Tserebraalse ödeemi sümptomid

Epilepsia

Tserebraalsete veresoonte düstoonia on veresoonte ahenemise tõttu tekkinud verevarustuse häirete sümptomite kompleks. Selle tulemusena aju ei saa piisavalt hapnikku ja toitaineid. Nii sündroom areneb koos paljude avaldumistega.

Anesteesia düstoonia korral on patsientidel tavaliselt palju kaebusi. Sümptomid võivad olla püsivad ja võivad muutuda. Haiguste paljude ilmingute hulgas:

  • Üldine nõrkus, väsimus.
  • Ilmade muutuste vähene teisaldatavus.
  • Valu rinnus, ebamugavustunne südames.
  • Vaimne ja füüsiline ammendumine.
  • Tundub pidev õhupuudus, lämbumine, hingamisraskus.
  • Palpitatsioonid, südamerullid.
  • Peavalu, peapööritus.
  • Kuuma peas ja nägus.
  • Näo kiire punetus, mis võib asendada kahvatu.
  • Pearinglus, tinnitus.
  • Ebanormaalsed väljaheide, iiveldus, ebamugavused.
  • Paljunevad ja sagedased urineerimine.
  • Vererõhu kõikumised.
  • Suurenenud higistamine või, vastupidi, külmavärinad.
  • Pea, silmalaugude, sõrmede värised.
  • Ärrituvus, närvilisus.
  • Paanika, hirm, ärevus, meeleolu kõikumine.
  • Naised tunnevad end menstruatsiooni ajal halvasti.
  • Paanikahood
  • Allergiate kalduvus (urtikaaria, angioödeem).

Sõltuvalt aju düstoonia ilmingutest eristatakse nelja sündroomi:

  1. Tahhükardiline. Tavaliselt vanematel inimestel. Südamelöögisageduse tõusuga keskmiselt umbes 90 lööki minutis, võib harva ulatuda isegi 150 löögi võrra.
  2. Arütmiline. Tavaliselt kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon, osteokondroos, sapipõie haigused. Tema ilmingutes sarnaneb see arütmia või müokardiat.
  3. Südamehaigus. Sellisel juhul kurdavad patsiendid südamevalu, mis võib torkida või leevendada. Need esinevad perioodiliselt, nii füüsilise koormuse ajal kui ka rahulikus olekus.
  4. Bradükardia. Seda sündroomi on harva täheldatud. Seda iseloomustab südame löögisageduse vähenemine kuni 60 lööki minutis ja alla selle. Isik kaebab peapööritust, külmjäsemeid, muutub ärritatavaks, närviliseks, võib nõrgendada.

Aju diastoonia põhjuste kindlakstegemiseks peab arst küsima patsiendilt tema elustiili. See on eluajalugu, mis võimaldab meil teada, miks ja kui kaua see sündroom tekkis. Düstoonia põhjused võivad olla palju ja nende seas tuleks nimetada järgmisi:

  • Kalli või muu tõsise sündmuse, mis hingles psüühikat, põhjustatud stress.
  • Pikaajaline viibimine psühho-emotsionaalse stressi seisundis (perekondlikud probleemid, tööprobleemid jne).
  • Pärilik eelsoodumus.
  • Fokaalne infektsioon, varem üle antud.
  • Hormonaalsed muutused (rasedus, puberteet, menopaus).
  • Kolju trauma, isegi vana.
  • Kroonilised ülemiste hingamisteede infektsioonid.
  • Suur füüsikaline koormus (raske füüsiline töö, sport).
  • Kaelarakkude kompressioon osteokondroosis, mille tagajärjel aju verevool on langenud.
  • Kiirguse kokkupuude.
  • Keemiline joobmine.
  • Ebaõige toitumine.
  • Halva harjumuse olemasolu.
  • Une puudumine, puhkepuudus.
  • Kliimamuutus.


Kui ilmnevad esimesed aju düstoonia tunnused, peate konsulteerima arstiga

Mis sümptomid peavad arsti vaatama?

Düstooniaga on tähtis ravi alustada õigeaegselt. Kui teil on järgmisi sümptomeid, pidage nõu oma arstiga:

  • näo ja silmalaugude turse hommikul;
  • raske pearinglus, ilmumine aeg-ajalt;
  • unine riik;
  • püsivad peavalud;
  • õhupuudus;
  • meeleolu kõikumine.

Diagnoosida, tuginedes vaid patsiendi kaebustele, on võimatu. Diagnoosi kinnitamiseks on mitut tüüpi katseid. Kui te kahtlustate tserebraalsete veresoonte düstooniat, määrab arst:

  • laboratoorsed testid: vere ja uriinianalüüs;
  • funktsionaalne diagnostika: elektrokardiograafia, aju- ja kaelarakkude dupleksne skaneerimine, transkraniaalne dopplerograafia;
  • mis tehti kahes ettepoole, lülisamba röntgenograafia: emakakaela, rindkere ja nimmepiirkonna;
  • Aju MRI;
  • spetsialistide läbivaatus: kardioloog, endokrinoloog, uroloog.

Ajuümbruse düstoonia tuleb eristada teistest haigustest, millel on sarnased sümptomid.


Enne ravimist ajukahjustusega düstooniaga peate muutma oma elustiili.

Paljud patsiendid kurdavad düstoonia ilminguid ainult siis, kui on emotsionaalset ja füüsilist koormust, samuti ebamugava, näiteks kuuma ja sujuva ilmaga. Seetõttu ei seisne ravis mitte nii palju ravimeid kui eluviiside korrigeerimisel ja halbade harjumuste tagasilükkamisel. On väga tähtis järgida optimaalset töö- ja puhkerežiimi, samuti toidu sõltuvust muuta. Vaskulaarse düstooniaga patsient peab järgima järgmisi reegleid:

  1. Olge kindlasti öösel magama ja ärge olge televiisori või arvutiga hiljaks. Proovige voodisse minna ja üles tõusta samal ajal. Enne voodit peate ruumi ventileerima. Soovitav on magada avatud aknas, et tagada pidev voolu värske õhk. Une ajal tuleb eemaldada kõik stiimulid. Vann koos nõeltega või valeriaan aitab leevendada väsimust ja pingeid. Parema magamise eesmärgil võite juua sooja piima koos meega. Te ei tohiks hommikul voodist välja hüpata, on soovitatav pikka aega mõneks ajaks maha libiseda, seejärel tõuseb aeglaselt.
  2. Laadige end füüsilise tööga mõõdukalt, ärge üle pingutamist ega tohi üle pingutada. Võimalusel vältige emotsionaalset stressi.
  3. Sagedamini värskes õhus. Tehke oma harjumus igapäevaselt kõnnides. Vaskulaarse düstoonia hüpodinoomia on ebasoovitav, aktiivne elustiil mõõduka koormuse korral on teretulnud.
  4. Püüdke vältida kinniseid ja suitsuneid ruume.
  5. Vabane halbadest harjumustest.
  6. Praktika duši, mis toimib laevadel hästi.
  7. Muutke oma toitumisharjumusi. Ärge joomake tugevat tee ja kohvi, eriti öösel, asendades neid ravimtaimede infundeerimisega. Lahutage praetud, vürtsikas, rasvane. Söö rohkem värskeid köögivilju ja puuvilju.

