Kõik düstsüklilise entsefalopaatia kohta

Sclerosis

Vaskulaarne puudulikkus põhjustab erinevate ajupiirkondade ebaühtlast toitmist. Hapniku ja toitainete kaotamine lõpetab nende funktsioonide täitmise ja järk-järgult hävitatakse.

Kui diskütsüklilise entsefalopaatia puhul täheldatakse vaimse ja emotsionaalse sfääri rikkumisi, on võimalik ka liikumishäirete areng.

Neuroloogide praktikas peetakse seda haigust üheks kõige tavalisemaks. Statistiliste andmete kohaselt on aju ringlus 5-4% elanikkonnast. Kirjeldatud sündroomi tõsisteks komplikatsioonideks on seniilne dementsus, samuti isheemiline insult.

PÕHJUSED

Düstsükliline entsefalopaatia areneb selliste haiguste taustal, mis soodustavad veres ajju tekitavate arterite valendiku järkjärgulist vähendamist. Aastate jooksul süveneb see sündmus ja see põhjustab pöördumatuid muutusi ajude struktuuris. Kõige haavatavamad on valge mass ja alamkordsed struktuurid.

Provokatsioonilised patoloogiad:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • diabeet;
  • ajuveresoonte aterosklerootiline kahjustus;
  • hüperkolesterineemia;
  • osteokondroos, seljaaju vigastused;
  • vere venoosne seisund veres;
  • vegetatiivne veresoonte düstoonia;
  • arütmia;
  • verehäired;
  • vaskuliit

Provokatiivsed tegurid:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • üle normaalse taseme kehakaalu;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • vaimne töö;
  • stress;
  • suitsetamine, alkoholi joomine.

Kõik need tegurid põhjustavad nõrga aju verevarustuse, hüpoksia ja selle kudede atroofia. Hüpertensiivsetel patsientidel diagnoositakse vaskulaarset düstsüklilist entsefalopaatiat 2 korda sagedamini.

KLASSIFIKATSIOON

Aju düstsükliline entsefalopaatia on klassifitseeritud mitmete kriteeriumide järgi.

Haiguse vormid sõltuvalt etioloogiast:

  • arterosklerootiline entsefalopaatia;
  • hüpertensioon;
  • venoosne;
  • segatud

Haigusvormid vastavalt kursuse olemusele:

  • aeglane progresseeruv või klassikaline;
  • kiiresti progresseeruv;
  • üleandmine

Tsirkulaarne entsefalopaatia on isoleeritud, kus progresseeruvad muutused esinevad ajukoes koos neurastiense sündroomiga.

SÜMPTOMID

Paljud keskealised ja eakad inimesed on väsimus ja väsimustunne. 65% -l patsientidest täheldatakse emotsionaalset stressi depressiooni kujul. Need sümptomid on mittespetsiifilised ja ebakindlad, seetõttu pole sageli meditsiinilise abi otsimine. Võimalik, et need on düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid, mida tuleks identifitseerida ja ravida arengu varases staadiumis.

Haiguse kliiniline pilt sõltub aju kahjustuse piirkonnast ja seda iseloomustavad iseloomulikud sündroomid.

Düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid:

  • Aatomimembraani ümbritsevate kapillaaride patoloogilised muutused, mille puhul esineb krooniline düstsüklilise entsefalopaatia peavalu kujul.
  • Kui subkortsiivsed tsoonid hävitatakse, ilmnevad väsimus, kerge valu, unisus, tinnitus ja meeleolu kõikumine.
  • Kui halli värvi muutmine on mõtlemise rikkumine, siis on inimesel raske keskenduda, planeerida tegevusi ja meelde jätta uut teavet.
  • Püramiidstruktuuride kaotamine põhjustab liikumise funktsiooni rikkumist. See väljendub inimese käigul ja näoilme.
  • Aju ajukoorne neuronite hävitamisega muutub patsient liiga impulsiivseks.
  • Nekrootilised muutused eesmise loba alamkortikalistel kihtidel põhjustavad depressiooni, apaatia ja iseteeninduse suutmatust.
  • Kortikaal-tuumarelse raja häired avalduvad välistingimustes nahaärrituse ajal tahtmatu huulte liikumise kaudu.
  • Närvide surmamisel kuklakäbise alamkoordis on nägemine halvenenud.

HAIGUSEGA

Olenevalt sümptomite raskusest jaguneb düstersellulaarne entsefalopaatia mitmeks kraadiks.

Düstsüklilise entsefalopaatia raskusaste:

  • I kraad. Düstsüklilise entsefalopaatia esimeste nähtude korral ilmneb patsient emotsionaalsetest häiretest, nagu pisaravus, depressioon ja ärrituvus. Mõnikord võib esineda peavalu. Väsimus suureneb kiiresti isegi pärast ebaolulist füüsilist aktiivsust, vaimsed võimed vähenevad.
  • II aste mida iseloomustab kirjeldatud sümptomite aktiivne progresseerumine. Orgaanilise ajukahjustuse tunnuste ilmnemine. Patsiendil on liigutuste kooskõlastamine häiritud, areneb patoloogiline refleksivsus, paralüüs ja parees.
  • III aste. Patsient on apaetiline, tema tegevus on ebaotstarbekas või puudub täielikult. Tõenäolised epilepsiahoogud. Isik ei saa iseseisvalt ennast teenindada, vajab teiste abistamist.

DIAGNOSTIKA

Düstsüklilise entsefalopaatia varajaseks diagnoosimiseks on soovitatav regulaarselt kontrollida kõiki riskirühmi neuroloog. Kui atroofia diagnoos 2 kraadi võimaldab peatada patoloogilise protsessi, siis kolmandas etapis ei avalda närvirakkudes märgatavaid muutusi ravile.

Konstruktsioonide ja funktsionaalsete muutuste kindlakstegemiseks ajus tehakse mitmeid uuringuid.

Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimeetodid:

  • kompuutertomograafia (CT, MRI);
  • neurosonograafia;
  • galvanoteraapia;
  • elektroentsefalograafia;
  • reoencephalography.

Tomograafia annab selge ülevaate patoloogilistest muutustest haiguse 2. ja 3. etapis. Diagnoosi tegemisel tuginevad arstidele MR-märgid.

Mõned düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid:

  • aterosklerootiliste naastude (kaltsinaadid) olemasolu;
  • hüdrotsefaalia tunnused;
  • veresoonte hüpotensiivsed kandmised.

Kitsendus, blokeerimine, aterosklerootilised muutused veresoontes võivad ilmneda mittespetsiifilised sümptomid. Doppleri ultraheli tuvastamiseks on võimalik tuvastada, et see on entsefalopaatia.

TÖÖTLEMINE

Ravi peaks alustama haiguse varajastes staadiumides esmakordselt düstsüklilise entsefalopaatiaga. Sellised meetmed on võetud insuldi vältimiseks ja neil on kompleksravi iseloom.

Düstsüklilise entsefalopaatia 1. ja 2. etapis on ravi suunatud närvirakkude taastamisele ja aju ringluse parandamisele. Eduka ravi võtmeks on ka vererõhu stabiliseerumine ja lipiidide metabolismi normaliseerimine. Sel eesmärgil on ette nähtud mitu ravimit ja füsioterapeutiline protseduur.

