Krooniline ajuisheemia

Sclerosis

Artiklis kirjeldatakse haigust, näiteks kroonilist ajuisheemiat. Etappidel, põhjustel, sümptomitel. See on õige ravi küsimus. Ja kuidas inimesed ja kui palju nad haigusega elavad.

Mis on krooniline ajuisheemia?

CGM on aju kasvav häire, mis on tingitud tema kudede hävitamisest tserebraalse tsirkulatsiooni pikaajalise puudulikkuse tõttu.

Sellisel juhul aju kannatab glükoosi ja hapniku puudumise tõttu. Selle tulemusena on ajutalitlus halvenenud. Isik muutub unustamatuks, depressiooniks, sagedased meeleolu kõikumised on märganud.

Tänu rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile on arstidel palju lihtsam liikuda inimorganite väga paljude haiguste all. ICD kood on 10 alates 163,0 kuni 169,0.

Sümptomid

Algselt on kliinik peaaegu nähtamatu.

Rikkumine toimub:

  1. tundlikkus;
  2. vaatevälja, lõhna, puudutuse, maitse organid;
  3. psüühika;
  4. kui inimene on närvis, võib-olla aju funktsioonide rikkumine.

On mitmeid sümptomeid:

  • Suur peavalu (peapööritus);
  • Halb magamine;
  • Letargia;
  • Mood muutub;
  • Mäluhäired;
  • Liikumise koordineerimise rikkumine;
  • Teadvuse kaotus;
  • Müra peas;
  • Epilepsia.

Etapid

Selle haiguse kolm etappi on:

  1. Esialgne etapp. Selles etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalu kujul, pearinglus, letargia, nõrkus, unetus. Neile häiretele järgnevad objektiivsed häired: puudulik koordineerimine, mälu. Selles etapis ei täheldatud neuroloogilisi häireid. Sellega seoses on kirurgilise ravi korral võimalik kõrvaldada mõned sümptomid ja isegi haigus ise.
  2. Subkompenseerimise etapp. Sümptomid, eriti neuroloogilisest küljest, süvenevad. Juhul, kui kaotatakse kontrolli oma tegevuste üle, on rullid jalgsi, jalgsi küünte või sokkidega. Silma lihaste rikkumine, liigutuste koordineerimine.
    Täheldatakse aeglast käiku, patsient muutub apaetieks. Selles etapis on võimalik ravida ainult teatud neuroloogilisi häireid.
  3. Dekompensatsiooni etapp. Teatud elundite normaalsel toimimisel on häiritud. Patsiendil ei ole võimalust iseseisvalt liikuda, ta kaotab teadvuse. Tundmatu uriin on käitumine ebapiisav.
    Liikumise reguleerimine, samuti lihaste toon, psühhootilised häired on rikutud. Enamik kolmanda astme ajuisheemiat põdevaid patsiente on keelatud. Neil võib olla mikro-insult.

Iga isheemia etapp viib tavalise elukvaliteedi rikkumiseni.

Soovitame lugeda vastsündinutel sarnast artiklit ajuisheemiate kohta.

Diagnostika

Olulist rolli diagnoosimisel mängib õigesti kogutud patsiendi ajalugu. Ajaloos on oluline teada saada: kas oli müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi. Kõigi patsiendi kaebuste kuulamiseks tuleb läbi viia subjektiivne ja objektiivne kontroll.

Kontrollige kindlasti neuropsühholoogilisi ja neuroloogilisi sümptomeid.

Tehakse mitmeid instrumentaalseid uuringuid:

  • Doppleri ultraheliuuring;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • Elektrokardiogramm;
  • Kompuutertomograafia;
  • Elektroencephalograafia;
  • Ehhokardiograafia;
  • Holteri seire.

Samuti kasutage laboratoorseid uurimismeetodeid:

  • Täielik vereanalüüs;
  • Biokeemiline vereanalüüs;
  • Vere hüübimist;
  • Vere suhkru jaoks;
  • Lipiidi fraktsioonid.

Arstid usuvad, et vasakpoolse poolkera ja parempoolse poolkera isheemiat iseloomustavad kaasnevad sümptomid. Kui kroonilise ajuisheemia fookus on vasaku poolkera küljel, on ravi kiirem ja efektiivsem.

LUGEJA LÄBIVAATAMINE!

Hiljuti lugesin artiklit Monastic tee kohta südamehaiguste raviks. Selle teega saate FOREVER ravida arütmiat, südamepuudulikkust, ateroskleroosi, südame isheemiatõbe, müokardi infarkti ja paljusid teisi südamehaigusi ja veresooni kodus. Ma ei kasutanud mingit teavet usaldavaks, kuid otsustasin kotti kontrollida ja tellida.
Ma märkasin muutusi nädala hiljem: pidev valu ja südametunnistus, mis oli mulle varem möödunud, oli taandunud ja 2 nädala pärast nad täielikult kadusid. Proovige seda ja teie, ja kui keegi huvitab, siis link allolevale artiklile. Loe edasi »

Haiguse põhjused

Seal on juur- ja abistavad põhjused.

Põhilised põhjused on järgmised:

  1. Mittetäielik tserebraalne verevarustus, mille tagajärjeks on hapnikuusetus. Hapniku puudumisel pikka aega ei saa rakud toimida nagu varem. Kui see tingimus kestab väga pikka aega, on võimalik südameatakk;
  2. Hüpertensioon;
  3. Ateroskleroos;
  4. Tromboos;
  5. Veresoonte kahjustus;
  6. Lülisambahaigused, näiteks osteokondroos, hernide kettad.

Abimõtted on järgmised:

  • Isheemiline neeruhaigus;
  • Südame ja selle anumate haigused;
  • Ülekaaluline;
  • Halvad harjumused;
  • Caisson'i tõbi;
  • Suhkruhaigus;
  • Vere häired, nagu aneemia või erütrotsütoos. Uurige segakomponendilise aneemia ICD-koodi 10 koodi.
  • Kasvaja arteri tihendamise tõttu;
  • Vere kaotus suurtes kogustes;
  • Kõrgem vanus;
  • Venoospatoloogia;
  • Süsinikmonooksiidi mürgitus ja teised.

Kui haigus on tekkinud arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi koondumise tagajärjel, on diagnoos järgmine: segatud geneetika krooniline ajuisheemia.

Ravi

Vaatamata staadiumile nõuab krooniline ajuisheemia viivitamatut ravi. HIGMi ravi peamine eesmärk on viia ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiilsuseni. Samuti võtaksime ennetavaid meetmeid nii esmase kui ka korduva insultide vastu.

Hospitaliseerimine on vajalik ainult insuldi või organite ja süsteemide tegevuse rikkumise korral. Põhimõtteliselt võib ambulatoorne ravi, nagu ka statsionaarne ravi, olukord halveneda ainult seetõttu, et harjumatutel tingimustel on patsiendile halvasti mõju.

HIGMiga patsientide ravi tuleb läbi viia kliinikus neuroloog. Ja isheemi kolmandal etapil on vaja läbi viia patroon. Soovituslik piima dieet. Arteriaalse rõhu korrigeerimine on samuti vajalik.

On kaks ravimeetodit:

  1. Narkootikumide ravi;
  2. Kirurgiline ravi.

Narkootikumide ravi hõlmab:

  • Reperfusioon - normaalse vereringe taastamine.
  • Neuroprotektsioon, mis toetab ajukoore ainevahetust ja tagab kaitse strukturaalsete kahjustuste eest.