Mõnel juhul ei saa seda ilma arstiabita. Düstoonia puhul on ette nähtud järgmised ravimid:

  • vererõhu ravimid;
  • unerohud;
  • antidepressandid;
  • ravimid, mis parandavad vereringet;
  • vitamiinid;
  • antioksüdandid.

Lisaks ravimteraapiale näeb düstoonia massaaži, füsioteraapiat, taastavaid protseduure, terapeutilist harjutusi, tervisetube. Ravi peaks olema terviklik. Sageli ei ole vaja tervislikku eluviisi ja kohandatud toitu.

Kui vegetatiivse vaskulaarse düstoonia puhul esineb geneetiline eelsoodumus, siis on ennetusmeetmeid juba varajases eas tehtud. See on tasakaalustatud toitumine, tervislikud harjumused, mõõdukas kehaline aktiivsus, päeva järgimine, korralik puhkepidamine.

Ajuveresoonte turse

Tserebraalsete veresoonte kahjustatud funktsioonid on seotud spasmiga või vähenenud tooniga, seinapiirkonna suurenenud läbilaskvus, trombid ja defektid, mis on tingitud välise ja sisemise keskkonna ebasoodsate teguritega kokkupuutest. Kiire elutempo, kehv toitumine, väike füüsiline aktiivsus, sõltuvus ja pidev stress on ohustatud ajuveresoonte patoloogia tekkimisest. Selle tulemusena häiritakse toitainete ja hapniku varustamist neuronitele ning tekib oksüdeerunud toodete ja ainete kogunemine. See põhjustab hüpoksia nähtusi ja närvirakkude surma, mis kahjustab kogu organismi elutähtsat toimet. Haiguse arengu ja raskete komplikatsioonide ennetamiseks tuleb määrata patoloogilise protsessi põhjuseks ja raskusastmeks kompleksne ravimravim.

Ajuveresoonkonna haiguste ilmingud

Inimjuur on kõikide elundite ja süsteemide töö kontroll keskus, kuid samal ajal on see kõige tundlikum hüpoksia arengule ja glükoosi puudumisele. Piisavate toitainete ja hapniku puudumise tõttu tekivad pöördumatud muutused neuronites - kõrgelt spetsialiseeritud rakud, mis on kaotanud oma jagunemisvõime. Seepärast on äärmiselt oluline vältida ajukoe surma haiguse varases staadiumis.

Kõige tavalisem ajuveresoonte patoloogia:

  • ateroskleroos - areneb, rikkudes rasvade ainevahetust, mida iseloomustab aterosklerootilise naastude moodustumine, mis kattub ajuarteri luumeniga;
  • düskirkulatsiooniline entsefalopaatia - mööduva ajukoe verevarustuse häired, põhjustades kroonilist hüpoksiat;
  • Vegetovascular dystonia (VVD) - ajutrauma tooniga vegetatiivse süsteemi regulatiivse mehhanismi rikkumine;
  • aneurüsm - hõrenenud arteriseina kokkutõmbumisvastane väljavool suurenenud intravaskulaarse rõhu tõttu;
  • migreen - neurootilise iseloomuga arterite angiospasm.

Igal haigusel on oma iseloomulikud kliinilised tunnused ja terapeutiline taktika.

  • väsimus;
  • uimasus;
  • vaimse aktiivsuse vähenemine (tähelepanu, mälu, mõtlemine);
  • ärrituvus;
  • pearinglus.
  • intellektuaalsete võimete rikkumine;
  • mälukaotus;
  • korduvad peavalud;
  • emotsionaalne labiilsus;
  • iseloomulike tunnuste süvenemine.
  • närvilisus, vahelduv apaatia;
  • une häired;
  • kehas värised, iiveldus, mõnikord oksendamine;
  • kroonilised peavalud;
  • ebamugavustunne südames;
  • vererõhu tõus või langus.

Aju aneususe sümptomid:

  • intensiivsed peavalud;
  • näo väljendamine;
  • lõhna, puudutuse, vaate rikkumine;
  • desensibiliseerimine.
  • tavaline valu suures intensiivsuses pea poolel;
  • rünnaku lähteainete nägemine (jäsemete tuimus, visuaalide väljalangemine, valguse hirm);
  • näo õhetus, ninakinnisus, silmade turse;
  • pisaravool;
  • iiveldus ja oksendamine ilma kergendamiseta.

Esimeste tserebraalse vaskulaarhaiguse kliinilistes ilmingutes on vaja konsulteerida arstiga tervikliku uurimise ja õigeaegse ravi määramisega. Vastasel korral arenevad ajukoe hüpoksia rasked tagajärjed (isheemiline insult), arteriaalse terviklikkuse probleemid (hemorraagiline insult), neuroloogiliste sümptomite (parees, paralüüs, kõnehäired) areng, vaimne nõrkus. See kahjustab oluliselt elukvaliteeti, vähendab sotsiaalset kohanemist ühiskonnas, viib puude alla.

Ajuveresoonte haiguste konservatiivne ravi

Kaasaegsel meditsiinil on rikas arsenal ravimitest, mis sisaldavad looduslikke ja sünteetilisi komponente, mis võivad peatada patoloogilise protsessi aju veresoontes ja oluliselt parandada üldist seisundit. Tuleb meeles pidada: mida varem algab kompleksteraapia, seda soodsam on haiguse tagajärg taastumiseks ja täisväärtuslikuks eluks.

Preparaadid veresoonte laiendamiseks

Arterite spasm põhjustab hapnikuga küllastunud verevarustuse vähenemist, ajukoe migreeni ajal, ateroskleroosi, hüpertoonilise tüübi (suurenenud vererõhu) IRR, düstsirkuloosset entsefalopaatiat. Tserebrahu hüpoksia protsesside vältimiseks on välja kirjutatud ravimid kaltsium-antagonistide rühmast, mis on juba aastaid toodetud ja täiustatud.

Esimese põlvkonna kaltsiumi antagonistid hõlmavad järgmist:

  • verapamiil (isoptin, finoptiin);
  • diltiaseem (diazem);
  • nifedipiin (korinfar, feniminein, kordafeen).

Teise põlvkonna kaltsiumi antagonistid on:

  • Falipamiil, galopamiil;
  • lomir;
  • Klentiaam;
  • nikardipiin, riodipiin, amlodipiin.

Teise põlvkonna ravimite pikemaajaline ja kõrge selektiivsus arteri haigete osas on vähem kõrvaltoimeid. Viimase põlvkonna kaltsiumi antagonistid võivad toimida otse aju veresoontes, mõjutamata teise koha artereid. Nende hulka kuuluvad efektiivsed pillid nagu tsinnarisiin ja nimodipiin. Tuleb meeles pidada, et raviarst peab määrama arsti, võib enesega ravimine põhjustada soovimatuid tagajärgi ja oluliselt halvendada haiguse prognoosi.

Preparaadid veresoonte seinte tugevdamiseks

Tavaliseks tooniks ja vereringluseks peab anuma sein olema vastupidav, elastne, ilma sisekihi (endoteeli) defektideta. Vastasel korral tekib aneurüsm, läbilaskvus suureneb, kui plasma ümbritsevas koes higistatakse ja ajualade tursed muutuvad. Endoteeli terviklikkuse muutmine soodustab rasva, kolesterooli, trombotsüütide agregatsiooni ladestumist, mis viib aterosklerootilise naastude ja verehüübide moodustumiseni. Need häirivad veresoonte normaalset voolu ja põhjustavad hüpoksia tekkimist.