Düstsüklilise entsefalopaatia ravimite ravi:

  • Antihüpertensiivsed ravimid, mis vähendavad vererõhku.
  • Venotoonsed - suurendavad veresoonte seina toonust.
  • Nikotiinhappe preparaadid vereringluse stimuleerimiseks.
  • Vere kolesterooli alandamiseks on soovitatavad statiinid.
  • Nootropilised ravimid suurendavad neuronite aktiivsust ja juhtivust.
  • B-rühma vitamiinidel on positiivne mõju närvirakkude ainevahetusprotsessidele.
  • Antihüpoksandid vähendavad hüpoksia raskust.

Düstsüklilise entsefalopaatia füsioteraapia:

  • UHF kaelaelementide piirkonnas;
  • kraeala galvaanilised voolud;
  • terapeutiline radoon, süsinikdioksiid ja hapniku vannid;
  • elektriline;
  • nõelravi;
  • laserrakendus.

Pöörake tähelepanu ka madala kalorsusega toitumise järgimisele loomset päritolu rasvase toidu hülgamisega.

Narkootikumide ja füsioteraapia ravi võib olla efektiivne seni, kuni düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid on omandanud haiguse kolmanda etapi tunnused.

Olulist vasokonstriktsiooni, mis on põhjustatud aterosklerootilistest muutustest või emakakaela osteokondroosi põhjustatud sündmustest, koheldakse viivitamatult nende avanemise taastamiseks.

Kas leiti viga? Vali see ja vajuta Ctrl + Enter

Entsefaliit on aju põletikuliste haiguste rühm, mis on nakkav, allergiline või toksiline. Selle haiguse areng võib põhjustada.

Düstsükliline entsefalopaatia

Düstsükliline entsefalopaatia on aju kahjustus, mis tekib mitmesuguste etioloogiate ajuvereringa kroonilise aeglase progresseerumise tõttu. Düstsükliline entsefalopaatia avaldub kognitiivse kahjustuse ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääriliste häirete kombinatsioonis. Sõltuvalt nende manifestatsioonide tõsidusest jaguneb düstsüklilise entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düstsüklilise entsefalopaatiaga läbi viidud uuringute nimekiri sisaldab oftalmoskoopiat, EEG-d, REG, Echo EG, UZGD-d ja tserebraalsete veresoonte dupleksset skaneerimist, aju MRI-d. Düstsüklilist entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düstsükliline entsefalopaatia

Düstsüklilise entsefalopaatia (DEP) on laialdane haigus neuroloogias. Statistika kohaselt on ligikaudu 5-6% Vene elanikkonnast düstsüklilise entsefalopaatia. Koos akuutsete atakkide, väärarengute ja ajuveresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuuris esineb kõige sagedamini esinemissagedus.

Traditsiooniliselt peetakse düstsüklilist entsefalopaatiat enamasti eakate haiguseks. Kuid üldine suundumus südame-veresoonkonna haiguste "noorendamisele" on samuti märgitud seoses DEP-ga. Alla 40-aastastel inimestel esineb koos stenokardiaga müokardi infarkti, ajuinfarkti, düstsüklilist entsefalopaatiat.

Düstsüklilise entsefalopaatia põhjused

DEP arengu alus on krooniline ajuisheemia, mis on tingitud mitmesugustest veresoonte haigustest. Ligikaudu 60% entsefalopaatia põhjuseks ateroskleroosi, nimelt aterosklerootiliste muutuste seinad peaaju veresooni. Teine peamine põhjus DEP võtab kroonilise hüpertensioon, mis on täheldatud hüpertensiooni, krooniline glomerulonefriit, polütsüstiliste neeruhaigus, feokromotsütoomi, Cushingi tõbi ja teised. Hüpertensioon entsefalopaatia arendab tulemusena spastilise Ühendriikide ajuveresoontes tulemusena ammendumine aju verevoolu.

Põhjuste seas, mille järele on entsefalopaatia, isoleeritud patoloogia selgroolülide arterid, pakkudes kuni 30% tserebraalvereringe. Clinic Lüliarter sündroom hõlmab sümptomite ja veresoonte entsefalopaatia vertebrobasilar basilaarset aju bassein. Põhjustab ebapiisav verevool lülisamba arterite, mis viib DEP võib olla: osteokondroos, lülisamba kaelaosa ebastabiilsuse düsplastilise laadi või toibumas seljaaju vigastus, Kimerli anomaalia vead Lüliarter.

Suhkurtõve taustal esineb sageli düskirkulatiivset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui veresuhkru taset ei ole võimalik säilitada normaalse ülempiiri tasemel. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab DEP sümptomite tekkimist sellistel juhtudel. Teised düstsüklilise entsefalopaatia põhjustatud tegurid hõlmavad kõhunäärme vigastusi, süsteemset vaskuliiti, pärilikku angiopaatiat, arütmiat, püsivat või sagedast arteriaalset hüpotensiooni.

Düstsüklilise entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP-i etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil aju ringlust ja seega ka ajurakkude troposismi häireid ja hüpoksiat. Selle tagajärjel tekib ajurakkude surm ajukoe lahutamiskohtade (leukoeroos) või mitme nn vaikse südameatakkiga väikese haavandi moodustumisega.

Aju sügavate osade ja alamkordsete struktuuride valge mass on tserebraalse tsirkulatsiooni krooniliste häirete suhtes kõige haavatavamad. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilar ja karotiidide basseini piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab alamkortaalsete ganglionide ja ajukoorede seost, mis on tuntud kui "eraldusnähtus". Kaasaegsete mõistete kohaselt on "dissotsiatsiooni nähtus", mis on peamine patogeneetiline mehhanism düstsüklilise entsefalopaatia arenguks ja määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. On iseloomulik, et düstütopeeniline entsefalopaatia selle kursi alguses väljendub funktsionaalsete häirete tõttu, mis õige ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Märgitakse, et ligikaudu pooled juhtudest esineb düstsüklilist entsefalopaatiat koos neurodegeneratiivsete protsessidega ajus. See on tingitud ühistest teguritest, mis põhjustavad aju aju vaskulaarhaigusi ja ajukoe degeneratiivseid muutusi.

Düstsüklilise entsefalopaatia klassifikatsioon

Düstsüklilise entsefalopaatia etioloogia järgi jaguneb hüpertensiivne, aterosklerootiline, venoosne ja segu. Voolu olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikaline), remittent ja kiiresti progresseeruvat (galloping) düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest liigitatakse düstersellulaarne entsefalopaatia staadiumiteks. Düstsüklilise entsefalopaatia I etappi iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne puudulikkus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsüklilise entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorilised häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düstsüklilise entsefalopaatia III faas on sisuliselt erineva raskusastmega vaskulaarne dementsus koos erinevate motoorsete ja vaimsete häiretega.