Uimastiravi rakendamiseks on kasutatud selliseid ravimeid järgmiste ravimite raviks:

  • Anti-trombotsüütide ravimid. Need on ravimid, mis takistavad verehüüvete esinemist. Nende hulka kuuluvad aspiriin, dipüridamool, klopidogreel;
  • Vasodilataatorid Nad parandavad tserebraalset vereringet ja laiendavad veresooni. Samuti on nad seotud verehüübimise vähendamisega. Need on valmistised, mis sisaldavad nikotiinhapet, atsetüülsalitsüülhapet, pentoksifülliini ja teisi;
  • Nootropilised ravimid, mis parandavad aju aktiivsust. Näiteks: Cerabralisiin, Piracetam, Vinpocetine, Actovegin, Encephabolum. Rohkem selliste ravimite kohta nagu Actovegin ja Mexidol, räägime siin.
  • Angioprotektorid - mis see on? Nad parandavad ainevahetust ja mikrotsirkulatsiooni ajuveresoontes. Nende hulka kuuluvad: bilobil, nimodipiin;
  • Preparaadid, mis sisaldavad satiini. Need on sellised ravimid nagu atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin.
  • Narkootikumid, mis kõrvaldavad vitamiinipuuduse. Näiteks: milgamma, neuromultiit

Neid ravimeid kasutatakse tavaliselt kaks korda aastas kahe kuu jooksul.

Esimestel etappidel on ette nähtud füsioterapeutilised protseduurid: nõelravi, pea- ja kraeala massaaž, füsioteraapia, elektroforees.

Kirurgiline ravi

  • See on kirurgiline sekkumine, mida kasutatakse GPI lõppfaasis. Aju veresoonte kahjustuse korral ja kui ravimi kasutamine ei aita, kirurgiline ravi on ette nähtud. Näiteks: karotiidist stentimine, karotiidne endarterektoomia, trombektoomia.
  • On veel üks ravimeetod, mida viiakse läbi tüvirakkude abil. Esiteks viiakse idurakkude proovide võtmine läbi, seejärel kasvatakse soovitud mahuni. Seejärel süstitakse neid rakke tilgapaagiga kaks korda. Protseduur kestab umbes tund aega. Selle tulemusena asendavad haiged uute tüvirakkudega.
  • Ja ka on traditsioonilisi ravimeetodeid, kuid nende kasutamine on väga ohtlik.
    Kõige populaarsemate küüslaugu retseptide seas on populaarne.
    Retsept on:
  • on vaja küüslauku hakata ja valada alkoholi suhtega üks kuni üks.
  • vajadus nõuda kaks nädalat, siis võta viis tilka, mis on lahustunud supilusikatäis piima.

Võimalikud tüsistused, tagajärjed

  • Juhul kui patsient pöördus arsti poole väga hilja, ei saa tõsiseid tagajärgi vältida. Seepärast on oluline kohe neuroloogiga ühendust võtta, sest õige diagnoosi ja piisava raviga saab tõsiseid tagajärgi vältida.
  • Kuid siiski, kui haigus tuvastati hilisemates staadiumides, on patsiendi puude kujul võimalik komplikatsioonid: jäsemete nõrkus, kõnehäired, mälukaotus, insult.
  • Selle haiguse 3. etapis võib haigestuda krooniline ajuisheemia.

Prognoos

Krooniline ajuisheemia on üsna tavaline. Ainult selle haiguse süsteemne ravi võib anda vajaliku abi aju häirete raviks. Nõuetekohane ravi aitab vältida ajuinfarkti. Põhimõtteliselt on prognoos ohutu neile patsientidele, kes on pidevalt oma neuroloogi kontrolli all.

Arst lähiaja külastuse tõttu avastatakse ebasoodne prognoos.

Ennetamine

Ennetamine peaks toimuma varases eas.

Kui:

  1. piirata ennast stressirohke olukordades;
  2. järgige toitu, kuna rasvumine viitab haiguse põhjustele;
  3. juhivad tervislikku eluviisi;
  4. loobuma halvadest harjumustest nagu suitsetamine ja alkohol;
  5. hüpodünaamia põhjustab ka selle haiguse arengut.
  • On hädavajalik, et hävitaksime kiiresti suhkruhaiguse, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi.
  • Kui haiguse esinemist ei ole võimalik vältida, peate kohe suitsetamisest loobuma, füüsilise koormuse vähendamiseks, pikka aega päikese käes hoidma, vähem alkohoolseid jooke võtma ja teatud toitumist järgima.
  • Palju sõltub toitumisest. Ebapiisava toitumisega kehas sadestunud sool, kolesterool. Selle tulemusena ilmuvad laigud, mis blokeerivad veresooni, ja ta ei suuda seda takistust võidelda. Selle tulemusel hapnik läheb kõikidesse elunditesse voolama ja hakkab "hülgama". Inimene peab vabastama seinad, et anda elunditele hapnik, pöördudes neuroloogi poole.

Me peame alustama häiret, kui:

  1. Pidevalt ilmnevad südamepiirkonnas ebameeldivad nähtused;
  2. Hingamine ja õhupuudus suureneb isegi vähese koormusega;
  3. Äkki on nõrkus ja väsimus.

Mitme kroonilise ajuisheemia fookus

Ischeemia 11955 Vaatamisi

Krooniline ajuisheemia on täna spetsiifiline tserebrovaskulaarhaigus, mis on tingitud ajukoe verevarustuse difusioonist ja progresseeruvast puudulikkusest.

Progresseerumist isheemilise koldeid ajuneuronites on tingitud märkimisväärsest vähenemisest arteriaalse vere juurdevoolu ajju struktuurid seotud enamasti koos täieliku või osalise ummistus või ahenemine pikenenud ajuveresoontes, mis lõpuks viib või difuusne ajukahjustus kude.

Aju mikrotsirkulatsiooni märkimisväärne rikkumine viib mitme mikroinfarkti tekkimiseni ja suurte arterite (aordne ark ja unearterid) oklusiivsed muutused põhjustavad märkimisväärseid territoriaalseid ajuinfarkte.

Sümptomid

Aju kroonilised tserebrovaskulaarsed häired põhjustavad valgete ainete muutusi koos demüelinatsioonikohtade ja oligo - ja astrodendroglia kahjustuste arenguga koos kortikosteroidi ja kortiko-strioratoorsete neuronite ühenditega kahjustatud mikrokapillaaride järk-järgulise kompresseerimisega. Krooniline ajuisheemia avaldub subjektiivsete ja subjektiivsete sümptomite kujul.

Kroonilise isheemilise ajukahjustuse peamised sümptomid iseloomustavad kroonilise ajuisheemia kliinilisi astmeid, mis määravad patoloogilise protsessi õigeaegse diagnoosi ja ravi.

Krooniline ajuisheemia ilmneb kliiniliselt:

  • peavalud
  • peavalu
  • pearinglus
  • tähelepanu ja mälu progresseeruv vähenemine
  • unehäired
  • emotsionaalse labiilsuse ja kahjustatud koordinatsiooni areng (ebastabiilne kõnnak ja ebastabiilsus kõndimisel).

Nagu halvenemist verevarustusega neuronite tõttu progresseerumist stenoosi peaaju veresooni ning spasm tekib isheemia ja süvenemist arengut koldeid müokardi erinevate lokaliseerimine ühinemist fookuskaugusega sümptomid sõltuvalt astmest tserebrovaskulaarhäired.

Siia kuuluvad ajuisheemia põhjused

Ravi

Selle haiguse ravi seisneb ajuisheemia protsessi stabiliseerimises, aktiveerides kompenseeriva funktsiooni sanogeneetilisi mehhanisme, progresseerumise kiiruse peatamist, insuldi vältimist ja somaatiliste protsesside ravimist.

Tuleb märkida, et krooniline ajuisheemia ei tähenda hospitaliseerimist, vaid ainult siis, kui selle käik ei ole keeruline insult või raske somaatiline patoloogia. Kognitiivse häire olemasolu korral võib patsiendi eemaldamine tuttavast keskkonnast ainult haiguse kulgu süvendada. Haiguse kolmanda astme saavutamisel soovitatakse patsiendile patroonida.

Narkootiline ravi viiakse läbi kahes suunas. Esimene neist on normaliseerida aju perfusioon kardiovaskulaarsüsteemi erinevatel tasanditel. Mis puudutab teist suunda, siis see mõjutab trombotsüütide hemostaasi. Tuleb märkida, et mõlemad valdkonnad aitavad neuroprotektiivseid funktsioone läbi ajukoe verevoolu optimeerida.