Valmististe hulka kuuluvad vitamiinid ja mikroelemendid:

  • nikotiinhape (nikoshpan, enduratin) - laieneb kapillaarid, tugevdab vaskulaarset seina, vähendab madala tihedusega kolesterooli sünteesi ja selle sadestumist endoteelis;
  • vitamiin P ja askorbiinhape (askorutiin) - vitamiinide kombineeritud toime normaliseerib arterite ja veenide seina metaboolseid protsesse, vähendab nende läbilaskvust, suurendab resistentsust survet ja traumeerivaid tegureid;
  • Dihüdrokertsiin - on Dahuuri lehise bioloogiliselt aktiivsete ainete ekstrakt, mis avaldab positiivset mõju veresoonte elastsusele;
  • seleen, kaalium, räni on olulised mikroelemendid arterite seina metabolismi normaliseerimiseks ja ajuveresoonte toonuse säilitamiseks.

Selles rühmas olevad ravimid on ette nähtud ravimite ja profülaktika eesmärgil arsti järelevalve all pillide ja süstide kujul. Ateroskleroosi raviks on välja kirjutatud täiendavad agensid, mis parandavad lipiidide metabolismi, stabiliseerivad ja lahustavad aterosklerootilist naastud ja takistavad verehüüvete moodustumist. Nende hulka kuuluvad fibraadid (gemfibrosiil, fenofibraat), statiinid (lovastatiin, fluvastatiin), trombotsüütidega (kardiomagnüül, tromboas).

Orgaanilistest komponentidest pärinevad ravimid on väga efektiivsed, neil puudub absoluutne vastunäidustus ja neil on kerge kõhtu mõju organitele ilma kõrvaltoimete ilmnemiseta. Neid võib välja kirjutada iseseisvalt ja need tuleb lisada ajuveresoonkonna haiguste kompleksseks raviks.

Taimealkaloidide baasil põhinevad ravimid on:

  • Vinca ravimid (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - neil on spasmolüütiline toime, normaliseeritakse veresoonte toon, parandatakse ajukoe metaboolseid protsesse, välditakse patoloogilist trombi moodustumist, optimeeritakse aju mikrotsirkulatsiooni;
  • Gingko biloba preparaadid (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) on valmistatud reliktsete taimedest, mis sisaldavad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis suurendavad veresoonte sisaldust, parandavad ajukoe ainevahetust, takistavad verehüüvete moodustumist, neutraliseerivad vabasid radikaale ja omavad ödeemidevastaseid toimeid.

Regulaarsete ravimite tulemusena paraneb vaimne aktiivsus, une ja emotsionaalne seisund normaliseeruvad, peavalu peatub ja neuroloogilised sümptomid kaovad (tundlikkuse vähenemine, näoilmed, motoorne aktiivsus).

Migreeniravi

Migreenihoogude areng on seotud spasmiga ja seejärel ajuveresoonte tooni nõrgenemisega, mis põhjustab nende laienemist ja vere stagnatsiooni. Arterite ja veenide seinte läbilaskvuse vähenemise tulemusena levib plasma ümbritsevatesse kudedesse ja põhjustab patoloogilise protsessi piirkonnas aju turset. See seisund võib kesta pool tundi kuni mitu päeva, pärast mida taastatakse veresoonte toon. Sagedaste krampide korral suureneb aju mikrotsirkulatsioon ja neuronites võivad tekkida pöördumatud muutused.

Ravimid migreeni raviks on:

  • valuvaigistid ja spasmolüütikumid (spasmolgon, amigreniin) - määratakse rünnaku alguses, millega kaasneb veresoonte spasm;
  • vasokonstriktorid (kofeiin, ergotamiin) - kitsad arterid vaskulaarse tooni paralüütilise seisundi ajal;
  • serotoniini antagonistid (imigran, zomig, maxalt) - vältida pea ja kaela arterite laienemist;
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, diklofenak) - neil on dekongestant, analgeetiline toime, põletikulise protsessi vähendamine.

Verekonstriktorid määratakse ka hüpotoonilise tüübi IRT abil, et parandada aju verevoolu. Aju funktsionaalse produktiivsuse parandamiseks on soovitatav võtta nootropes (piratsetaam, aminoloon), neuropeptiidid (Semax), metaboolsed ained (glütsiin).

Tserebraalsete antikehade ennetamine ja ravi peaks toimuma õigeaegselt arsti järelevalve all. See lähenemisviis on tervise võtmeks ja vältiks isheemilise ajukahjustuse arengut. Ratsionaalne toitumine, aktiivne elustiil, alkoholi ja nikotiinisõltuvuse ületamine, päeva õige režiim, on olulise tähtsusega neuronite normaalse funktsiooni säilitamisel.

Peatükk 12. Tserebraalne ödeem

Tserebraalne ödeem (OGM) on mittespetsiifiline reaktsioon mitmesuguste kahjulike tegurite (trauma, hüpoksia, joobeseisundi jne) mõjudele, mis avaldub ajukoe vedeliku ülemäärasest kuhjumisest ja intrakraniaalse rõhu suurenemisest. Olles põhiliselt kaitsva reaktsioon, võib OGM patsiendi seisundi ja isegi surma raskusastme kindlaksmääramisel olla hilja diagnoosimise ja ravi korral.

Tserebraalne ödeem tekib traumaatilise ajukahjustuse (TBI), koljusisese hemorraagia, tserebraalse vaskulaarse emboolia ja ajukasvajate korral. Peale selle võib OHMi areng kaasa tuua ka mitmesugused haigused ja patoloogilised seisundid, mis põhjustavad aju hüpoksiat, atsidoosi, ajuverevoolu ja liquorodynamics'i kahjustusi, kolloid-osmootilise ja hüdrostaatilise rõhu muutusi ja happe-baasil seisundit.

Ajuödeemi patogeneesis eristatakse neli peamist mehhanismi:

1) Tsütotoksiline. See tuleneb toksiinide mõjust ajurakkudes, mille tagajärjeks on rakkude metabolismi lagunemine ja ioonide transportimine rakumembraanide kaudu. Protsess väljendub rakkude kadumisena peamiselt kaaliumis ja selle asendamine rakuvälises ruumis oleva naatriumiga. Hüpoksilistes tingimustes taastatakse püroviinhape rinnapiima, mis põhjustab raku naatriumi eemaldamise eest vastutavate ensüümisüsteemide rikkumist - tekib naatriumipumpade blokeerimine. Ajurakk, mis sisaldab suurema koguse naatriumi, hakkab jõuliselt akumuleerima. Laktaadisisaldus üle 6-8 mmol / l veres, mis voolab ajust, näitab selle turset. Turse tsütotoksiline vorm on alati üldistatud, levib kõigisse osakondadesse, sealhulgas varre, nii kiiresti (mõne tunni jooksul) võivad tekkida sissetungimise tunnused. Tekib mürgistus, mürgistus, isheemia.