Düstsüklilise entsefalopaatia esmased ilmingud

On iseloomulik väike ja järk-järguline düstsüklilise entsefalopaatia tekkimine. DEP algetapis võivad esile kerkida emotsionaalsed häired. Ligikaudu 65% -l patsientidest, kellel on düstsüklilise entsefalopaatia, on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kurdavad madalat meeleolu ja depressiooni. Sageli, nagu hüpohondriaalse neuroosi põdevad patsiendid, määratakse DEP-ga patsientidel mitmesugused somaatilise ebamugavustunde tunded. Entsefalopaatia esineb sellistel juhtudel kaebuste seljavalu, liigesevalu, peavalu, kumin või sumin kõrvus, valu erinevates organites ja muid selliseid väljendeid, et ei saa päris sobituvad olemasolevate kliinikus patsiendi somaatiliste patoloogia. Erinevalt depressiivne neuroos, depressioon koos veresoonte entsefalopaatia toimub taustal alaealise traumaatiline olukord või ilma põhjuseta, reageerib halvasti antidepressantidega ja psühhoteraapia.

Esialgse staadiumi düstsüklilist entsefalopaatiat võib väljendada suurenenud emotsionaalse labilityga: ärrituvus, äkilised tuju kõikumised, kontrollimatu nutmise juhud ebaoluliste põhjuste jaoks, agressiivse suhtumise rünnakud teistega. Sellised manifestatsioonid koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalude, segaduse ja esialgse düstsüklilise entsefalopaatia kohta on sarnased neurastheniaga. Düstsüklilise entsefalopaatia puhul on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivsete funktsioonide häiretega.

90% juhtudest avaldub kognitiivne häire düstsüklilise entsefalopaatia arengu alguses. Need hõlmavad: keskendumisvõimet, mäluhäireid, raskusi mis tahes tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumist, väsimust pärast vaimset koormust. DEP-i tüüpiline on saadud teabe reprodutseerimise rikkumine, säilitades samas elusündmuste mälestuse.

Düstsüklilise entsefalopaatia esialgse staadiumiga kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt peapöörituse ja mõnda ebastabiilsust kõndimise ajal. Iiveldus ja oksendamine võivad esineda, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarse ataksia tekkimisest ilmnevad need, nagu peapööritus, ainult kõndimisel.

Düstsüklilise entsefalopaatia II-III astme sümptomid

Düstsüklilise entsefalopaatia II-III faasi iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Mälu, hoolduse puudumine, vaimne langus, märgatav raskus on oluliselt halvenenud, kui on vaja teha varem vaimset tööd. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma haigusseisundit asjakohaselt hinnata, oma toimivust ja intellektuaalset võimekust üle hinnata. Aja jooksul kaotavad düstsüklilise entsefalopaatiaga patsiendid võimaluse üldistada ja välja töötada tegevuskava, hakkavad aeglaselt ja kohati halvasti orienteeruma. Düstsüklilise entsefalopaatia kolmandal etapil on märgatud mõtlemis- ja praktilise häirega isiksuse ja käitumishäireid. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamad vaegused kaotavad oma enesehoolduse oskused.

Emotsionaalsest sfäärist tingitud häirete korral kaasneb hilisemate etappide düstersellulaarne entsefalopaatia kõige sagedamini apaatia. Huvide kaotamine eelmiste hobide vastu, motivatsiooni puudumine mis tahes ametikohale. III astme düskirkuloosset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel võib osaleda mingisugune ebaproduktiivne aktiivsus, sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on ükskõiksed enda ja nende ümbruse sündmuste suhtes.

Düstsüklilise entsefalopaatia I etapis raskesti märgatavad motoorikahäired, mis hiljem ilmnevad teistele. DEP-le tüüpiline on väikeste astmetega käimine aeglaselt, kaasas käib segamine, kuna patsient ei saa jalga põrandast välja võtta. Niisugust düstsüklilise entsefalopaatiaga vallandavat käiku kutsuti "suusataja käima". On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsiendil raske liikuda edasi ja seda on raske ka peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi DEP-i käik, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliiniku sarnasusega, kuid erinevalt sellest ei kaasne neil käte liikumisraske. Selles suhtes viitavad kliinantidele nagu düstsüklilise entsefalopaatia kliinilised nähud "madalama keha parkinsonism" või "vaskulaarne parkinsonism".

III faasi DEP korral täheldatakse suu automatiseerimise sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, paresiset, pseudobulbar sündroomi, kusepidamatust. Võibolla epileptiliste krampide ilmumine. Sageli on düstsüklilise entsefalopaatia II-III etapil kaasas kukkumine kõndimise ajal, eriti peatumisel või pööramisel. Sellised kukkumised võivad põhjustada jäsemete murrud, eriti kui DEP on kombineeritud osteoporoosiga.

Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimine

Kahtlemata on düstsüklilise entsefalopaatia sümptomite varajane avastamine, mis võimaldab õigeaegset tserebraalse tsirkulatsiooni häirete vaskulaarse ravi alustamist. Sel eesmärgil on soovitatav perioodiliselt uurida neuroloogi kõigile patsientidele, kellel on DEP tekkimise oht: hüpertensiooniga patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Viimase grupi hulka kuuluvad ka kõik eakad patsiendid. Kuna patsiendile ja tema perekonnale võivad esialgsetest staadiumidest tingitud düskirkulatsioonilise entsefalopaatiaga kaasneda kognitiivsed häired, võivad patsiendid ja tema perekonnad nende avastamiseks vajada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, juhtida dial koos nooltega, mis näitavad määratud kellaaega, ja siis meenutada sõnu, mida ta kordas pärast arsti.

Osana diagnoos veresoonte entsefalopaatia toimus konsulteerides silmaarsti oftalmoskoopiat ja määratluse nägemisväli, EEG, Echo-EG ja REG. Tähtsust väljaselgitamisel vaskulaarsete häirete DEP UZDG pea- ja kaelapiirkonna laevad, dupleks skaneerimine ja MPA ajuveresoontes. Juhtida MRI aju aitab eristada discirculatory entsefalopaatia aju patoloogia teise päritolu: Alzheimeri tõbi, levitada halvatuse, Creutzfeldt - Jakobi tõbi. Kõige olulisem omadus on avastamis- vaskulaarse entsefalopaatia fookused "vaikiva" südameatakid, samas märke peaaju atroofia ja leukoaraiosis portsjonite võib täheldada ka neurodegeneratiivsete haiguste raviks.

Diagnostika otsida põhjuslikke tegureid arengu taga veresoonte entsefalopaatia sisaldab kardioloog konsultatsiooni vererõhu mõõtmine, koagulatsioon, määramine kolesterooli ja vere lipoproteiinide veresuhkru analüüs. Vajadusel patsientidel DEP määratud konsultatsiooni endokrinoloog, igapäevane järelevalve vererõhk, konsulteerides nefroloogia, diagnoosida arütmia - igapäevane EKG jälgimine.

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia kõige tõhusam on keeruline etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva põhjusliku haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju ringluse parandamine ning närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Põhjuslikku ravi veresoonte entsefalopaatia võivad sisaldada üksikuid valiku antihüpertensiivse ja suhkurtõve ravimid, anti-sklerootiliseks dieeti, ja nii edasi. Kui entsefalopaatia esineb foonil vere kõrge kolesteroolitase ei vähendata dieet, DEP ravi hulka kolesterooli alandavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosiil, probukool).