Selle haiguse ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll normaalse vererõhu säilitamisel. Sobivate ravimite väljakirjutamisel on väga oluline vältida ootamatuid rõhu kõikumisi, kuna kroonilise isheemia korral on aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismides häire.

Patsientidel, kellel on aterosklerootiline vaskulaarne kahjustus ja düspedümidia, tuleb lisaks loote rasvade piiramist toidule ette näha lipiidide taset alandavad ravimid. Peale selle peamise efekti aitavad nad parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust ja omada antioksüdantset toimet.

Selle haigusega kaasneb trombotsüütide veresoonte hemostaasi aktiveerimine, sest patsiendil tuleb võtta trombotsüütidega ravimeid, näiteks atsetüülsalitsüülhapet.

Lisaks põhilisele ravile võib määrata ravimeid, mis normaliseerivad mikrotsirkulatsiooni, venoosse väljavoolu ja vere reoloogilisi omadusi.

Mõnel juhul vajab patsient kirurgilist ravi. Kirurgilise sekkumise näide on peasiseste arterite oklusients-stenootiline kahjustus. Sellistes olukordades tehakse rekonstruktiivseid operatsioone sisestel unearteritel.

Diagnoos

Anamnees Kroonilise isheemia aju iseloomustavad järgmised komponendid anamneesi: müokardi infarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, hüpertensioon (neeruhaiguse, süda, võrkkest, aju), perifeersete arterite Jäsemete, diabeet.

Füüsiline kontroll. Juhtitakse südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia kindlakstegemiseks ja see hõlmab järgmisi aspekte: südame rütmihäirete tuvastamiseks pulmonaalsuste ohutus ja sümmeetria määramine jäsemete ja pea veresoontes, vererõhu mõõtmine kõigis nelja jäsemetel, südame ja kõhu aordi ausklikatsioon.

Laboratoorsed uuringud. Eesmärgiks laboratoorses uuringus on kindlaks põhjused kroonilise aju isheemia arengu ja selle patogeneesimehhanisme. Soovitame, et üldine analüüs verest, PTI kindlaks vere suhkrusisaldust, lipiidide profiili.

Instrumentaaluuringud. Et määrata erinevaid ajukahjustusi tähtis ja veresooni, samuti tuvastada allolevad haigused soovitavad järgmise instrumentaalne läbivaatuse: EKG, oftalmoskoopiat ehhokardiograafia, spondylography kaelalülisid, UZDG ajuarterites, duplex ja triplex skaneeriva lisa- ja koljusisese laevadel. Harvadel juhtudel on näidatud angiograafia ajuveresoontes (avastamiseks kõrvalekaldeid veresoontes).

Kroonilise ajuisheemiat iseloomustavad kaebused võivad ilmneda ka erinevates somaatilistes haigustes ja onkoloogilistes protsessides. Lisaks on sellised kaebused sageli kaasatud piiriüleste vaimsete häirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksi.

Erinev diagnoos kroonilise ajuisheemiaga koos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida tavaliselt iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalne neuroloogiline ilming, tekitab suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortiko-basaalne degeneratsioon, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi.

Peale selle on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaalist, idiopaatilist düssusiooni ja ataksiat.

Etapid

Olenevalt sümptomite raskusest on kroonilise ajuisheemia kolm etappi:
Kroonilise ajuisheemia kliinilised ilmingud on kolmel astmel.

Krooniline ajuisheemia 1 kraadine

Sellel haigusseisundil, mida iseloomustavad järgmised põhijooned:

  • peavalud;
  • raskustunne ja müra peas;
  • pearinglus;
  • kõrge väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • drastilised muutused emotsionaalses meeleolus;
  • vähenenud tähelepanu ja mälu praegustele sündmustele;
  • unehäired.

Krooniline ajuisheemia 2 kraadi

Teise astme haiguse edasine progresseerumine ilmneb erinevatest neuroloogilistest sündroomidest. Peamised sümptomid on:

  • vertiigo suurenemine;
  • kõndimise ajal ebastabiilsus;
  • märkimisväärne mälu kaotus, sealhulgas professionaalne;
  • tähelepanuväärne kahjustus;
  • aeglustuvad vaimsed protsessid (bradüfreenia);
  • piiratud võime planeerida ja kontrollida;
  • sotsiaalse kohanemise rikkumine;
  • depressioon;
  • emotsionaalsed isiksusehäired.

Sellel etapil on enesetäiendamise võimalus säilinud.

Krooniline ajuisheemia 3 kraadi

Kolmandaks, viimase haigusetapiga, välja arvatud 1 ja 2 kraadi manifestatsioonid, on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • terav mäluhäire (kuni elementaarsete igapäevaste oskustega);
  • jäsemete nõrkus ja nende motoorsete funktsioonide rikkumine;
  • kusepidamatus;
  • kõnehäired;
  • isiksuse lagunemine;
  • iseteeninduse võime kadumine;
  • vajadus püsiva kolmanda osapoole abi järele.

Reeglina tekib selline haigusaste ilma kroonilise ajuisheemia raviks.

Tserebraalne isheemia: põhjused, sümptomid, ravi

Krooniline cerebrovaskulaarne puudulikkus (düstsükliline entsefalopaatia) on kõige sagedasem krooniline närvisüsteemi haigus. Pathology teeb oma debüüdi vanuses 50-60 aastat ja esialgsel etapil ilmneb ainult subjektiivsete sümptomitega. Objektiivsed häired on palju hiljem. Ajakohane diagnoosimine ja kompleksne ravi võivad takistada haiguse kiiret arengut ja pikendada aktiivsuse pikkust ning hoida patsiendi tööd.

Vastupidiselt kroonilisele vormile on kiireloomuliste haigusseisundite ajukoe ägedad isheemilised kahjustused kiiresti arenenud ja vajavad viivitamatut toimet hemodünaamika taastamiseks, isheemilise fookuse leviku tõkestamiseks ning rasketel juhtudel - ja erakorraliseks elustamiseks.

Krooniline ajuisheemia (HIHM) on kesknärvisüsteemi funktsioonide järk-järguline väljasuremine ja hiljem deaktiveerimine aju struktuuri verevarustuse järkjärgulise halvenemise mõjul. See seisund tuleneb hemodünaamika taseme vähenemisest ajuveresoontes. Haigusjuhtude ajukoe difuusse või väikese fokaalse kahjustuse tagajärjel koos isheemiliste fookustega tekib aeglaselt progresseeruv aju düsfunktsioon tänu närvirakkude pikaajalisele hapnikuväljale.

Mitu aju isheemia fooki

Ekspertide sõnul on tserebraalse isheemia põhjused vereringe häired tserebraalsetes veresoontes, mis on seotud arteriaalse hüpertensiooniga ja vaskulaarse aterosklerootilise kahjustusega. Tihti näitas uuringu käigus nende riikide segu.

Soolise vererõhu ja aterosklerootiliste naastude ladestumise tõttu veresoonte seintes esinevate rikkumiste taustal võib haiguse käigus kõik veresoonte tooni muutvad tegurid halveneda:

  • emotsionaalne stress
  • vatsakonstrikteerivate ravimite võtmine, mis põhjustab vererõhu tõusu;
  • diferentsiaalne atmosfäärirõhk, patsiendi meteoroloogiline tundlikkus;
  • keha mürgistus;
  • tubaka suitsetamine;
  • ümbritseva õhu temperatuuri järsk langus, näiteks väljas talvel (eriti tihti on see oluline tingimustes, mis vähendavad vaskulaarseina elastsust, näiteks ajuveresoonte ateroskleroosi ja vanas eas);
  • intensiivne füüsiline aktiivsus, eriti ebatavaline konkreetsele inimesele, mis aitab kaasa kõrge vererõhu suurenemisele;
  • süstemaatiline une puudumine, pikaajaline töö öönihkega (need tegurid soodustavad vasokonstriktsiooni hormoonide ebaõnnestumist tootmissüsteemis ja vereringesse sattumist).