2) vasogeenne. See areneb kahjustatud vereloome (BBB) ​​barjääri tõttu ajukoe kahjustuse tagajärjel. Selle ajuönema arengu mehhanismi aluseks on järgmised patofüsioloogilised mehhanismid: kapillaaride läbilaskvuse suurenemine; hüdrostaatilise rõhu suurenemine kapillaarides; vedeliku kogunemine interstitsiaalses ruumis. Muutused aju kapillaaride läbilaskvuses tekivad endoteeli rakumembraanide kahjustuse tagajärjel. Endoteeli terviklikkuse häirimine on esmane, otsese vigastuse või sekundaarse mõju tõttu bioloogiliselt aktiivsete ainete, näiteks bradükiniini, histamiini, arahhidoonhappe derivaatide, vaba hapnikku sisaldavate hüdroksüülradikaalide toimel. Kui laevade sein on kahjustatud, vereplasma koos selles sisalduvate elektrolüütide ja valkudega läheb veresoonkonnast aju perivaskulaarsetele tsoonidele. Plasmorraagia, mis suurendab onkootilist rõhku väljaspool laeva, aitab kaasa aju hüdrofiilsuse suurendamisele. Kõige sagedamini on täheldatud TBI, koljusisene hemorraagia jne

3) hüdrostaatiline. See väljendub juhul, kui muutub ajukoe kogus ja rikutakse verevoolu ja voolu suhet. Vereülekande keerukuse tõttu suureneb hüdrostaatiline rõhk vaskulaarsüsteemi venoosse põlve tasemel. Enamikul juhtudel on põhjus suuremate venoossete koagulite koormus kasvava kasvaja poolt.

4) Osmotic. Moodustatud rikkudes olemasolevat normaalset väikest osmootset gradienti ajukoe osmolaarsuse (see on suurem) ja veres osmolaarsuse vahel. Ajutise koe hüperosmolariseerumise tõttu tekkinud kesknärvisüsteemi mürgisuse tõttu tekkinud vesi. Seda esineb metaboolsetes entsefalopaatiates (neeru- ja maksapuudulikkus, hüperglükeemia jne).

On olemas mitu laste gruppi, kellel on kõrge OGM-i arendamise oht. Need on ennekõike 6 kuu kuni 2 aasta vanused lapsed, eriti neuroloogilise patoloogiaga. Esefaliitilisi reaktsioone ja ajuturse on sagedamini esinenud allergilise eelsooduga lastel.

Enamikul juhtudel on väga raske eristada tserebraalse ödeemi ja selle patoloogilise protsessi sümptomeid. Ajuteede tekke võib eeldada, kui on kindel, et esmane keskendumine ei toimu, ning patsiendil on negatiivsed neuroloogilised sümptomid ja suurenemine (konvulsioonide ilmnemine ja selle taustal meeleolu langus isegi koomaasi).

Kõik OGM-i sümptomid võib jagada kolmeks rühmaks:

sümptomid, mis on iseloomulikud koljusisese rõhu suurenemisele (ICP);

neuroloogiliste sümptomite hajutatud kasvu;

aju struktuuride dislokatsioon.

ICP-i suurenemise tõttu ilmnenud kliiniline pilt on sõltuvalt kasvu määrast mitmesugustest ilmingutest. ICP tõusuga kaasnevad tavaliselt järgmised sümptomid: peavalu, iiveldus ja / või oksendamine, unisus ja hiljem krambid. Tavaliselt esinevad esimesed krambid on kloonilised või toonikkloonilised; neid iseloomustab võrdlemisi lühike kestus ja üsna soodne tulemus. Pikaajaliste krampide või sagedaste korduste korral suureneb toonikkomponent ja teadvusetu seisund halveneb. ICP tõusu esialgne objektiivne sümptom on paljude veenide ja nägemisnärvi ketaste paistetus. Samaaegselt või mõnevõrra hiljem ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni radiograafilised tunnused: digitaalsete muljete struktuuri suurenemine, luu luude hõrenemine.

ICP-i kiire kasvu korral on peavalu pealtkuulamine, oksendamine ei anna abi. Mingeaalsed sümptomid ilmnevad, kõõluse reflekside suurenemine, silmamotoorsete häirete ilmnemine, pea ümbermõõdu suurenemine (kuni teise eluaasta jooksul), luude liikumine kolju palpimise ajal sünnitusjärgsete õmbluste tõttu, imikutele - varem suletud kevadise avamine, krambid.

Neuroloogiliste sümptomite difusioonilise kasvu sündroom peegeldab patoloogilises protsessis kortikaalsete, seejärel subkortikaalsete ja lõpuks ajutüve struktuuride järkjärgulist kaasamist. Kui aju poolkera turse on häiritud teadvuse ja on üldistatud, kloonilised krambid. Subkortikaalsete ja sügavate struktuuride kaasamine on seotud psühhomotoorse agitatsiooniga, hüperkineesiga, haaramis- ja kaitsereflekside ilmnemisega ning epilepsiavastaste paroksüstide toonilise faasi suurenemisega.

Aju struktuuride dislokatsiooniga kaasneb tungimise märge: keskmise suurusega peaajuhaarde peenisepähklipuu lõigates ja madalam - suured kuklakäbipulgad (bulbar sündroom). Keskmise ajukoe kahjustuse peamised sümptomid on: teadvusekaotus, ühepoolne õpilase muutus, müdriaas, strabismus, spastiline hemiparees ja ekstensori lihaste sageli ühepoolsed spasmid. Ägeda bulbari sündroom näitab intrakraniaalse rõhu preterminaalset suurenemist, millega kaasneb vererõhu langus, südame löögisageduse langus ja kehatemperatuuri langus, lihasisene hüpotensioon, isfleksia, kahepoolne õpilase laienemine ilma valguse, katkendliku mullide hingamine ja selle peatamine.

Täpsuse astme järgi võib OGM-i diagnostilised meetodid jagada usaldusväärseteks ja abistavateks. Usaldusväärsete meetodite hulka kuuluvad arvutitulemograafia (CT), tuumamagnetresonantstomograafia (NMR) tomograafia ja neurosoonograafia vastsündinutel ja alla 1 aasta vanustel lastel.

Kõige olulisem diagnostiline meetod on CT, mis lisaks intrakraniaalsete hematoomide ja haavandite tuvastamisele võimaldab visualiseerida ajuturse lokaliseerumist, levimust ja tõsidust, selle dislokatsiooni, samuti hinnata ravimeetmete mõju korduvatel uuringutel. NMR-tomograafia täiendab CT-d, eriti väikeste strukturaalsete muutuste visualiseerimisel difusioonikahjustusega. NMR-tomograafia võimaldab ka eri tüüpi aju ödeemi diferentseerimist ja seega ka terapeutilist taktikat õigesti üles ehitada.

Abimeetodid hõlmavad elektroentsefalograafiat (EEG), echoencephalography (Echo-EG), neurooftalmoskoopiat, peaaju angiograafiat, aju skaneerimist radioaktiivsete isotoopide, pneumoencephalograafia ja röntgenkiirte abil.

Patsiendil kahtlustatakse OGM tuleb läbi neuroloogilise läbivaatuse, mis põhineb hindamine käitumuslikke reaktsioone, verbaalse ja akustiline, valu ja muud konkreetsed vastused, sealhulgas silma ja pupillide refleksid. Lisaks võib teostada veel peenemaid proove, näiteks vestibulaarseid.