Alusel patogeneetilised veresoontehäirete entsefalopaatia muudavad ravimid, mis parandavad aju vereringe ja ei vii mõju "varastada". Nendeks kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiini, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliiniga Ginkgo biloba), a2-adrenergilise retseptori antagonistid (Piribediili ergoloidmesülaadid). Kuna entsefalopaatia sageli kaasneb suurenenud trombotsüütide agregatsiooni patsientidel DEP soovita eluajal praktiliselt saavatel antitrombotsütaarne ravimid: atsetüülsalitsüülhape või tiklopidiin ja kohalolekul vastunäidustusi sellele (maohaavand, verejooksud jne.) - dipüridamool.

Oluline osa veresoontehäirete entsefalopaatia ravimid moodustavad neuroprotektiivne toime, suurendades suutlikkust neuronite tegutseda Kroonilise hüpoksia. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraan narkootikume (koliinalfoskeraati), kofaktorid ja vitamiine.

Juhul kui entsefalopaatia poolt põhjustatud valendiku ahenemisega sisemise unearteri, ulatudes 70%, ja seda iseloomustab kiire progresseerumise episoode TIA või väike joon kirurgiline ravi DEP. Stenoos toiming seisneb karotiidendarterektoomia, täieliku sulguse - teket ekstra intrakraniaalse anastomoosi. Kui entsefalopaatia põhjuseks ebanormaalsust Lüliarter, siis pidas rekonstrueerimine.

Düstsüklilise entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel piisav ja õigeaegne korrapärane ravi võib aeglustada entsefalopaatia I ja isegi etapp II. Mõnel juhul on jõudsalt mis iga järgneva etapi arendab eelmisest 2 aastat. Halvasti prognostiliste siseneda on kombinatsioon veresoonte entsefalopaatia koos degeneratiivne ajuhaigus muudatusi ning esinevad foonil DEP hüpertensiivne kriis, äge ajuveresoonkonna õnnetused (TIA, isheemilise või hemorraagilise insuldi), hüperglükeemia on halvasti kontrollitav.

Parim ennetamaks veresoonkonna entsefalopaatia on korrektsioon olemasolevate rikkumise lipiidide metabolismi, võitluses ateroskleroosi, antihüpertensiivse ravi, piisava valiku antihüperglütseemiliste ravi diabeetikutele.

Entsefalopaatia

Entsefalopaatiat nimetatakse düstroofseks kahjustuseks laialt levinud ajukoelale, mis on tingitud erinevatest teguritest - infektsioonidest, mürgistustest ja ainevahetushäiretest.

Põhjused

Peamine entsefalopaatia põhjus on aju krooniline hüpoksia, mis on tingitud mitmesuguste patoloogiliste teguritega kokkupuutest.

Hüpoksia või hapniku defitsiit - põhjustab ajukoe normaalse ainevahetuse katkemist, selle toitumise katkemist ja närvirakkude surma, aju teatud ala tööd katkestades.

Kõik entsefalopaatia võib jagada kaheks suureks rühmaks - kaasasündinud ja omandatud.

Kaasasündinud vormid võivad tekkida geneetilise ainevahetuse ebaõnnestumiste tõttu, mis on tingitud aju malformatsioonidest või kokkupuutest kahjulike teguritega raseduse ajal (hüpoksia, nakkus) või sünnituse ajal (sünnikahjustused, hematoomid, hemorraagia).

Omandatud entsefalopaatia esineb kogu eluaastast alates lapsepõlvest kuni äärmuseni vananemiseni, seda võivad põhjustada erinevad tegurid, mis jagunevad mitmeks rühmaks.

  • traumaatiline - need on peavigastuste tagajärjed, avatud ja suletud kolju luumurrud.
  • toksiline entsefalopaatia, mis tuleneb ajukahjustusest neurotroopiliste toksiinide (alkohol, metüülalkohol, kloroform, plii)
  • toksiline-nakkuslik - ajukahjustus bakterite toksiinide (teetanus, botulism)
  • kiirgus, mis on tingitud ajukoe kahjustumisest ioniseeriva kiirgusega
  • metaboolne, maksa- või neerupuudulikkuse korral, diabeedi tõttu glükoosi kõikumiste tõttu
  • veensoolade tasakaalu häired (aju turse või dehüdratsioon), äge verekaotus
  • veresoonkonna tõttu krooniliste vereringehäirete (põhjused võivad olla ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoosne ülekoormatus)
  • meditsiiniline entsefalopaatia, kui toksiline variant ravimite üleannustamise või mürgituse korral.

Entsefalopaatia sümptomid

Encefalopaatia manifestatsioonid võivad olla äärmiselt erinevad sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas selle esinemise. Sümptomite manifestatsioon on keerdunud aju kahjustuse sügavusest ja ulatusest, haiguse kestusest ja kaasnevatest terviseprobleemidest.

Kõige varem esinevad entsefalopaatia tunnused:

  • vaimsete võimete langus, IQ
  • raskused intellektuaalsete ülesannete täitmisel, ülesanded, mida patsient varem hõlpsasti toime pani
  • mälu vähenemine, nii lühiajaline (ma unustasin, kuhu ma läksin) kui ka pikaajaline (ma ei mäleta eelmiste aastate sündmusi)
  • Mitmeastmeliste ülesannete täitmisel võivad esineda olulised raskused.
  • raskused tegevuse muutmisel, kus peate kiiresti mõtlema ja tegutsema
  • unehäired ja selle sügavus, unetus, päevane unisus, luupainajad, rääkimine, kõndimine unes
  • päevane väsimus isegi harjumuspärase tegevuse korral
  • ammendumine stressiga
  • üldine väsimus mis tahes koormuse all.

Encefalopaatia sageli esinevad kaebused lekitava looduse püsivate peavalude, tinnituse episoodide, üldise halb enesetunne, põhjuseta ärrituvus, pidev depressioon meeleolu.

Patsiendid märgivad tihtipeale, et neil on kahekordne nägemine, kuulmine ja kuulmine, eriti õhtul või stressi ajal, vähendatakse kehasiseste lihaste suurenenud toonikut ja jälgi ning tungivad kõõluste refleksid (eriti põlved).

Kui entsefalopaatia võib avastada jäsemete rikkumisi, väikeaju häired kõnnaku rikkumise kujul, ebastabiilsus, eriti suletud silmadega, võivad esineda probleeme kõnega - kõvaks muutumine - valede keelte tundmine.

Võib lisada vegetatiivseid häireid - südameatakke, millel on õhupuudus ja õhupuudus, rõhu kõikumine, tugev higistamine, pearingus, naha minestamine ja marmor, termoregulatsiooni häired.

Encefalopaatia manifestatsioonid võivad olla progresseeruvad ja mitte progresseeruvad, hilisematel etappidel võib ajutuumide arengus tekkida parkinsonism või kahjustused, mis mõjutavad elutalituste põhifunktsioonide järsu rikkumist (hingamispuudulikkus, halvatus).