Erinev veresoonte spasm - üks ajuveresoonkonna puudulikkuse põhjustest

Krooniline ajuisheemia

Kui teie töövõime langeb, tunnete end pidevalt untulematu väsimust, unustate hiljutisi sündmusi, kannatate oma ärrituvuse all, ärge oodake, et selline seisund läheb iseenesest edasi. Krooniline ajuisheemia algab tavaliselt sellel viisil - haigusest, mida diagnoositakse 70% -l patsientidest, kellel on tserebrovaskulaarne haigus, st aju haigused, mis tekivad kudede verevarustuse kroonilise puudulikkuse tõttu. Selle tulemusena on aju hajutatud või väike fokaalne rikkumine.

Kroonilise ajuisheemia komponendid

Selle kontseptsiooni kohaselt on see seotud inimese seisundiga:

  • Düstsükliline entsefalopaatia. See on ajukoe progresseeruv väikefokaalne kahjustus.
  • Vaskulaarne entsefalopaatia. Vaskulaarse aktiivsuse rikkumine, mis põhjustab verevarustuse ebapiisavust.
  • Aterosklerootiline entsefalopaatia, mida põhjustab vaskulaarne ateroskleroos.
  • Vaskulaarne dementsus (dementsus) ja vaskulaarne epilepsia (minestamine, krambid).

Kõigi nende manifestatsioonide põhjal on üks põhjus - veresoonte aktiivsuse isheemiline häiring, see tähendab, et aju ei saa kogu verd, mida see peaks normaalse tegevuse jaoks ette võtma. Kui me leiame, et veri varustab aju hapnikuga, selgub, mis põhjustab hüpoksiat ja selle tulemusena närvirakkude surma.

Kui vere hapniku küllastumine on alla 60% normi, siis on aurude luumenuse isereguleerimine häiritud, siis on see laienenud ja hapniku imendumine peatub. Selle tulemusel hävivad närviühendused.

Põhjused

Krooniline ajuisheemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib esialgses etapis täielikult ravida. See haigus võib põhjustada

  • Ateroskleroos ja hüpertensioon. Nad põhjustavad kõige rohkem ajuisheemia juhtumeid. Isegi pärast nelikümmend aastat moodustuvad veresoonte seinad kolesterooli kõrvalt, moodustuvad kolesterooli laigud. See viib aju verevarustuse halvenemiseni.
  • Südamehaigused, mis hõlmavad hüpotensiooni (väike südame võimsus), erinevat tüüpi arütmiaid, st selliseid kõrvalekaldeid, mis põhjustavad verevoolu halvenenud liikumist.
  • Kaela, aordi ja muude suurte anumate anomaaliumid. Neid saab kokku suruda luustikuga, mis on iseloomulik osteokondroosile või kasvajatele.
  • Suhkurtõbi, mitmesugused verehaigused (vaskuliit, kollenoos jne).
  • Veenisiseselt häiritud protsessid: tromboos, tromboflebiit, mida iseloomustab paksu vere tekkimine verehüübed.
  • Amüloidoos on veresoonte proteiini metabolismi rikkumine.

Need haigused põhjustavad ajuverevoolu muutusi, mille tulemusena tekib hüpoksia ja tekivad multifokaalseid muutusi ajukudedes.

Selleks, et haigus ei alustaks, peate teadma selle sümptomeid. Mida pöörata tähelepanu?

Sümptomid

Haigusmärgid on selle progresseeruv kulg, iseloomulikud sündroomid ja löömine. Tasub märkida, et patsiendi isiklikud kaebused ei kajasta täielikult protsessi tõsidust ja olemust. Seda seletatakse asjaoluga, et kognitiivsed häired ilmnevad juba haiguse esimeses etapis ja järsult suurenevad kolmas ja kognitiivsed funktsioonid kannatavad, seda vähem kaebusi patsiendile, kes seda ei tea. Haiguse sümptomid sõltuvad patoloogia asukohast ja ulatusest: üksikud on kahjustused või difuusne isheemia. Kui muutused mõjutavad medulaati, on refleksid häiritud: patsient ei saa hingata ja välja hingata, ei oska neelata. Andke keha katkestusseadmeid ja kaitsvaid reflekse.

  • Näo lihaste ja silmade liikumise häired näitavad silla kahjustusi.
  • Mükoorihäire halveneb, kui väikeaju kahjustus tekib.
  • Kui diencephalon kannatab, on ainevahetuse reguleerimine häiritud.

Ajaliste lobede isheemiate ajal on kuulmine häiritud, eesnäärme aktiivne käitumine dramaatiliselt muutub, parietaalhäda, maitse ja taktiilsed aistingud on häiritud.

Selleks, et aega ei jääks, peate teadma, mida peaksite tähelepanu pöörama:

  • unehäired. See hõlmab nii unetust kui liigset unisust;
  • tähelepanu kaotus, unustamatus;
  • väsimus, üldine nõrkus;
  • äkilised muutused meeleolus (emotsionaalne labiilsus).

Tavaliselt süüdistavad inimesed seda lihtsas väsimuses ja ei kiirusta arstiga, ehkki algstaadiumis võib kroonilist ajuisheemiat täielikult ravida. Esialgse ebamugavustunde kõrval asuvad peavalud ja peapööritus. Sageli esineb iiveldustunne, jäsemetel on külma tunne, nad on tuimaks.

Selliseid sümptomeid ei saa enam ignoreerida, kuna need rikuvad tavapäraselt elatud elutseremäärust.

Kui te ravi ei alusta, haigus areneb väga kiiresti:

  • on ajutist või täielikku nägemise kaotust;
  • see muutub nõrgaks ja ebamäärane kõne;
  • sageli peavalu, tugev valu kuni oksendamine;
  • unetus suureneb koos pideva sooviga magada;
  • ilmuvad mäluhäired;
  • kui motiivifunktsiooni rikkumisi juhitakse;
  • kaotatud reaalsuse tunne.

Tulemuseks on isheemiline tserebraalne insult. Krooniline isheemia kestab mitu aastat, eksperdid määratlevad selle arengu kolm etappi.

Kroonilise ajuisheemia ulatus

Need etapid määratakse kliiniliste ilmingute ja neuroloogiliste sümptomitega.

Kliinilised ilmingud hõlmavad liikumisraskusi, mälukiirteid, õppimisvõimetust, emotsionaalseid hüppeid käitumises ja äkilist meeleolu ja meeleolu kõikumist.

I kraad

Avastage väikesed fokaalseid neuroloogilisi häireid. I astme aju isheemia ilmneb mujal kõndimise aeglustamisel, inimene hakkab kõndides "mintsima".

Emotsionaalsel kujul ilmnevad ärrituvus, pisaradus, meeleolu, inimesel kalduvus depressioonile, sünge mõtted. Luuretase hakkab langema. Elukvaliteet selles etapis praktiliselt ei kannata.

II aste

CGM edenedes levivad kahjustused edasi. Lihased hakkavad tungima sõltumata inimese soovist. Mimik-lihaseid ja keeli võib halvata.

Seoses intelligentsuse vähenemisega kaotab patsient huvi keskkonda, igal juhul kaotab kontrolli selle üle, mis toimub, ei suuda oma tegevust kooskõlastada. Kaebused peaaegu puuduvad, kuna inimene on oma seisundist halvasti teadlik.

On märke väärkohtlemisest, nii sotsiaalsest kui ka professionaalsest. Patsient saab ennast ise teenindada.

III aste

Aju isheemiatase 3 kraadi väljendavad tõsiseid muutusi kehas. Seal on kontrollimatu urineerimine ja defekatsioon. Jalakäimise tasakaaluhäire on sellisel määral häiritud, et patsient ei saa liikuda ilma kõrvaliste inimeste abita või otsida toetust.

Seal on emotsionaalne halvenemine, ilmsed vaimsed häired, mida iseloomustavad ebapiisavad tegevused. Mälu on oluliselt vähendatud, mõtlemise protsess halveneb, kõnehäire ilmneb. Isik ei suuda oma käitumist kontrollida, võib äkki langeb stuuporini või kaotab teadvuse.