Oftalmoloogiline uuring näitab konjunktiivi turset, suurenenud silmasisest rõhku ja nägemisnärvi ödeemi. Kolju, röntgenkiirte ultraheli kahe väljaulatuva osaga; paikselt diagnoositud kahtlustatav mahtmõõtmeline intrakraniaalne protsess, peavalu EEG ja kompuutertomograafia. Peaaju ödeemiga patsientidel, kellel konvulsioonne aktiivsus avaldub subkliinilistel tasemetel või mida pehmendab lihaslõõmurakkude toime, on soovitav määrata EEG-d krambide tuvastamiseks.

OGM-i diferentsiaaldis diagnoositakse patoloogiliste seisunditega, millega kaasneb krampide sündroom ja kooma. Nende hulka kuuluvad: traumaatiline ajukahjustus, tserebraalne vaskulaarne trombemboolia, ainevahetushäired, infektsioon ja epilepsia staatus.

Haiglaravil kasutatavad ravimeetmed seisnevad peamistest elutähtsatest funktsioonidest kõige põhjalikumalt ja kiiremini taastudes. See on peamiselt vererõhu (BP) ja vereringesurve (BCC) normaliseerimine, välise hingamise ja gaasivahetusnäitajad, kuna hüpotensioon, hüpoksia, hüperkapnia on sekundaarsed kahjulikud tegurid, mis süvendavad primaarseid ajukahjustusi.

OGM-iga patsientide intensiivravi üldpõhimõtted:

1 Mehaaniline ventilatsioon. Soovitatav on raO toetada2 tasemel 100-120 mm Hg mõõduka hüpokapniaga (PaCO2 - 25-30 mm Hg), st teostada mehaanilist ventilatsiooni mõõduka hüperventilatsiooni tingimustes. Hüperventiilatsioon takistab atsidoosi arengut, vähendab ICP-d ja aitab vähendada intrakraniaalse vere mahtu. Vajadusel kasutage lihasrelaksantide väikesi annuseid, mis ei põhjusta täielikku lõõgastumist, et märgata teadvuse taastumist, krampide väljanägemist või fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.

2 Osmodiuretiki neid kasutatakse diureesi stimuleerimiseks, suurendades plasma osmolaarsust, mille tagajärjel suunatakse rakusisese ja interstitsiaalse ruumi vedelik vereringesse. Sel eesmärgil kasutatakse mannitooli, sorbitooli ja glütserooli. Praegu on mannitool ühed kõige tõhusamaid ja tavalisi ravimeid aju turse raviks. mannitoolilahused (10, 15 ja 20%) on tugev diureetiline toime, mittetoksilised, ei satu ainevahetusprotsesse, praktiliselt ei tungi BBB ja muud rakumembraanide. Mannitooli määramise vastunäidustused on äge tubulaarne nekroos, BCC puudulikkus, raske südame dekompensatsioon. Mannitool on ICP lühiajaliseks vähendamiseks väga efektiivne. Liigne Lisaks võib täheldada korduvad ajuturse, katkestused vee ja elektrolüütide tasakaalu ja arengut hüperosmootseks olekus nõuab pidevat seireindikaatorite osmootse vereplasmas. Mannitooli kasutamine nõuab samaaegset BCC jälgimist ja täiendamist normovoleemia tasemeni. Mannitooli ravimisel tuleb järgida järgmisi soovitusi: a) kasutada väikseim efektiivset annust; b) manustatakse ravimit mitte rohkem kui iga 6-8 tunni järel; c) säilitada seerumi osmolaarsus alla 320 mOsm / l.

Päevast annust mannitooli imikutele - 5-15 g, nooremas vanusegrupis - 15-30 g, vanem - 30-75 on diureetiline toime on väga hea, kuid sõltub infusioonimäär, nii kalkuleeritud annus tuleb manustada üle 10 -20 min Päevane annus (0,5-1,5 g kuivainet / kg) tuleb jagada 2-3 süstimiseks.

Sorbitool (40% lahus) on suhteliselt lühiajaline toime, diureetikum efekt ei ole nii tugev kui mannitool. Erinevalt mannitoolist metaboliseerub organismis sorbitool, mille energiakogus on võrdne glükoosiga. Annused on samad kui mannitool.

Glütserool - triatomeerne alkohol - suurendab osmolaarsust ja annab tänu sellele dehüdreeriva toime. Glütserool on mittetoksiline, ei tungib läbi BBB ja ei põhjusta seetõttu tagasilöögifenomeni. Kasutatakse 10% glütserooli intravenoosset manustamist naatriumkloriidi isotoonilises lahuses või suu kaudu (seedetrakti patoloogia korral). Esialgne annus 0,25 g / kg; muud soovitused on samad kui mannitool.

Pärast lõpetamist osmodiuretikov sagedamini täheldatud fenomen "tagasilöök" (sest võime osmodiuretikov tungida rakkudevahelise ruumi aju ja meelitada vesi) suurendatud CSF rõhul esialgsega võrreldes. Teatud ulatuses saab selle tüsistuse tekkimist ära hoida albumiini infusiooniga (10... 20%) doosiga 5-10 ml / kg päevas.

3 Salureticson dehüdreeriva toimega, inhibeerides naatriumi ja kloori reabsorptsiooni neerukanalites. Nende eeliseks on kiire toime ja kõrvaltoimed on hemokontsentratsioon, hüpokaleemia ja hüponatreemia. Furosemiidi kasutatakse mannitooli toime täiendamiseks annustes 1-3 (rasketel juhtudel kuni 10) mg / kg mitu korda päevas. Praegu on veenvad tõendid furosemiidi ja mannitooli väljendunud sünergismi kasuks.

4 Kortikosteroidid. Toimemehhanism ei ole täielikult mõistetav, ehkki turse on membraani stabiliseeriva toime tõttu pärsitud ödeemi arengust, samuti on tekkinud piirkondlik verevool turse piirkonnas. Ravi tuleb alustada võimalikult varakult ja jätkata vähemalt nädal. Kortikosteroidide mõju tõttu normaliseerub tserebraalsete veresoonte läbilaskvus.

Deksametasoon määratakse vastavalt järgmisele skeemile: algannus 2 mg / kg, 2 tunni järel -1 mg / kg, seejärel päevas iga 6 tunni järel - 2 mg / kg; siis 1 mg / kg päevas nädalas. Kõige tõhusam on aju vasogeense ödeemi ja mittetoimiv - tsütotoksiliseks.

5 Barbituraadid vähendab ajuturse raskust, vähendab krambihoogude aktiivsust ja seeläbi suurendab ellujäämise võimalusi. Te ei saa neid kasutada arteriaalse hüpotensiooniga ega täienda BCC-d. Kõrvaltoimeteks on hüpotermia ja arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisest, mida saab dopamiini manustamisega ära hoida. ICP vähenemine aju metaboolsete protsesside kiiruse aeglustumise tõttu sõltub otseselt ravimi annusest. Magu taastub metabolismi järk-järguline vähenemine, mis väljendub biopotentsiaalide amplituudi ja sageduse vähenemises. Seega on barbituraatide annuse valikut hõlbustatakse pideva EEG seire kontekstis. Soovitatav algannus on 20-30 mg / kg; säilitusravi - 5-10 mg / kg päevas. Suurte barbituraatide annuste manustamisel veenisiseselt tuleb patsiente pidevalt ja hoolikalt jälgida. Tulevikus võib lapsel esineda uimastisõltuvuse sümptomeid (ärajäämise sündroom), mida väljendatakse ülemlementatsiooni ja hallutsinatsioonide poolt. Tavaliselt säilitatakse neid kuni 2-3 päeva. Selle sümptomite vähendamiseks võite välja kirjutada väikesed sedatiivsed annused (diasepaam - 0,2 mg / kg, fenobarbitaal - 10 mg / kg).