Enamikus patsientidest kaasneb entsefalopaatia psüühikahäiretega hallutsinatsioonide, vägivaldsete häirete, depressiooni vms kujul.

Ägeda entsefalopaatia sümptomid

Eraldi eraldatud äge entsefalopaatia - need tekivad tõsise, massiivse ja märkimisväärse ajukahjustuse, vereringe häirete ja aju turse tagajärjel.

Põletiku peavalu ja üldine ärevus, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, peapööritus, sõrmede ja varvaste tuimus, näo, keele südamepekslemine. Kui progresseerub, ilmneb teadvuse depressioon, letargia, krambid, paresis.

Diagnostika

Tõenäolise entsefalopaatia diagnoosi aluseks on esialgne tervislik seisund - tõendid krooniliste haiguste, diabeedi, toksiliste kahjustuste jms kohta.

Täiendatakse neuroloogi poolt läbiviidud uuringute andmetega neuroloogiliste sümptomite määratluse, motoorika häirete, tundlikkuse ja kõrgema närvisüsteemi töö kohta.

Kui te arvate, et entsefalopaatia on vajalik:

  • Põhjuste seisundi kindlaksmääramiseks kasutatakse silmaarsti kontrollimist
  • üldkliinilised uuringud - veri, uriin, vere biokeemia, millega määratakse põletikuline, toksiline, allergiline ja muu kahjustuse iseloom
  • instrumentaalne diagnostika

Elektroenergiafalograafiaga saab tuvastada patoloogilisi laineid, epilepsiavastast toimet ja rütmihäireid. Arvuti tomograafia ja magnetresonantskanalüüsi läbiviimisel tuvastatakse aju atroofia märke.

Kui sekundaarne entsefalopaatia esineb teiste haiguste sümptomina, on vajalik haiguse eriuuring.

Entsefalopaatia ravi

Entsefalopaatia ravi teostavad neuroloogid koos selle tekitanud haiguste spetsialistidega (endokrinoloogid, uroloogid, gastroenteroloogid, kardioloogid, pediaatrid).

Kõigepealt on ravis kahte suunda - entsefalopaatia põhjuste kõrvaldamine ja avaldumiste vastane võitlus.

Akuutse entsefalopaatia korral on vajalik hospitaliseerimine intensiivravi ajal hemodialüüsiga, mehaaniline ventilatsioon ja detoksikatsioon. Juhitud aju turse, krambid ja vaskulaarsed häired.

Nagu riik paraneb, on ette nähtud ravimid, mis parandavad aju funktsiooni - nootropic (piratsetaam, nootropil), aminohape (glutamiin histota, glütsiin), eeterlikud õlid, letsitiin, vitamiinid ja metaboliidid.

Vajadusel ettenähtud vaskulaadsed preparaadid - picamilon, Cavinton, tsinnarisiin.

Tromboosi kalduvuse korral kasutatakse tromboosivastaseid aineid (pentoksifülliin, aspiriin) ja stimulaatoreid - aloe ekstrakti.

Ravi, mis kestavad kuni kolm kuud järjest.

Tüsistused ja prognoos

Enesehäda võib koma, krambid, insult ja surm raskendada, liikumishäired, lihaste toon ja kõne võivad püsida ka orgaanilised kahjustused.

Prognoos sõltub suuresti entsefalopaatia põhjustest ja ajukahjustusest. Enamikul juhtudel saate riigi stabiliseerida, kuid mitte tagajärgi täielikult kõrvaldada.

Sümptomite diagnoosimine

Uurige oma tõenäolisi haigusi ja arsti, kellele peaksite minema.

Düstsüklilise entsefalopaatia põhjused, sümptomid ja ravimeetodid

Düstsükliline entsefalopaatia on aju patoloogiline kahjustus. Kui kesknärvisüsteemi elundite pindala enam ei sisalda toitaineid ja hapnikku täielikult. Oluliste komponentide puudujäägi taustal väheneb kudede funktsionaalsus, elund enam ei täida oma ülesandeid. Haigusel on teine ​​nimi - aju vaskulaarne entsefalopaatia. See näitab haiguse arengu põhjust - elundi aurude halvenemist, mis põhjustab verevoolu halvenemist teatud piirkondades. Haigus on tüüpiline üle 45-aastastele inimestele, põhjustades ebatervislikku eluviisi või füüsilist ja vaimset stressi valesti ühendades.

Te leiate rohkem teavet selles artiklis esineva entsefalopaatia ja selle sümptomite ohtude kohta.

Haiguse märgid

Patoloogilise protsessi päritolu ja areng võib esineda ilma sümptomiteta. Üksikute raku kolooniate katkemine ei ole nii märgatav, nende naaberkoed püüavad oma ülesandeid üle võtta. Ravi puudumine toob kaasa elundikahjustuste suurenemise. Ta ei suuda enam hüvitist kahjude eest, süsteemipuudused muutuvad ilmseks.

Düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid:

  • peavalu - ülakardetüüp, pole spetsiifilist lokaliseerimist;
  • aktiivsuse vähenemine - une on häiritud, päevane unisus, nõrkus, tinnitus ilmnevad;
  • emotsioonide erinevused - apaatia, ükskõiksus, huvide puudumine asendatakse põhjendamatu naise, hüsteeriaga;
  • mõtlemise häired - mälu kvaliteet ja tähelepanu vähenevad, tekib probleeme tegevuste kavandamisega;
  • liikumise tehnika muutumine - käigud muutuvad rabedaks, täheldatakse kõõluste ja lihaste tahtlikke spasme;
  • Suuõõne automatiseerimise sündroom - nina hääled, neelamisprobleemid, suu tõmblused;
  • nägemisfunktsiooni halvendamine - ühe või kahe silma ette tumedad laigud, udused piltid.

Kliiniline pilt aitab esialgse diagnoosi koostamisel. Selle kinnitamiseks piisab, kui patsient läbib testide seeria ja läbib profiiliuuringuid. On mitmeid haigusvorme, nii et ravi algab alles pärast olukorra kõigi nüansside selgitamist.

Vaskulaarse entsefalopaatia mehhanism

Düstsükliline entsefalopaatia tekib aju veresoonte kahjustuse taustal. Nad ei tegele enam oma funktsioonidega, mille tõttu on organismi kuded hapnikku ja toitaineid puudulik.

Mõne aja pärast põhjustab oluliste komponentide ebaõnnestumine düstroofseid muutusi kudedes ja hakkab tekkima iseloomulik kliiniline pilt.