Sotsiaalset kohanemist ei toimu, enesetalitusvõime kaob. Diagnostika

See põhineb ajaloo analüüsil, iseloomulike sümptomite esinemisel. Raskendavad asjaolud tunnistavad pärgarteri haiguse esinemist patsiendil, südamepuudulikkust, kõrget vererõhku.

Uurimistööks on võetud üldine analüüs uriini ja veri kohta, viiakse läbi biokeemilised uuringud glükoosi ja lipiidspektri taseme määramiseks.

Kindlasti määrake EKG ja südame ultraheli, mis võimaldab tuvastada verehüüve või kolesterooli tahvel.

Aju ultraheli, dupleksne skaneerimine aitab tuvastada kõrvalekaldeid laevade struktuuris ja funktsionaalsuses.

Selleks, et kindlaks teha, kuidas mõjutab veresoonte seinu, tehakse kindlaks verevoolu ultraheli doppleri kiirus.

Ravi

Kroonilise ajuisheemia ravis on eesmärgiks haiguse progresseerumise peatamine ja ägenemiste usaldusväärse ennetamise läbiviimine.

Arteriaalne hüpertensioon tuleb ravida nii ravimi kui toitumise ja elustiili paranemisega.

Normaalse veresuhkru tase. Soovitatav on madala süsivesikusisaldusega dieet, kasutatakse lipiiditaset langetavaid ravimeid.

Individuaalset somaatilist patoloogiat jälgib arst.

Tavalise verevarustuse parendamiseks ja taastamiseks määratakse anti-trombotsüütide ja angioprotektorid ning harjutatakse hüvastijätmist halva harjumusega.

Hüpoksia mõju miinimumini ajukoe ja isheemiliste fookuste korral kasutatakse tserebroprotetraate.

Prognoos

Kui avastatakse haigus esialgses faasis, kui ravi korralikult läbi viiakse, langeb haigus mõne kuu pärast. Negatiivsed tagajärjed ei jää tervisliku eluviisi ja primaarhaiguste ravisse.

Teises ja kolmandas etapis võib adekvaatne ravi peatada haiguse progresseerumise.

Ajuisheemia vältimiseks tuleb järgida tervislikku toitumist, aktiivset eluviisi, alkohoolsete jookide kasutamise ärahoidmist, suitsetamist ja pika aja vältel päikese käes hoidmist. Kui esineb südamehaigusi, hüpertooniat, diabeeti, tuleb jälgida spetsialisti.

Mis on krooniline ajuisheemia?

Krooniline ajuisheemia - ajukoe progresseeruvate vereringehähistega seotud tserebrovaskulaarne patoloogia. Arteriaalse verevoolu vähenemise tagajärjel hakkavad neuronid hakkama saama hapnikust nälga ja toitainete puudujääke, mille tagajärjel häiritakse ainevahetusprotsesse, mis põhjustab isheemia järkjärgulist arengut.

Põhjused

Ajuvereringe haigused võivad põhjustada selliseid haigusi:

  • Hüpertensioon
  • Hüpotensioon.
  • Ateroskleroos.
  • Aneurüsmid või muud aju vaskulaarsüsteemi haigused.
  • Vaskuliit on laevade põletik, mis on looduslikult nakkav või allergiline või arenguga seotud geneetika.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi häired.
  • Traumaatiline ajukahjustus.
  • Trombangiiit obliterans.
  • Verehäired.
  • Neerupatoloogia.
  • Endokriinsüsteemi haigused.

Krooniline ajuisheemia sõltub elundikkude sattunud arterite seisundist:

  1. Aordi ateroskleroos ja ajuveresooned.
  2. Muutused selgroolülide või unearteri suunas, mis võivad tekkida nende deformatsiooni või painutuse tõttu.
  3. Veresoonte struktuuri rikkumine. See võib tekkida spondütartoosi või osteokondroosi tekke tagajärjel.
  4. Tingimus vereringe rike.
  5. Isheemiline südamehaigus.
  1. Aju häired, millega kaasneb vereringehäire keha.
  2. Vererõhu järsk muutus.
  3. Endokriinsüsteemi elundite haigustega seotud metaboolsete protsesside häired, mis põhjustavad närviimpulsside juhtimise katkemist.
  4. Suurenenud verehüübimine.
  5. Laevade madalamus, millel on pärilik iseloom.

Sellised häired põhjustavad ajuverevoolu muutusi, mille tulemuseks on hapniku ja toitainete puudumine ajukudedes. Seega ilmnevad kudede hajuvad muutused ja ilmnevad kroonilise isheemia fookused.

Alguses ei võta kangad lihtsalt vajalikku energiat. Aja jooksul tekib alakoksüdeerunud hapniku kogunemine, esineb oksüdatiivne stress ja supratentoriaalsed isheemilised fooked.

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemia tekkimise algfaasis on selle ilmingud vaevu märgatavad. Sellisel juhul on organite tundlikkus väike, vaimuhaiguse muutus, mis on eriti märgatav psühho-emotsionaalse või füüsilise ülekülluse ajal.

Aja jooksul muutub ajuverevarustuse kliiniline pilt heledamaks, mis on seotud suurte mikrotuumade esinemisega. Kroonilise isheemia sümptomid sõltuvad kahjustuse lokalisatsioonist, selle suurusest ja arengutasemest. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid järgmist:

  • Sageli peavalu ja peapöörituse tunne.
  • Pearinglus.
  • Ebastabiilne kõnnak.
  • Mõõdukas mälu või kontsentratsioon.

Programmi võõrustaja "Kõige tähtsamast" Myasnikov Alexander Leonidovich räägib tserebraalse tsirkulatsiooni rikkumise põhjustest ja sümptomitest:

  • Lühiajaline nägemisteravuse muutus.
  • Avar tuju muutub.
  • Unehäired (unetus) ja püsiv unetus.

Olenevalt peamiste sümptomite avaldumisastmest eristatakse mitu kraadi kroonilist ajuisheemiat.

Tabel 1. Patoloogiaaste

· Väikesed fokaalsete neuroloogilised muutused.

· Patsient võib liikumise ajal lõtvuda või lühendada astmeid, liikumise ebakindlat koordineerimist, kontsentratsiooni langust ja hoolsust, ärrituvust ja pisaravust ning depressiooni.

· Vähendab intellektuaalset võimekust.

· Ajukoe kahjustuse progresseerumise ilmingud.

· Ekstrapüramidaalsed häired (muutused lihaste toonuses, tahtmatud lihaste tõmblused, liikuvuse järsk langus, täielik puudumine).

· Närvirakkude kahjustuse sümptomid tekivad, mis põhjustab näo lihaste või keele lihaste halvatus.

· Hoolimata asjaolust, et patsiendi üldine seisund halveneb, peatub ta patoloogiliste ilmingute kaebamisele. See on tingitud asjaolust, et intellektuaalsus on selles punktis oluliselt vähenenud. Isik näeb ümbritsevatel sündmustel rahulikumat ja isegi ükskõikne. Järk-järgult muutub ta keerulisemaks tema sündmusi ümbritsevate sündmuste juhtimiseks ja oma tegevuste planeerimiseks.

· Vaagnaelundite häired (kusepidamatus, spontaanne defekatsioon).

· Walking on oluliselt häiritud, on raskusi tasakaalu säilitamisega, vestibulopaatia areneb. Seega saab inimene liikuda eranditult lähedaste inimeste abiga või otsib teist toetust, mis võimaldaks tal jääda jalule.

· Psühholoogilised häired ilmuvad uuesti.

· Mõtlemine, häiritud kõne ja mälu on veelgi vähenenud;

Isheemia vastsündinutel

Kroonilist isheemilist sündroomi võib diagnoosida mitte ainult eakatel, vaid ka imikutel. Lapsevanemate patoloogia peamiseks põhjuseks on aju emakasisene hüpoksia või ajuvereringe kahjustus, mida laps kogeb sünnituse ajal. Vastsündmuste patoloogia on väga raske tuvastada, kuna laps ei suuda oma sümptomeid rääkida.