6 Hüpotermia vähendab ainekoefitsientide kiirust ajukoes, kaitseb ajuisheemia ajal ja stabiliseerib ensüümi süsteeme ja membraane. Hüpotermia ei paranda verevoolu ja võib seda isegi vähendada vere viskoossuse suurenemisega. Lisaks suurendab see vastuvõtlikkust bakteriaalsele infektsioonile.

Hüpotermia ohutuks kasutamiseks on vaja blokeerida keha kaitsev vastus jahutamisele. Seetõttu tuleks jahutamine läbi viia täielikul lõõgastumistingimustel, kasutades ravimeid, mis takistavad värisemise esilekutsumist, hüpermetabolismi arengut, vasokonstriktsiooni ja südame rütmihäireid. Seda on võimalik saavutada neuroleptikumide, näiteks aminaasiini annuse 0,5-1,0 mg / kg aeglase veenisisese manustamisega.

Hüpotermia tekitamiseks kaetakse pea (kõhuõõnde) või keha (üldine hüpotermia) jäämullid ja pakitakse märgade lehtedega. Veelgi efektiivsem on ventilaatorite jahutamine või spetsiaalsete seadmete abil.

Lisaks ülaltoodud spetsiifilisele ravile tuleb võtta meetmeid aju adekvaatse perfusiooni, süsteemse hemodünaamika, KOS ja vee-elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks. Soovitav on säilitada pH 7,3-7,6 ja RaO2 tasemel 100-120 mm Hg

Mõningatel juhtudel võib kombinatsioonravi preparaadid normaliseerides veresoonte toonuse ja vere reoloogia reguleerijad (Cavintonum, Trental) inhibiitorid proteolüütiliste ensüümide (contrycal, gordoks) preparaate, stabiliseerivad rakumembraane ja angioprotectors (Dicynonum, troksevazin, Ascorutinum).

Et normaliseerida ainevahetusprotsesse neuronid aju kasutatakse nootroopikumid - Nootropilum piratsetaam, Aminalon, Cerebrolysin®, Pantogamum.

Kursus ja tulemus sõltub suuresti käimasoleva infusioonravi adekvaatsusest. Tserebraamne turse on alati patsiendi eluohtlik. Kõige sagedasema surmapõhjuse põhjuseks on tüve oluliste keskuste tursed või surumine. Aju varras on kompressioon sagedasem kui 2-aastastel lastel, sest varasemas vanuses on tingimusi loodusliku dekompressiooni tõttu subarachnoid ruumi võimsuse suurenemise, õmbluste ja vedrude vastavust. Üks turse võimalikest tagajärgedest on post-hüpoksilise entsefalopaatia tekkimine dekoratiivseks või detekteeritava sündroomiga. Ebasoodne prognoos on spontaanse aktiivsuse kadumine EEG-is. Kliinikus - toonik krambid tüüp decerebrate jäikus, refleks suulise automatismi pikendamise reflexogenic tsooni pleekinud välimust VASTSÜNDINUD refleksid.

Erilised nakkuslikud komplikatsioonid, nagu meningiit, entsefaliit, meningio-entsefaliit, mis tõsiselt prognoosivad, kujutavad endast suurt ohtu.

Tserebraalne ödeem: põhjused ja vormid, sümptomid, ravi, komplikatsioonid ja prognoos

Tserebraalne ödeem (GM) on patoloogiline seisund, mis tekib erinevate aju kahjustavate teguritega kokkupuute tagajärjel: traumaatiline vigastus, kasvaja kokkupressimine, nakkushaiguse levik. Kahjulik toime viib kiiresti vedela liigse kogunemise, koljusisese rõhu suurenemiseni, mis põhjustab raskete komplikatsioonide tekkimist, mis erakorraliste ravivõimaluste puudumisel võivad patsiendile ja tema sugulastele põhjustada kõige raskemaid tagajärgi.

GM turse põhjused

Tavaliselt on intrakraniaalne rõhk (ICP) täiskasvanutel vahemikus 3 kuni 15 mm. Hg st. Teatud juhtudel hakkab kolju sees olev rõhk tõusma ja loob tingimusi, mis ei sobi kesknärvisüsteemi (KNS) normaalseks toimimiseks. Mööduvat suurenemist ICP, mis on võimalik, köhimine, aevastamine, tõste kaalu, suurenemisega kõhuõõnes rõhul reeglina pole aega omada kahjulikku mõju aju nii lühikese aja nii, et seda ei põhjusta ajuturse.

Teine asi on see, kui pikka aega kahjustavad tegurid jätavad oma mõju aju struktuuridele ja siis muutuvad nad intrakraniaalse rõhu püsiva suurenemise põhjuseks ja sellise patoloogia tekitamiseks nagu aju turse. Seega võivad geneetiliselt muundatud ödeemi ja kompressiooni põhjused olla:

  • Kättesaadavuse neurotroopse mürgid, viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid GM asju, mis juhtub, kui mürgistuse või erinevate nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit, abstsessid aju), mis võib olla tüsistus gripp ja septilise protsesside lokaliseeritud organites, vahetus läheduses ajule (kurguvalu, keskkõrvapõletik, sinusiit);
  • Aju ja teiste struktuuride ainete kahjustumine mehaanilise toimemehhanismi tagajärjel (peavigastused - TBI, eriti luustiku või kolju aluse luumurrud, hemorraagia ja koljusisene hematoom);
  • Vastsündinutel - sünnertravi, samuti emakasisese arengu patoloogia, mille põhjuseks olid haigused, mille ema on raseduse ajal kannatanud;
  • Tsüstid, geneetiliselt muundatud geneetiliselt muundatud primaarsed tuumorid või muud närvi kudedest tingitud metastaasid pärsivad normaalset vere- ja tserebrospinaalvedeliku voogu ning aitavad seega kaasa ajukudede vedeliku akumuleerumisele ja ICP-i suurendamisele;
  • Ajukoe toimingud;
  • Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult) isheemilistel (ajuinfarkt) ja hemorraagiline (hemorraagiline);
  • Anafülaktilised (allergilised) reaktsioonid;
  • Ronimine kõrgele kõrgusele (üle pooleteise kilomeetri) - mägironimine mägironnas;
  • Maksa- ja neerupuudulikkus (dekompensatsiooni staadiumis);
  • Alkoholi ärajätunäht (alkoholimürgitus).

Mõni eespool nimetatud seisundist võib põhjustada ajuturse, mille tekke mehhanism on kõigil juhtudel põhimõtteliselt sama, ja ainus erinevus on see, et turse mõjutab ainult ühte ala või ulatub kogu ajuosasse.