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused on:

  • Ateroskleroos - kapillaaride ja suuremate anumate luumenus kitseneb kolesteroolitaseme tõttu või täielikult ummistunud, mis takistab verevoolu;
  • verevigastamine - bioloogilise massi suurenenud viskoossus häirib normaalset vereringet, ajuveresoonte luumurd blokeerib verehüübed;
  • arteriaalne hüpertensioon - vedeliku suurenenud rõhu tõttu kaotavad seinad elastsuse, muutuvad läbilaskvaks, lõhkuvad, luumen on blokeeritud. Mõned aju piirkonnad ei saa vajalikke aineid, teised on immutatud kahjulike komponentidega;
  • arteriaalne hüpotensioon - veresoonte tekkimine toimub kapillaaride ja veenide nõrga täitmise taustal verega, selle aeglane liikumine läbi elundi osade;
  • lülisamba lülisamba osteokondroos - spasmid-lihased ja luumustrid suruvad lülisamba arteri, veri langeb ajusse õiges koguses;
  • kesknärvisüsteemi kahjustused - viivad hematoomide ilmnemiseni, häirivad ainevahetusprotsesse;
  • suitsetamine - aitab kaasa veresoonte kitsendamisele ja mõne aja pärast on kapillaaride spasm ja nende valendiku enam ei taastata eelmiste näitajatega;
  • arterite ja veenide arengu kaasasündinud tunnused;
  • hormonaalsed häired - teatud organismi toodetud kemikaalid kontrollivad veresoonte kitsendamist ja laienemist;
  • vaskulaarsed haigused - VSD, tromboflebiit ja muud patoloogiad, mis häirivad verevoolu inimkehas, võivad põhjustada düstsüklilise entsefalopaatia tekkimist.

Kesknärvisüsteemi olulise osa kudede kahjustuse tagajärjed võivad olla erinevad, kuid need on alati inimeste tervisele ja elule ohtlikud. Eespool nimetatud tingimuste ennetamine võimaldab teil arvestada aju funktsionaalsuse pikaajalise säilimisega kõrgel tasemel.

Kuidas haigus areneb

Düstsüklilise entsefalopaatia kliinilise pildi raskusaste (DEP) suureneb koos aju kahjustuse suurenemisega ja selle kudede funktsionaalsuse vähendamisega. Professionaalse abi puudumisel halveneb patsiendi seisund kiiresti.

Lisateavet selle kohta, kuidas haigus käib siin esimesel etapil.

Haigusetapid ja nende omadused:

  • esiteks on peavalud ebaolulised, patsiendid tunnevad enamasti ainult energia vähenemist. Võib tunduda unetus, meeleolu kõikumine märgitakse. Nägemis- ja kõneprobleemid, peapööritus, nõrkus ja motoorse aktiivsuse halvenemine tekivad perioodiliselt ja kaovad päevas;
  • teine ​​- haiguse areng, ärevuse sümptomid esinevad sagedamini ja kauem. Nõrkus, mäluhäired ja unisus vähendavad töövõimet. Iseloomismuutused, mõttekvaliteet väheneb. On ebamugav ärevus ja ärrituvus;
  • kolmas - riik halveneb järsult, kuid inimene ei saa mõtteviisiga probleeme kaevata. Sümptomid on süvenenud ja häirivad tavalist eluviisi. Patsient kaotab võime teha lihtsaid toiminguid ja ennast säilitada.

Tutvuge siin patoloogia teise astme manifestatsioonide ja omadustega.

Kui õigeaegselt tuvastatakse düstsüklilise entsefalopaatia esmased ilmingud ja jätkub profülaktika, muutub patoloogia areng märkimisväärselt. Sümptomite ignoreerimine põhjustab pöördumatuid tagajärgi, mille korral isegi radikaalsed ravimeetodid ei anna ravitoimet.

Düstsüklilise entsefalopaatia klassifikatsioon

DEP on krooniline ajuhaigus, mis võib esineda mitmes stsenaariumis. Eksperdid määratlevad kolm võimalust sündmuste arendamiseks. Kiiresti edeneb - iga etapi läbimiseks kulub umbes kaks aastat. Remitting - sümptomid suurenevad järk-järgult, kuid luureteave väheneb hoolimata ajutisest paranemisest. Classic - haigus kestab aastaid ja lõpeb seniilse dementsusega.

Patoloogia klassifikatsioon põhjuste tüübi järgi:

  • hüpertensioon - vererõhu püsiva suurenemise tulemus;
  • ateroskleroos - vaskulaarsete kahjustuste tagajärg kolesterooli naastudega;
  • venoosne - haiguse põhjustab veenide funktsionaalsuse vähenemine;
  • segatud - kompleksse geneetika haigus, mis ühendab mitu varianti põhjuseid.

Olenemata haigusseisundi arengust, on sümptomid teatud nähtude ägenemisega ligikaudu samad. Kõige sagedamini on patsientidel segatud päritolu düstersellulaarne entsefalopaatia. Sellisel juhul valitakse ravi kompleksiks, mille eesmärk on lahendada kõik olemasolevad ja võimalikud probleemid.

Entsefalopaatia võib olla segatud geneezias. Lisateavet käesoleva tingimuse põhjuste ja sümptomite kohta leiate käesolevast artiklist.

Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimine

Kui te arvate, et DEP on vajalik, et külastada arstlikku arst. Ta viib läbi esmase eksami ja suunab teda neuroloogi. Sõltuvalt haiguse tüübist, selle põhjustest ja ilmingutest võib osutuda vajalikuks lisakonsultatsioonid kardioloogi, silmaarsti ja endokrinoloogiga. Lisaks üldistele ja biokeemilistele vereanalüüsidele peab patsient läbima CT või MRI, EEG-d, ajulauded ja nende ultraheli Doppleri skannimiseks ja oftalmospopeerimiseks.

Kõik, kuidas seda ette valmistada, samuti aju entsefalograafia tegemiseks õpid siin.

Haiguste ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia ravimeetodeid valib kogenud arst vastavalt diagnostiliste uuringute tulemustele. Tegevused on suunatud aju ringluse normaliseerimisele, selle rikkumise põhjuste kõrvaldamisele, elundi terviklike kudede töö stimuleerimisele. Intellektuaalsete võimete ja mälu vähenemine ei võimalda enamikul haigetel iseseisvalt oma tervist jätkata. Neil on vaja lähedaste toetust ja nende kontrolli arsti ettekirjutuste rakendamise üle.

Kirurgiline ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia või selle järk-järgulise raja rasked astmed on näited radikaalsete ravimeetodite kasutamiseks. Pärast insulti või kui anuma kumerus kitseneb 70% või rohkem, on soovitatav operatsioon. Anastomoosi (ühenduselemendi) või stendi (karkassid) paigaldamine, vaskulaarsete naastude eemaldamine aitab taastada verevarustust probleemses piirkonnas.

Konservatiivne ravi

Vanades eas kasutatakse operatsioone harva, sest patsiendi oht on suur. Arstid püüavad teha mitteinvasiivseid lähenemisviise. Need hõlmavad ravimite võtmist, toitumist, füsioteraapiat, traditsioonilise meditsiini kasutamist.

Olulist rolli mängib patsiendi nõuetekohane toitumine. Selle eesmärk on vabaneda ülekaalust ja laevade puhastamisest. DEP-ga patsientidel on näidatud loodusliku päritoluga mittesisaldavad toidud. Liha on üldjuhul paremini menüüst välja jätta, eelistades kala ja taimseid rasvu. Lisaks vähendatakse soola kogust toidus. See vabastab tursed ja kõrge vererõhk.