Selleks, et provotseerida lapse arengut, on võimalik:

  • Mitme raseduse naised.
  • Platsenta koorimine.
  • Rasedate harjumuste või teatud haiguste olemasolu.
  • Hiline toksoos, mille tagajärjel suureneb valgu tase uriinis ja suureneb vererõhk.
  • Lapse sünd natuke varem või hiljem.
  • Südamepuuded beebis.
  • Uteroplatsentaarset tsirkulatsiooni, mis põhjustab ajurakkude surma, rikkumine.

Kõik haiguse ilmingud on ühendatud sellistesse sündroomsesse:

  1. Sündroomi hüdrotsefaal. Samal ajal suureneb väikelaste suurus, fontaneli pindala suureneb ja intrakraniaalne rõhk tõuseb. Selline seisund võib ilmneda CSF-i rõhu suurenemise tõttu ajukoe puhul.
  2. Suurenenud erutusvõime sündroom. Imikutel muutub lihaste toon. Ta sageli häbeneb, tema lõug väriseb, jäsemed liiguvad tahtmatult, une on häiritud ja laps pidevalt nutab ilma põhjuseta.
  3. Ataktiline sündroom - motoorse aktiivsuse rikkumine ja võime koordineerida liikumist vereringehaiguste tõttu ajukoes.

Kõiki hüdrotsefaalia kohta räägib neuroloog Marina Krasnova A. Aleksandrovna:

  1. Comatose. Beebi on teadvuseta. Tal puudub koordineeriv aju funktsioon.
  2. Kesknärvisüsteemi depressioon. Lihase toon on vähenenud, motoorne aktiivsus on peaaegu puudulik, nõrgestavad neelamis- ja imemisrefleksid. Mõnikord on näo lihaseid või libisemist asümmeetria.
  3. Krambiv sündroom. Beebil on võimalik märkida spasmid ja krambid, mille kestel keha murrab.

Sõltuvalt sellest, millise ajju ajuga häiritud verevarustust, eristatakse imikutel 3 isheemiatõbe. Samal ajal on nende manifestatsioon mõnevõrra erinev täiskasvanud patsientide sümptomite üle:

  • Uustulnukate algusjärgus esimestel elupäevadel võib märkida üleliigset ärritust või rasket letargiat.
  • Teises etapis esinevad krambid. Lapsele näidatakse ravi haiglas.
  • Kolmas aste peetakse tõsiseks ja kujutab endast ohtu lapse elule, mistõttu on see kiiresti paigutatud intensiivravi. Tserebraalse isheemia tõttu hakkab neer kesknärvisüsteemi katkestama. Seoses sellega on tal motoorika, pidevate krampide, nägemise ja kuulmise halvenemisega seotud rikkumine, areng on lag.

Tagajärjed

Kroonilise ajuisheemia võimalikud tagajärjed sõltuvad sellest, millises staadiumis patoloogia avastati ja millised sellega seotud haigused olid juba kehas arenenud. CGM võib käivitada järgmise arengu:

  1. Paralüüs
  2. Paresteesia - tundlikkuse häired. Koos tuimuse tundega võib patsient märganud surisemist, mis on eriti tähelepanuväärne pärast treeningut.
  3. Epilepsia.
  4. Isheemiline insult. Häire korral hakkavad ajurakud surema. See protsess on pöördumatu. Mõned kliinikud kasutavad tänapäeval meetodit surnud rakkude asendamiseks tüvirakkudega, kuid sellel on vastuoluline tõhusus.
  1. Ajukoe nekroos, mida vanematel inimestel kõige sagedamini esineb.
  2. Tromboflebiit.
  3. Aju veresoonte skleroos.
  4. Krooniline düstsüklilise entsefalopaatia. Selle arengu tulemusena toimub rakkude järk-järguline hävitamine ja aju rakusisene aine. Kere vastassuunas on paralüüs, võrreldes selle kohaga, kus kahjustus ilmneb. See tähendab, et kui isheemia keskendub aju parempoolsesse poolkera, siis on võimalik vasaku poole keha paralüüs ja vastupidi.
  5. Naba.

Mida varem diagnoos tehakse ja ravi alustatakse, seda tõenäolisemalt on patsiendil hea prognoos.

Diagnostika

Diagnoos võib olla keeruline, kuna krooniline isheemia võib sarnaneda paljude haiguste sümptomitega, sealhulgas:

  • Ataksia.
  • Alzheimeri tõbi või Parkinsoni tõbi.
  • Kortiko-basaalne degeneratsioon.
  • Idiopaatiline düssiaasia.
  • Multisüsteemne atroofia.
  • Progresseeruv supranukleaarne halvatus.
  • Normotensiivne hüdrotsefaal.
  • Kasvaja ajus.

Et õige diagnoosi koostamisel eksida, rakendavad neuroloogid terviklikku lähenemist. Selleks on vaja koguda kogu ajalugu, viia läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, määrata tema neuroloogiline staatus, hinnata südame-veresoonkonna ja hingamisteede seisundit.

Vajalik on dupleksne veresoonte skaneerimine ja Doppleri ultraheliuuring. See annab võimaluse verevoolu kiiruse hindamiseks, aju kanalite uurimiseks.

Inimese neuroloogilise seisundi hindamiseks on vaja seda analüüsida:

  1. Kõne
  2. Teadvuse selgus.
  3. Keele liikumise võimalus.
  4. Ekraanide liikumine nende järjepidevuse tagamiseks.
  5. Õpilaste reageerimine kergele stiimulile.
  6. Näoilmed ja võime grimasse.
  7. Koordineerimisliikumine.
  8. Mälu.
  9. Näo lihaste sümmeetria.
  10. Jäsemete toon ja lihasjõud.
  11. Tendon jerks.
  12. Naha tundlikkus.

Lisaks määrab arst arvuti või magnetresonantstomograafia koos kontrastainega.

Ravi

Kroonilise isheemia raviks ei ole ükski efektiivne meetod. Haigus nõuab integreeritud lähenemist ravile, mis peaks olema suunatud:

  • Aine neuronite metaboolsete protsesside taastamine.
  • Vaskulaarsete spasmide ja aterosklerootiliste muutuste ennetamine.

Siiski on oluline ravida seotud haigusi, mis võivad süvendada hüpoksiat (diabeet, isheemiline südamehaigus, osteokondroos, hüpertensioon jne).

Tavaliselt hõlmab kroonilise ajuisheemia ravi järgmisi tegevusi:

  1. Vererõhu normaliseerimine. Selleks pakutakse patsiendile vasodilataatorit ja verepuhumisvastaseid ravimeid ("varfariin", "pentoksifülliin" jne).
  2. Aju kahjustatud vereringe restaureerimine ja ainevahetusprotsesside normaliseerimine oma kudedes. Hea toimega on ravim "Omaron". Tänu sellele, et piratsetaam on selle kompositsioonis, aitab see vahend kahjustatud ajurakkude struktuuri taastada, aidates neil hapnikuga küllastuda. Nagu tõestatud patsientidel "Encephabol". Seda võib kasutada kroonilise isheemia ravimiseks väikelastel.

Juhtudel, kui kroonilise isheemia ravimiravim ei anna oodatud tulemust või avastatakse patoloogiat edasijõudnud staadiumis, võivad patsiendid vajada operatsiooni. Operatsiooni peamine eesmärk on eemaldada tekkinud aterosklerootilised naastud ja vajadusel unearteri stentimine.

Mis tahes ajus teostatavat toimingut peetakse väga keeruliseks ja sellega kaasnevad sageli mitmesugused komplikatsioonid ja ebameeldivad tagajärjed. Seetõttu viiakse see läbi ainult rasketel juhtudel kroonilise isheemiaga.

Herbalists pakuvad oma ravi kroonilise isheemia jaoks. Arstid pööravad siiski tähelepanu asjaolule, et rahvuslikke ravimeid on võimalik kasutada ainult kohustusliku raviga, sest ilma teatud ravimiteta on haigusega toime tulemine võimatu. Seetõttu võite lisaks ravimite võtmisele kasutada rahvapäraseid vahendeid, mis ajukese tsirkulatsiooni aitavad. Need hõlmavad järgmist:

  • Tamme koore keetmine.
  • Adonis Tinktuk.
  • Värske porgandimahl.
  • Kompresseerige ravimtaimede leotamise peapiirkonda.
  • Mündi keetmine.