Raske stsenaarium OGM-i kujunemisel aju turse muundumisega ähvardab patsiendi surma ja näeb välja selline: iga närvisüsteemi kude on täis vedelikku ja ulatub enneolematu suurusega, kogu aju suureneb. Lõppkokkuvõttes piiratud pealuu aju hakkab sobi selle ette ruumi (ajuturse) - ta surub luud kolju, põhjustades kokkusurutud ise, sest tahke kolju ei ole võimet venitada paralleelselt suurendada ajukude, mille tõttu Viimasesse vigastus (GMi tihendus). Samas suureneb intrakraniaalne rõhk loomulikult, verevool on häiritud ja ainevahetusprotsessid aeglustuvad. Ajuödeem areneb kiiresti ja ilma ravimi kiiret sekkumiseta ja mõnikord kirurgia korral võib teatud (mitte raskekujuliste) juhtumite korral, näiteks kõrgemasse ronimisse, normaliseeruda.

Põhjuste põhjustatud ajuturse tüübid

hematoomist põhjustatud intrakraniaalse rõhu suurenemine

Sõltuvalt ajukoe vedeliku akumuleerumisest moodustub üks või teine ​​tüüpi turse.

Aju turse kõige sagedasem vorm on vasogeenne. See pärineb hematoentsefaalbarjääri funktsionaalsuse häiretest. Seda tüüpi moodustatakse valgete ainete suuruse suurendamisega - koos TBI-ga - selline ödeem on juba võimeline end enne esimese päeva möödumist avaldama. Vedeliku kogunemise lemmikkohad on närvilised koed, ümbritsevad kasvajad, operatsioonilised piirkonnad ja põletikulised protsessid, isheemia, traumaalad. Selline turse võib kiiresti muutuda GM-tihenduseks.

Põhjuseks teket tsütotoksilist turse on sageli selline patoloogiliste seisundite nagu hüpoksia (vingugaasi, näiteks), isheemia (ajuinfarkt) tõttu toimuva oklusioon ajuveresoontes, mürgitus, mis arendab tulemusena allaneelamine kahandavad punaste vereliblede (erütrotsüütide) ained (hemolüütilised mürgid), samuti muud keemilised ühendid. Sellisel juhul esineb peaaju turse peamiselt GM-i halli aine tõttu.

Ajuödeemi osmootne variant tuleneb närvisüsteemi koe suurenenud osmolaarsusest, mille põhjuseks võivad olla järgmised asjaolud:

  1. Ujumine magevees;
  2. Entsefalopaatia, mis tekib ainevahetuse häirete (metaboolne ehk) tõttu;
  3. Vale vere puhastamine (hemodialüüs);
  4. Katsutav janu, mis võib lühikese ajaga rahuldada ebaloomulikult suures koguses vett (polüdipsia);
  5. BCC (tsirkuleeriv vererõhk) suurenemine - hüpervoleemia.

Interstitsiaalne ödeemi tüüp - selle põhjus on vedeliku läbitungimine vatsakeste seinte kaudu (lateraalselt) ümbritsevasse koesse.

Lisaks sõltub turse leviku ulatusest, see patoloogia jaguneb lokaalseks ja üldistatud. Kohalik OGM piirdub vedeliku kogunemisega medulla väikeses piirkonnas ja seetõttu ei kujuta kesknärvisüsteemi tervislikku seisundit üldise ajutursetena, kui protsessi on kaasatud mõlemad poolkerad.

Video: loeng ajuturse võimalustest

Kuidas võib ajukoes vedeliku kogunemine ilmneda

Tõenäoliselt on ajutise aine vedeliku akumuleerumist iseloomustav kõige tüüpilisem, ehkki kaugel spetsiifilisest omadusest iseloomulik tõsine peavalu, mida peaaegu pole analgeetikume sageli leevendav (ja kui nad seda teevad, siis ainult lühikest aega). Selline sümptom peaks eriti tunduma kahtlane, kui traumaatiline ajukahjustus on hiljuti tekkinud ja peavalu on kaasas oksendamise iiveldus (ka tüüpilised TBI tunnused).

Seega on OGM-i sümptomid kergesti äratuntavad, eriti kui selleks on eeldused (vt eespool):

  • Intensiivne peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine;
  • Tähelepanu kõrvale juhtimine, tähelepanuhäire, keskendumisvõime, unustamine, suhtlemisvõime vähenemine (individuaalsed) võime tunda teavet;
  • Unehäired (unetus või unisus);
  • Väsimus, kehalise aktiivsuse vähenemine, pidev soov väljuvalt lebuda ja abstraktne;
  • Depressioon, depressiooni seisund ("mitte kena valgel valgus");
  • Nägemishäire (kibuvits, ujuvad silmamudrid), suundumuse häire ruumis ja ajas;
  • Liikumise ebakindlus, käigu muutumine;
  • Kõne ja kontakti raskused;
  • Jäsemete paralüüs ja parees;
  • Meningeaalsete märkide välimus;
  • Vererõhu alandamine;
  • Südame rütmihäire;
  • Krambid on võimalikud;
  • Rasketel juhtudel - teadvuse hägustumine, hingamisteede ja südametegevuse häired, kooma.

Kui aju turse ja puudulikust patsiendi ravimist võib oodata kõige taunitav tagajärjed - patsient saab satuvad tardumus, ja seejärel viiakse kooma, mis on üsna suur tõenäosus hingamispuudulikkus ja järelikult inimohvrid tagajärjel.

Tuleb märkida, et igas suurenenud intrakraniaalse rõhu (intrakraniaalse hüpertensiooniga) progresseerumisel aktiveeritakse teatud kaitsemehhanism. Kompenseerivate mehhanismide kompleksi võime määrab võime kohaneda vedeliku akumuleerumisega kraniospinaalses süsteemis ja ajuhulga suurenemisega.

Diagnoos ja põhjuste kindlakstegemine turse ja paistetus ajus, samuti erinevaid ohtu patsiendile abil neuroloogilise uuringu, biokeemiliste vereanalüüs ja abistav meetodeid (põhimõtteliselt kõik lootus magnetresonantsi või kompuutertomograafia ja laboratoorsete).

Kuidas taastada?

Aju turset, mis tekkis mägironijalt kõrgema soovi tõttu või vedeliku akumuleerumine geneetiliselt muundatud geneetiliselt muundatud osa (kohalik turse) eraldi osas, mis tekkis mõnel muul põhjusel, ei pruugi haiglas ravi vaja minna 2-3 päevaks. Tõsi, konkreetse tegevuse näitamine aitab vältida OGM-i sümptomeid, mis endiselt esinevad (peavalu, pearinglus, iiveldus). Selles olukorras tuleb mõni päev peibutada ja juua pillid (diureetikumid, valuvaigistid, antiemeetikumid). Kuid rasketel juhtudel võib ravi isegi mitte piirduda konservatiivsete meetoditega - mõnikord on vajalik operatsioon.