Narkootikumid

DEP-ravi ei piirdu üksnes pillide võtmisega, lähenemine peaks olema kõikehõlmav. Oluline on rangelt järgida arsti soovitusi, et jälgida patsiendi retseptide täitmist. Kui see ei mõjuta, on ravimirežiimi ise reguleerimine keelatud, tuleb spetsialisti sellest teavitada.

DEP ravimisel kasutatavate ravimirühmade põhinimekiri:

  • antihüpertensiivsed ravimid - diureetikumid (Veroshpiron, Hypothiazide), kaltsiumi antagonistid (verapamiil, nifedipiin), beetablokaatorid (anapriliin, atenolool);
  • kolesterooli alandavad ravimid - nikotiinhape, E-vitamiin, kalaõli, statiinid (Lescol, Simvastatiin), fibraadid (Fenofibraat, Gemfibrosiil);
  • vasodilataatorid - Trental, Cavinton;
  • neuroprotektorid ja noortop - piracetaam, tserebrolüsiin.

Lisaks toimub sümptomaatiline ravi. Selle eesmärk on võidelda depressiooni, mäluhäirete, motoorsete funktsioonide ja vähendatud luureandmetega.

Füsioteraapia

Teatud tüüpi haigusi, eriti selgroo encefalopaatiat (osteokondroosi taustal) ravitakse harjutusravi, galvanoteraapiat, UHF-i, massaaži, ravivanni, elektseisundit. Optimaalseks efektiks on kehtestatud menetluste süstemaatiline täitmine mitu korda aastas.

Rahvaparandusvahendid entsefalopaatia ravil

Alternatiivse meditsiini lähenemisviisid ei anna selget tulemust tugeva kliinilise pildi taustal. Arst soovitab tavaliselt kasutada neid AED profülaktikaks või kui te arvate, et aju on väikesed muutused. Düstsüklilise entsefalopaatia ravi rahvatervisega annab soovitud tulemuse ainult tervikliku lähenemisviisi korral probleemi lahendamiseks. Kasu võib tuua joogipiima, mis põhineb vilkss, propoliil, Krimmi ja rahustav taim.

Haiguste ennetamine

DEP ei ole vananemise loomulik tagajärg. Patoloogia arengut on võimalik ära hoida. Erilist tähelepanu nende seisundile tuleks maksta ülekaalulistele inimestele, kehalise aktiivsuse puudumise ja ülemäärase vaimse jõu korral.

Vereringe entsefalopaatia ennetamine:

  • vererõhu kontroll, hüpertensiooni ja ödeemi vastane võitlus;
  • veresuhkru ja kolesterooli taseme jälgimine;
  • suitsetamisest loobumine ja alkoholi süstemaatiline kasutamine;
  • füüsilise tegevuse režiimi sissejuhatus, mis vastab vanusele ja seisundile;
  • ranged dieedid, kaalukontroll;
  • regulaarsed kontrollid.

DEP-i prognoos on tõsine - kui seda ravimata jätta, võib haigus põhjustada puude. Kuid olukord pole lootusetu. Täna on olemas mitmeid tõhusaid lähenemisviise, mille eesmärk on haiguste ennetamine ja diagnoosiga inimeste elukvaliteedi parandamine.

Aju düstsükliline entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi standardid

Kroonilist kahjustust pidevalt progresseeruva aju närvirakkudele nimetatakse veresoonte (vereringe) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiili haiguste hulgas on see diagnoosi sageduse poolest maailmas esimene. Düstsüklilise entsefalopaatia, sõltuvalt sümptomite raskusastmest, on jagatud kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatavatele märgistele.

Mis on düstsükliline entsefalopaatia?

DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul muutuda. Vaskulaarne entsefalopaatia (kood ICD-10 І 67) põhjustab ajukoe struktuurset muutust, mis mõjutab elundite funktsiooni kvaliteeti. Haigusel on kolm etappi, mitut tüüpi ja erinevat prognoosi iga etapi taastamiseks. Kui ravimata ravim, põhjustab haigus hiljuti terve inimene dementsuse tekkeks ja sotsiaalse elu absoluutse võimetuse tõttu.

Põhjused

Vaskulaarne entsefalopaatia tekib ajuvereringluse halvenemise tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju ateroskleroos;
  • aju vaskuliit;
  • alkoholism;
  • krooniline isheemia;
  • neuro-tsükliline (vegetovaskulaarne) düstoonia;
  • emakakaela selgroosa osteokondroos;
  • pikaajalised emotsionaalsed häired.

Sümptomid

Düstsüklilise (vaskulaarse) entsefalopaatia kõik etapid viitavad haiguse iseärasustele. Siiski on võimalik tuvastada DEP-i ühised sümptomid, mis esinevad erineva raskusastmega haiguse progresseerumisel:

  • pearinglus, peavalu;
  • tähelepanuhäire;
  • kognitiivne häire;
  • jõudluse kaotus;
  • depressioon;
  • kognitiivne häire;
  • sotsiaalse kohanemise tagasilükkamine;
  • järkjärguline iseseisvuse kaotamine.

Märgid düstsüklilise entsefalopaatiaga

Kui ülaltoodud sümptomid ilmnevad, peate kohe võtma ühendust neuropatoloogiga, kes suunab teid täiendavate instrumentaalsete uuringute tegemiseks. MRI läbimise ajal võib arst kahtlustada spetsiifiliste MR-märkide düstsüklilise muutuse esinemist:

  • vaskulaarsed hüpotensioonsegud;
  • hüdrotsefaalia tunnused;
  • kaltsifikatsioonide esinemine (aterosklerootilised naastud);
  • selgroolülide, basilaride, unearteride anuma kokkutõmbumine või blokeerimine.

CT märgid

Arvutitomograafia aitab määrata ajukahjustuse ulatust. CT-skaneerimisel elundi patoloogilised muutused näevad välja nagu madala tihedusega plaastrid. Need võivad olla ajuinfarkti (mittetäieliku tüübi) tagajärjed, isheemilisest kahjustusest tingitud sümptomid, süstimisjärgse päritoluga tsüstid. CT skaneerimine viiakse läbi DEP diagnoosi tõrjumiseks või kinnitamiseks. Patoloogia esinemist kinnitavad kriteeriumid:

  • aju vatsakeste dilatatsioon ja subaraknoidne ruum;
  • "leukoareesoosi" nähtus alamkoordinaalses ja periventrikulaarses kihis;
  • halli ja valge medulla kahjustused, mida esindavad post-isheemilised tsüstid ja lacunar insultid.

Haiguse tüübid

Sõltuvalt haiguse põhjustest võib esineda mitut tüüpi tserebrovaskulaarne puudulikkus:

  • venoosne entsefalopaatia (vere venoosne väljavool);
  • hüpertensiivne angioöentsfalopaatia (subkortikaalsete struktuuride ja valge aine kahjustus);
  • aju düstripüra leukoentsefalopaatia (difuusne vaskulaarne kahjustus püsiva arteriaalse hüpertensiooniga taustal);
  • aterosklerootiline entsefalopaatia (ateroskleroosi taustal arterite läbipaistvuse rikkumine);
  • segapärase päritolu entsefalopaatia.