Ennetamine

Kroonilise isheemia, mis liigub üsna kiiresti, on võimatu täielikult lahti saada, mistõttu haiguste ennetamine on nii tähtis. Kõige olulisem asi, mida inimene peaks tulevikus kaitsma selle ohtliku haiguse arengus, on aktiivse eluviisi juhtimine.

Regulaarne harjutus või lihtsalt igapäevane hommikune harjutus aitab suurendada keha vereringet ja normaliseerib selles sisalduvaid ainevahetusprotsesse. Seega on verehüüvete vältimiseks ja veresoonte seinte kolesteroolitaseme ladestumiseks võimalik.

Ajuisheemia ennetamiseks vt järgmist videot:

Samavõrd tähtis on loobuda halvatest harjumustest, kuna alkohol ja nikotiin kahjustavad organismi seisundit ja võivad põhjustada kroonilise isheemia tekitamist põhjustavaid tegureid.

Kuna krooniline isheemia algfaasis ei pruugi anda iseloomulikke kliinilisi ilminguid, on oluline regulaarselt läbi viia ennetavaid uuringuid neuropatoloogiga. Kui ta avastab organisisesed kõrvalekalded, soovitab ta läbi viia täiendava kontrolli. Neile, kellel on patoloogia kujunemise oht, määratakse ennetava ravikuur. Tavaliselt kasutatakse antikoagulante. Lisaks on tähtis kohe ravida kõiki haigusi, eriti neid, mis on seotud südame-veresoonkonna süsteemi tööga.

Krooniline isheemia, mis mõjutab ajukoe, on ohtlik haigus, mis võib viia puude tekkimiseni. Kui inimene on ise tuvastanud, peaks ta kohe nõu pidama arstiga ja läbima põhjalikku analüüsi. Haiguse tuvastamine esialgsel etapil on head prognoosid ja võimaldab vältida mitmeid negatiivseid tagajärgi.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - tserebrovaskulaarne puudulikkus ajukoe verevarustuse järk-järgulise halvenemise tõttu. Kroonilise ajuisheemia kliiniline pilt hõlmab peavalu, pearinglust, kognitiivsete funktsioonide vähenemist, emotsionaalset labiilsust, motoorset ja koordinatsioonihäireid. Diagnoos tehakse ajuveresoonte sümptomite ja USDG / UZDS põhjal, ajuveresoonte skaneerimisel või aju magnetresonantssüsteemis, hemostasiogrammi uuringutes. Kroonilise ajuisheemia ravi hõlmab antihüpertensiivset, lipiidide taset alandavat, trombotsüütide ravi; vajadusel valitakse kirurgiline taktika.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - progresseerub aeglaselt ajuhäireteni mis tuleneb difundeeruda ja / või melkoochagovogo kahjustusi ajukoe tingimustes pikaajalise ebaedu peaaju verevarustuse. Termin "krooniline Ajuisheemiajärgselt" järgnevat: entsefalopaatia, krooniline isheemilise ajuhaigus, vaskulaarne entsefalopaatia ajuveresoonkonna puudulikkus, arteriosclerotic entsefalopaatia, vaskulaarne (arteriosclerotic), sekundaarne parkinsonism, vaskulaarne dementsus, vaskulaarne (hiline) epilepsia. Nende nimed, termin "entsefalopaatia" kasutatakse kõige sagedamini kaasaegses neuroteadus.

Põhjused

Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon peetakse peamiste etioloogiliste tegurite seas ning nende kahe tingimuse kombinatsioon on sageli avastatud. Tserebraalse verevarustuse krooniline isheemia võib olla põhjustatud ka teistest kardiovaskulaarsetest haigustest, eriti kroonilise südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete (nii püsivad kui ka arütmiaga paroksüsmaalsed vormid) sümptomitega, mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavööde, aordi (eriti selle kaarte) veresoonte anomaarium, mida ei saa esineda enne aterosklerootiliste, hüpertensiivsete või muude omandatud protsesside tekkimist neis anumates.

Hiljuti antakse kroonilise ajuisheemia arendamisel suurt rolli venoossele patoloogiale, mitte ainult intra-sisesele, vaid ka ekstrakraniaalsele. Arteriaalsete ja venoossete veresoonte kompressioon võib mängida teatud rolli kroonilise ajuisheemia tekkeks. On vaja arvestada mitte ainult spondüloogeenset toimet, vaid ka kompressiooni muutuvate naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid) muutused. Kroonilise ajuisheemia teine ​​põhjus on tserebraalne amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segatüüpioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia arengu peamiste tegurite juuresolekul võib selle patoloogia mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada lisapõhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vajalik täiendavate tegurite eraldamine, mis mõjutavad oluliselt kroonilise ajuisheemiat.

Peamised põhjused kroonilise ajuisheemia, ateroskleroos ja hüpertensioon. Täiendav põhjuste kroonilise ajuisheemia: südame-veresoonkonna haigused (nähtudega CSU); südame rütmihäired, veresoonkonna häirete korral, pärilik angiopaatiale venoosne patoloogia, vaskulaarne kompressioon, hüpotensioon, tserebraalamüloidoosi, süsteemne vaskuliit, diabeet, verehaigused.

Viimastel aastatel on arvestatud kaht peamist kroonilise ajuisheemia patogeneesi varianti, mis põhineb järgmistel morfoloogilistel omadustel: kahju iseloom ja valdav lokaliseerimine. Valge aine kahepoolsete difusiooniga kahjustustega isoleeritakse düskirkulatiivse entsefalopaatia leukoentsefalopaatilist (või subkortaalset Biswangerit) varianti. Teine on lakunar variant, millel on mitu lakunarakku. Kuid praktikas on segatud variandid üsna tavalised.

Lacunari variant on sageli põhjustatud väikeste laevade otsestest oklusioonidest. Difuussete valgete ainete kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamilise languse korduvad episoodid, arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südamepuudulikkuse vähenemine. Lisaks on väga oluline püsiv köha, kirurgia, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga).

Tingimustes krooniline hüpoperfusioonile - peamised patogeneetilised link krooniline peaaju isheemia - vähenemine ilmneb kompensatsiooni mehhanismid, vähendab energiavarustuse aju. Töötatud peamiselt funktsionaalseid häireid, siis pöördumatud morfoloogilised kahjustused: aeglustades aju verevarustust vähenes glükoosi ja hapniku sisaldus veres, oksüdatiivne stress, kapillaaride staasi, kalduvus tromboos, depolariseerimisefekt rakumembraani.

Sümptomid

Peamised kliinilised ilmingud krooniline peaaju isheemia on poliformnye liikumise häired, mäluhäired ja õppimisvõime häireid emotsionaalses sfääris. Kliinilised tunnused kroonilise ajuisheemia - progresseeruv kulg, lavastus, sündroomset. Tuleb märkida, pöördvõrdeline suhe juuresolekul kaebuste, eelkõige kajastab võime kognitiivne aktiivsus (tähelepanu, mälu) ja raskusastmest krooniline peaaju isheemia: mida kõrgem kognitiivseid funktsioone mõjutab, seda vähem kaebusi. Seega subjektiivne kaebusi ilminguid ei pruugi kajastada tõsidusest audio ega milline protsess.

Tuum kliiniline pilt veresoonte entsefalopaatia praegu tunnustatud kognitiivne häire avastatakse juba I etapp ja järk-järgult kasvab III etapp. Paralleelselt arendada emotsionaalsed häired (inerts, emotsionaalne ebastabiilsus, huvi kadumine), erinevaid liikumise häired (programmeerimine ja kontrolli tulemuste kompleksina neokineticheskih, suurem automatiseerimine, tai lihtne refleks liigutused).