Konservatiivsete meetoditega aju ödeemi raviks kasutage:

  1. Osmootne diureetikumid (mannitool) ja silma diureetikumid (lasix, furosemiid);
  2. Hormoonravi, kus kortikosteroidid (näiteks deksametasoon) takistavad turse tsooni laienemist. Vahepeal tuleks meeles pidada, et hormoonid on tõhusad ainult kohaliku kahju korral, kuid ei aita üldise vormi korral;
  3. Antikonvulsandid (barbituraadid);
  4. Narkootikumid, mis pärsivad ärritust, omavad lihaseid lõõgastavaid, sedatiivseid ja muid toimeid (diasepaam, Relanium);
  5. Vaskulaarsed vahendid aitavad parandada aju verevarustust ja toitumist (traltaalid, keelpillid);
  6. Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, mis vähendavad vaskulaarsete seinte läbilaskvust (contryka, aminokaproonhape);
  7. Ravimid, mis normaliseerivad GM ainevahetusprotsesse (nootropics - piratsetaam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Hapnikravi (hapnikurežiim).

Konservatiivse ravi efektiivsuse puudumisel tuleb patsiendil, sõltuvalt turse vormist, kirurgiline sekkumine:

  • Ventrikulostoomia, mis on väike operatsioon, mis seisneb CSF-i võtmises GM-i vatsakestest koos kanüüli ja kateetriga;
  • Kolju, mis tekib kasvajate ja hematoomidega (kõrvaldab OGM-i põhjuse).

On selge, et selliseks raviks, kus kirurgiline operatsioon ei ole välistatud, näidatakse patsiendile kohustuslikku haiglaravi. Rasketel juhtudel tuleb patsienti üldjuhul ravida intensiivravi osakonnas, kuna see võib olla vajalik keha põhifunktsioonide säilitamiseks spetsiaalse varustuse abil, näiteks kui inimene ei saa iseseisvalt sisse hingata, ühendatakse ta ventilaatoriga.

Millised võiksid olla tagajärjed?

Alguses arengus patoloogilist protsessi rääkida prognoosi enneaegselt - see sõltub põhjus turse tekke, liigist, tema asukoha tõttu progresseerumiskiirust üldseisund patsiendi efektiivsust terapeutilise (või kirurgilise) meetmed ja võimalik, et ka teisi asjaolusid, mis kohe võib olla raske märkama. Vahepeal OGM areng võib minna eri suundades, ja seda prognoosi, ja siis on tagajärjed sõltuvad.

Pole tagajärgi

Arvestades suhteliselt väikeste kohalike kahjustuse või turse GM ja efektiivne ravi haiguse protsessi võivad lahkuda mõju ei avalda. Selline võimalus on noor, terved inimesed, kes ei ole koormatud krooniliste patoloogiate, kuid juhuslikult või omal algatusel sai väiksemaid peatrauma, mida raskendas turse ja võtta alkoholi suurtes annustes või muu neurotroopse mürgid.

Võimalik puuete grupp

Turse GM keskmise raskusega, mis on tekkinud tulemusena peatrauma või põletikkudega (meningiit, entsefaliit) ja oli kohe kõrvaldatud lehe konservatiivsed meetodid või operatsioon on prognoos on üsna soodne, sest neuroloogiliste sümptomite sageli olematu, kuid mõnikord maapinna puuete rühma jaoks. Kõige tavalisem tagajärjed OGM võib pidada korduvad peavalud, väsimus, depressioon, krambid.

Kui prognoos on äärmiselt tõsine

Ootamatumad tagajärjed ootavad aju turse ja kompressiooni. Siin on prognoos tõsine. Aju struktuuride nihkumine (dislokatsioon) põhjustab tihti hingamisteede ja südametegevuse lõpetamist, see tähendab patsiendi surma.

OGM vastsündinutel

Enamikul juhtudest registreeritakse vastsündinutel sarnane patoloogia sünnijärgse trauma tagajärjel. Vedeliku kogunemine ja aju suurenemine mahus suurendab intrakraniaalset rõhku ja seega ka aju turset. Haiguse tulemus ja selle prognoos sõltub mitte ainult kahjustuse suurusest ja haigusseisundi tõsidusest, vaid ka arstide tõhususest arstiabi osutamisel, mis peaks olema kiire ja tõhus. Lugeja saab põhjalikumalt kirjeldada sünnikahjustusi ja nende tagajärgi traumaatiliste ajukahjustuste materjalis üldiselt. Kuid siinkohal tahaksin pigem mõnda muud tegurid, mis moodustavad sellise patoloogia nagu OGM:

  1. Kasvajaprotsessid;
  2. Hüpoksia (hapnikuvaistus);
  3. Aju haigused ja nakkus-põletikulise iseloomuga membraanid (meningiit, entsefaliit, abstsess);
  4. Emakasisesed nakkused (toksoplasmoos, tsütomegaloviirus jne);
  5. Hiline gestoos raseduse ajal;
  6. Krambid ja hematoomid.

Uute laste vastsündinu jaguneb:

  • Piirkondlik (kohalik), mis mõjutab ainult teatavat GMi osa;
  • Sage (generaliseeritud) OGM, mis areneb uppumise, lämbumise, mürgituse ja kogu aju mõjul.

Sümptomid suurenenud koljusisese rõhu lapsed esimestel elukuudel määravad kindlaks sellised tüsistused rikkumist piklikaju, vastutab termoregulatsioon hingamisteede funktsiooni ja südame funktsiooni. Muidugi, need süsteemid kogevad valu esiteks, et manifest märke stressi nagu palavik, peaaegu pidev nutt, ärevus, püsiv oksendamine, punnis Fontanelle, krambid. Mis on kõige hullem asi - see patoloogia sel perioodil hingamispuudulikkuse tõttu võib kergesti juhtuda, et äkksurma beebi.

Ülekantud intrakraniaalse hüpertensiooni tagajärjed võivad lapse kasuks ja arenemiseks ise meelde tuletada:

  1. Sagedased sünkoopilised (minestamise) seisundid;
  2. Krambiv sündroom, epilepsia;
  3. Närvisüsteemi suurenenud erutuvus;
  4. Viivitusega kasv ja vaimne areng (mälu ja tähelepanu vähenemine, vaimne alaareng);
  5. Tserebraalne paralüüs (ajuhalvatus);
  6. Vastsündinutel avastatud leukomalaatsia tagajärjed (isheemia ja hüpoksia põhjustatud ajukahjustus), kui sellega kaasnes aju turse.

Ravida ajuturse vastsündinute diureetikumid, mis aitavad kaasa eemaldamist tarbetut vedelik, kortikosteroidide, pärssides edasiarendamist turse, krambivastaste, sõidukid ja veresoonte angioprotector mis parandavad tserebraalvereringe ja tugevdab veresoonte seinte.

Lõpuks jälle tahan lugejale meenutada, et lähenemine raviks tahes patoloogia vastsündinutel, noorukitel ja täiskasvanutel on tavaliselt oluliselt erinev, nii et see on usalduse küsimus pädev ekspert. Kui väike täiskasvanute (kohalik) ajuturse võib mõnikord minna ja ise, et vastsündinud puhul ei ole vaja loota lastel esimestel elupäevadel puuduste tõttu kraniospinaalne süsteemi ajuturse iseloomustab fulminantseks ja igal hetkel võib anda väga kurb tulemus. Imikutel, see on alati tingimusel, et vajab kiiret kvaliteetset hooldust. Ja varem see saabub soodsamad prognoos, seda rohkem lootusrikas täieliku taastamise.