Etapid

Vaskulaarne entsefalopaatia on kolm etappi:

  1. Hinne DEP 1 sisaldab väikesi ajukahjustusi, mida on lihtne segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Diagnoosi väljakuulutamisel on käesoleval etapil võimalik saavutada püsiv remissioon. Esimest kraadi väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, kõndimise ebastabiilsus.
  2. DEP 2 kraadi iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada teisi inimesi nende ebaõnnestumiste eest, kuid seekord eelneb sageli raske enesekontrolli aeg. Aju diatsirkulatsiooni muutuste teine ​​etapp on seotud järgmiste sümptomitega: tõsine mälukaotus, tegevuste kontrolli all hoidmine, depressioon, krambid ja krambid, ärrituvus. Kuigi selline diskursuse seisund eeldab puude olemasolu, jääb patsient endiselt enese teenimise võimaluseks.
  3. Hinne DEP 3 (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse kujul, kui patsiendil on raske dementsus. Kolmas etapp eeldab, et patsiendil on kusepidamatus, parkinsonism, disinhibitsioon, koordinatoorsed häired. Isik on täiesti sõltuv teisest, vajab pidevat hoolt ja hooldust.

Diagnostika

Lisaks CT ja aju MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi, nähesid näiteid haiguse neuroloogilistest ilmingutest ja uurides patsiendi neuropsühhiaatrilisi uuringuid. REG (uurimine tserebraalsete veresoonte kohta), samuti Doppleri ultraheli ja patsiendi vere analüüsimisel tuvastatud düstersirkulatsiooni muutuste määr. Kõigi andmete põhjal koostatakse üldine entsefalopaatia pilt, määratakse selle staadium, määratakse ravistrateegia.

Tserebraalse düstsüklilise entsefalopaatia ravi

DEP-ga ravitavate patsientide ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on parandada aju vaskulaarset patoloogiat, ennetada haiguse ägenemist, parandada vereringet ja normaliseerida ajufunktsiooni halvenemist. Kompleksse ravi põhiprintsiibid:

  • kaalulangus;
  • küllastunud rasva tarbimise vältimine;
  • piirates soola kasutamist kuni 4 g päevas;
  • regulaarse füüsilise tegevuse määramine;
  • alkoholi keeldumine, suitsetamine.

Ravi standardid

Elujõu korrigeerimise ebaefektiivsusega näeb neuroloogia ravi standard ette vererõhu alandavate ravimite väljakirjutamise, supresseerib ateroskleroosi avaldumist ja ravimeid, mis mõjutavad aju neuroneid. Kui ravimteraapia ei aita encefalopaatia arengut kõrvaldada või aeglustada, viiakse operatsioon läbi suurte ajuveresoonte seinte.

Narkootikumide ravi

Diagnostika raskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisel etapil, kui kognitiivset häiret ei kahtle. Düstsüklilise muutuse patogeneetiliseks raviks ajus määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidatakse patsientidel, kellel on hüpertensioon, suhkurtõbi, neerukandjate ateroskleroos, südamepuudulikkus.
  2. Beetablokaatorid. Need ravimid vähendavad vererõhku, aitavad taastada südamefunktsiooni.
  3. Kaltsiumi antagonistid. Hüpotensiivse toime põhjuseks on südame rütmi normaliseerumine. Eakad patsiendid elimineerivad kognitiivseid häireid ja liikumishäireid.
  4. Diureetikumid. Nimetatakse vererõhu vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vereringe mahtu ja liigse vedeliku eemaldamist.

Vasodilataatorid

Vasodilaatorite kasutamine aitab parandada aju närvirakkude toimet, eemaldada aju anesoospasm. Parimad sellised ravimid:

  1. Cavinton Vähendab vere viskoossuse suurenemist, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Kui aju diatsirkulatsiooni patoloogiat kasutatakse 15-30 mg / päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva jooksul. Ravi kestus on 1-3 kuud. Kui te ületate annuse kõrvaltoimeid, võivad tekkida tahhükardia, madal vererõhk, pearinglus, unehäired.
  2. Vazobral. Kombineeritud ravim, mis parandab aju ringlust. Hüpertensiivse kriisi tõttu määrake ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tabletid võetakse suu kaudu toidukordade ajal 1 tükk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Ebaõige annusega võib esineda iiveldust, peavalu ja allergilisi ilminguid.

Nootropics ja Neuroprotectors

Vaskulaarse entsefalopaatia patsiendil ei ole ravimeid, mis parandavad närvisüsteemi kudedes ainevahetust. Need hõlmavad järgmist:

  1. Piracetam. Suurendab dopamiini sünteesi ajus, suurendab norepinefriini sisaldust. Kandke ööpäevas annuses 800 mg kolm korda enne söögikorda raviarsti seisundi või muude juhiste parandamiseks. Piracetami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkurtõve ega ajaloos esinenud allergiliste reaktsioonide korral.
  2. Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju ainevahetusprotsessidele, parandab selle integratiivset aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele - 30-60 mg / kg kehamassi kohta 2-4 annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi korral, ülitundlikkus komponentide suhtes.

Kirurgiline ravi

Kui aju vasokonstriktsiooni määr jõuab rohkem kui 70% -ni või patsient on juba kannatanud ägedate värvimuutuste (vaskulaarse) entsefalopaatia vormis, on kirurgiline ravi ette nähtud. Operatsioon on mitu tüüpi:

  1. Endarterektoomia Rekonstruktiivkirurgia, mille eesmärk on taastada verevool läbi mõjutatud anumaga.
  2. Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
  3. Overlay anastomoses. Operatsiooni olemus on ajuvere ajuveresoonte ajukoorekeha implantatsioon.

Rahvad abinõud

Düstsüklilise muutuse tekkimise alguses ajus võivad olla järgmised folkreptiidid:

  1. Infusioon koeroos. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju ringlust. Kuivad puuviljad (2 spl). Tuleb purustada, valada keeva veega (500 ml), jätta 20-30 minutiks. Seejärel peate kogu ravi vältel teed asemel 2-3 korda päevas juua.
  2. Roseõli lillede infusioon. Häireid peas. Küpsetamiseks vajate 2 spl. l toorained valatakse 300 ml keeva veega, jäetakse 1 tund. Võtke kogu päeva 3-4 korda poole tunni jooksul enne sööki. Sümptomite ägenemise ajal peaks infusioon olema joob.

Prognoos

Aeglaselt praeguse haigusega on prognoos soodsam kui kiirelt arenev. Mida vanem on patsient, seda suurem on vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikemat aega võib haiguse kulgu peatada ainult aju diatsirkulatsiooni muutuste arengu esimeses faasis. Haiguse teine ​​tase võimaldab sageli saavutada remissiooni. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei ole täielikult taastunud ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.

Ennetamine

Selleks, et vältida aju düstsüklilise patoloogia arengut viimasele etapile, on vaja võtta meetmeid, et ravida seda kohe pärast diagnostikat. Ennetus hõlmab:

  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • järgides raviarsti soovitusi;
  • õige toitumise järgimine;
  • regulaarne treenimine;
  • stressirohke olukordade vältimine;
  • arstlik läbivaatus üks kord kuus kuud.

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.