Düstsüklilise entsefalopaatia staadiumid

I etapp Ülaltoodud kaebusi kombineeritakse hajus mikroochagovoy neuroloogiliste sümptomite kujul anizorefleksii, mitte-jõuline reflekse suukaudsete automatism. Võime kergesti muuta kõnnak (kõnni aeglus, pinnapealne sammu), vähendatud vastupanu ja ebakindlust täites koordinatornyh proove. Sageli tähele emotsionaalse ja isiksuse häired (ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ärevus ja depressiivset). Juba selles etapis, võttes kerge kognitiivsete häirete neurodynamic tüüp: ammendumine kõikumine tähelepanu, aeglustades intellektuaalse tegevuse ja inerts. Patsiendid hakkama neuropsühholoogiliste testide ja töö, mis ei nõua registreerimist runtime. Patsientide elutne aktiivsus ei ole piiratud.

II etapp Iseloomustanud üha suurenev neuroloogiliste sümptomite ning võivad tekkida madalaastmelised, kuid domineeriv sündroom. Tuvastatud isiku ekstrapüramidaalnähtude häired osa pseudobulbaarne halvatus, ataksia, CHN düsfunktsiooniga central liik (prozo- ja glossoparez). Kaebused on patsiendile vähem väljendunud ja vähem olulised. Emotsionaalsed häired on süvenenud. Kognitiivset funktsiooni suurendab või mõõdukas, neurodynamic häired täiendatud disregulatory (frontaal-Subkortikaalsetes sündroom). Võime planeerida ja kontrollida oma tegevust halveneb. See häiritud ülesannete täitmise, piiramatu aja jooksul, kuid säilitavad võime kompenseerida (võib siiski kasutada vihjeid). Võimalikud sotsiaalse ja ametialase kohanemise märke.

III etapp. Iseloomustab ergas ilming mitmed neuroloogilised sündroomid. Häiritud kõndimise ja tasakaal (sagedased esinemus), kusepidamatus, parkinsonismi sündroom. Tingimusel, et kriitika on vähenenud, väheneb kaebuste maht. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad kujul plahvatusohtlikkus, düsinhibeerimine, apatiko-abulicheskimi sündroom ja psühhootiliste häirete ravis. Koos neurodynamic ja disregulatory kognitiivsed sündroomid ilmuvad tegevuse häire (sh kõne-, mälu, mõtlemine, Praxis), mis võib areneda dementsus. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt maladaptive, mis avaldub professionaalse, sotsiaal- ja isegi igapäevase tegevuse. Puue on sageli märgitud. Aja jooksul kaotatakse iseteeninduse võime.

Diagnostika

Kroonilise isheemia aju iseloomustavad järgmised komponendid anamneesi: müokardi infarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, hüpertensioon (neeruhaiguse, süda, võrkkest, aju), perifeersete arterite Jäsemete, diabeet. Füüsiline läbivaatus viiakse läbi avastamaks haiguste kardiovaskulaarse süsteemi ja sisaldab: määratluse kaitse- ja sümmeetria ebaühtlust laevad jäsemete ja pea, vererõhu mõõtmine kõigi 4 jäsemed, auskultatsiooni südame ja kõhuaordi avastamiseks südame rütmihäired.

Eesmärgiks laboratoorses uuringus on kindlaks põhjused kroonilise aju isheemia arengu ja selle patogeneesimehhanisme. Soovitame, et üldine analüüs verest, PTI kindlaks vere suhkrusisaldust, lipiidide profiili. Et määrata erinevaid ajukahjustusi tähtis ja veresooni, samuti tuvastada allolevad haigused soovitavad järgmise instrumentaalne läbivaatuse: EKG, oftalmoskoopiat ehhokardiograafia, spondylography kaelalülisid, UZDG ajuarterites, duplex ja triplex skaneeriva lisa- ja koljusisese laevadel. Harvadel juhtudel on näidatud angiograafia ajuveresoontes (avastamiseks kõrvalekaldeid veresoontes).

Kroonilise ajuisheemiat iseloomustavad kaebused võivad ilmneda ka erinevates somaatilistes haigustes ja onkoloogilistes protsessides. Lisaks on sellised kaebused sageli kaasatud piiriüleste vaimsete häirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksi. Erinev diagnoos kroonilise ajuisheemiaga koos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida tavaliselt iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalne neuroloogiline ilming, tekitab suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi. Peale selle on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaalist, idiopaatilist düssusiooni ja ataksiat.

Ravi

Kroonilise ajuisheemia ravimise eesmärk on ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiliseerimine, progressiooni kiiruse peatamine, funktsiooni kompenseerimiseks funktsioonihäirete ennetamiseks kasutatavate sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii esmase kui korduva) vältimine ja sellega seotud somaatiliste protsesside ravimine.

Kroonilist ajuisheemiat ei peeta hospitaliseerimise absoluutseks näitajaks juhul, kui selle käigus ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia areng. Lisaks sellele võib kognitiivse häire olemasolu korral patsiendi väljavõtmine tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu süvendada. Kroonilise ajuisheemiat põdevate patsientide ravi peaks läbi viima ambulatoorse meditsiini neuroloog. III ajuveresoontehaiguse saavutamisel on soovitatav patroon.

Kroonilise ajuisheemia ravimine toimub kahel viisil. Esimene on aju perfusatsiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine mõjutab trombotsüütide hemostaasi. Mõlemad suunad aitavad kaasa ajuverevoo optimeerimisele, neuroprotektiivse funktsiooni teostamisel.

Antihüpertensiivne ravi. Piisava vererõhu säilitamine mängib olulist rolli kroonilise ajuisheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel. Antihüpertensiivsete ravimite määramisel tuleb vältida vererõhu järsku kõikumist, sest kroonilise ajuisheemia tekitamine häirib tserebraalse verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Kliinilises praktikas välja töötatud ja kliinilises praktikas kasutusele võetud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleb eristada kahte farmakoloogilist rühma: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Nii neil kui ka teistel ei ole mitte ainult angio-hüpertensiivne, vaid ka angioprotektiivne toime, mis kaitseb arteriaalse hüpertensiooniga (südame, neeru, aju) all kannatavaid sihtorganeid. Nende ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineeritakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).

Lipiidit alandav ravi. Ajuveresoonte aterosklerootilise kahjustusega ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav määrata lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks nende peamisele tegevusele aitavad nad parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust ja omada antioksüdatiivset toimet.

Anti-trombotsüütide ravi. Kroonilise ajuisheemiaga kaasneb trombotsüütide vaskulaarse hemostaasi aktiveerimine, seetõttu on vaja trombotsüütidega ravimeid nagu atsetüülsalitsüülhape. Vajadusel lisatakse ravile muud trombotsüütid (klopidogreel, dipüridamool).

Kombineeritud tegevuse ettevalmistamine. Võttes arvesse kroonilise ajuisheemia all olevaid mehhanisme, on lisaks ülalkirjeldatud alustravi saanud patsiendid välja kirjutanud ained, mis normaliseerivad vere reoloogiliste omaduste, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: Vinpocetine (150-300 mg / päevas); ginkgo biloba lehtede ekstrakt (120-180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g päevas); Piratsetaam + Vinpocetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); Nikerroliin (15-30 mg / päevas); pentoksifülliin (300 mg / päevas). Need ravimid määratakse kaks korda aastas kursustel 2-3 kuud.

Kirurgiline ravi. Kroonilise ajuisheemia korral peetakse kirurgilise näidustuseks peamise peaarteri oklusiivse stenootilise kahjustuse tekkimist. Sellistel juhtudel tehakse rekonstruktiivseid operatsioone sisemisteks unearterideks - karotiidne endarterektoomia, unearteri stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Kroonilise ajuisheemia saavutamine võib peatada õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi. Raske haigusjuhtumi puhul, mida kaasnevad haigused (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), raskendab patsiendi töövõimet (sh puue).

Kroonilise ajuisheemia esilekutsumise ennetusmeetmed tuleks läbi viia varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, hüpodünaamia, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohke olukord jne. Selliste haiguste nagu hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos tuleb ravida ainult spetsialisti arsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimeste ilmingute puhul on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist füüsilise aktiivsuse vähendamiseks, et vältida pikaajalist kokkupuudet päikese käes.