud, mis võib olla kogenud stressi, šoki, ärevuse tagajärg.
  • Vahepealne asümmeetria on täheldatud häirete korral, mida neuroloog peab jälgima.
  • Epiaquivismi fookus viitab aju spetsiifilise piirkonna erutusvõimele ja vastuvõtlikkus krampidele.
  • Aju struktuuride ärritus on seotud traumaatilise ajukahjustuse tekitatud ajuverevooluga.
  • Paroksümsed näitavad kalduvust eelnevalt registreeritud rünnakute episoodilisuses või olemasoleva haiguse suhtes.
  • Laste ajude struktuuride orgaanilisi muutusi peetakse nakatumishaiguste tagajärjel, mis on tekkinud sünnituse ajal. See nõuab tõsist ravi ja täiendavaid uuringuid.
  • Regulaatorfunktsiooni muutused on täheldatud hüpertensioonil.
  • Alfa-rütmi inhibeerimine, millel on märkimisväärne ilming, näitab parkinsonismi.

Tulemused

Seireprotsessi käigus kuvatakse kumerad read, mida kogenud spetsialist dešifreerib. Ta pöörab tähelepanu lainete amplituudile ja asukohale. Seejärel analüüsitakse andmeid ja tehakse kokkuvõte.

Kui dekodeerimist võetakse arvesse:

  • Epiaktivnost.
  • Rütmiaktiivsus.
  • Muudatused valguse, müra koormuse, hüperventilatsiooni taustal.
  • Impulsi põlvkond.

Lõppjäreldus põhineb konkreetsetel sümptomitel, mida patsiendil täheldatakse.

Inimene, kellel soovitatakse teha aju entsafalogramm, on vajalik näidata uuringu tulemusi oma arstiga. Ta ei saa kõiki järeldusi sisaldavaid andmeid aru, ilma spetsialisti selgitamata. See juhtub, et epilepsia esinemisel rutiinne salvestis ei lahenda fookusi ja haiguspuhanguid. See juhtub, et vastupidi, ilma krampidevastaste ravimite võtmata ja krampide tekkimist, tekib patsiendil moonutatud tulemus.