Metaboolne entsefalopaatia

Epilepsia

Entsefalopaatia on mitmesuguste patoloogiliste protsesside üldnimetus, mis põhineb ajueelundite degeneratsioonil nende metabolismi rikkumise tõttu. Entsefalopaatia avaldub polümorfsetel neuroloogilistel häiretel, häiretel intellektuaalselt-mnesitilistes ja emotsionaal-volitustes. Diagnostiline otsing koosneb ulatuslikust neuroloogilisest uuringust ja põhjusliku patoloogia teke. Encefalopaatia ravi vähendatakse selle põhjustatud patoloogilise seisundi kõrvaldamiseni, haigusjuhu raviks ja aju neuronite optimaalse metabolismi säilitamiseks.

Entsefalopaatia

Entsefalopaatia on kompleksne mõiste, mis ühendab arvukaid haavade ajukahjustuste sündroome, mis põhineb düsmetabolismil ja neuronite surmamisel. Idee kombineerida polüeetoloogilisi ajuhaigusi ühes grupis tekkis seoses nende patogeneesi ja morfoloogiliste muutuste ühtsusega. Terminit kujundavad kreeka sõnade "encephalon" - aju ja "patos" - haigus. Entsefalopaatia hõlmab kahte haiguste rühma: perinataalne ja omandatud entsefalopaatia.

Perinataalse entsefalopaatia mõiste võeti kasutusele 1976. aastal ja see tähendab aju kahjustusi, mis tekivad 28. rasedusnädalast kuni 7. elupäevani. Perinataalne entsefalopaatia esineb esimeste elukuudude lastel. Omandatud entsefalopaatia on teisese iseloomuga ja tähistatakse peamiselt täiskasvanutel, sageli keskealiste ja vanemate isikute juuresolekul kroonilised haigused, vigastustest, mürgistuste, ja nii edasi. N. Encephalopathy on multidistsiplinaarne patoloogia, vastavalt etioloogia tähelepanu vajavates spetsialistide poolt neuroloogia, pediaatria, traumatoloogia, gastroenteroloogia, narkoloogia, kardioloogia, endokrinoloogia, toksikoloogia, uroloogia.

Entsefalopaatia põhjused

Vallandamiseks tegurid, mille mõju võib põhjustada perinataalse entsefalopaatia kuuluvad: loote hüpoksia, emakasisese nakkuse ja mürgistuse, Reesusgrupp-konflikti, sünniasfüksia, sünnitrauma, geneetiliselt ettemääratud ainevahetushäireid ja väärarengute (nt kaasasündinud südamehaigusega). Perinataalse patoloogia risk suureneb koos tööde, suurte loote, enneaegse sünnituse ja vastsündinu enneaegse sügavuse, kitsa vaagna, nabaväädi ühendamisega, anomaaliaga.

Omandatud entsefalopaatia korral võib tekkida tõttu koljutrauma, ioniseeriva kiirguse, keemiliste mürgistusest neurotropikumina (etüülalkoholi, plii, kloroformi, narkootikumid, barbituraadid) ja bakteriaalseid (difteeria, teetanus, botulism ja teised.) Toksiinid. Vaskulaarsete häirete põhjustatud entsefalopaatia on laialt levinud: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoosne düstsükulatsioon, tserebraalsete veresoonte angiopaatia amüloomidoosis, mis põhjustab kroonilist ajuisheemiat. Suur rühm koosneb endotoksiinide toimega seotud entsefalopaatiast, mis on somaatiliste organite erinevate haiguste komplikatsioon: äge pankreatiit, äge ja krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos ja maksapuudulikkus.

Kopsuhaigus, mis viib jaotusest kopsuarteri ventilatsioon (kopsupõletik, tuberkuloos, kopsuabstsessi, atelektaasid bronhoektaasia, kopsuemboolia), provotseerida entsefalopaatia hüpoksilised geneesi. Entsefalopaatil on sarnane geneeze, mida täheldatakse paljudel patsientidel pärast elustamist. Peamine aju metabolism on glükoos. Entsefalopaatia võib areneda nii selle taseme languse (hüpoglükeemia) kui ka selle suurenemisega (hüperglükeemia), mida sageli täheldatakse diabeedi korral. Tserebraalsete ainevahetushaiguste põhjustajaks on hüpovitaminoos (peamiselt vitamiinide puudumine B-rühma). Mõnel juhul on entsefalopaatia tingitud osmootse rõhu langusest ja hüpotreemia, mis on põhjustatud veepeetusest antidiureetilise hormooni hüpersekretsiooni ajal (hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, kasvajaprotsessid jne). Leukoentsefalopaatia, millel on viiruslik etioloogia ja mida leitakse immuunsüsteemi kahjustatud patsientidel, on haruldane.

Entsefalopaatia patogenees ja morfoloogia

Mis tahes geneetikas sisalduv entsefalopaatia on difuusne, st erinevate aju-struktuuride mõjutamine, protsess. See põhineb hapnikupuudusel (hüpoksia) ja neuronite ainevahetushäiretel. Viimane võib olla tingitud hüpoksia enda (diskripulatsiooni ja hüpoksiliste entsefalopaatiate), üksikute metaboliitide puuduse ja toksiinide (metaboolsete ja toksiliste entsefalopaatiatega) esinemisega. Need häired põhjustavad aju neuronite degeneratsiooni ja surma.

Encefalopaatia iseloomustavad morfoloogilised tunnused hõlmavad järgmisi: neuronite arvu degeneratsioon ja vähenemine medulis ja seeläbi ka difusiooniline atroofia; demüelinatsiooni ja nekroosi fookused, samuti valge ainega lokaliseeritud gliaalsed kasvud; mikro-hemorraagia ja ajukudede turse; aju membraanide arvukus. Nende muutuste domineeriv lokaliseerimine ja nende raskusaste võivad varieeruda sõltuvalt entsefalopaatia tüübist.

Encefalopaatia klassifikatsioon

Vastavalt etioloogilisele tegurile klassifitseeritakse entsefalopaatia traumajärgseks, toksiliseks, ainevahetuseks, vaskulaarseks (düstripulatsiooniks), kiiritusraviks. Posttraumaatiline entsefalopaatia viitab TBI pikaajalisele toimele ja võib tekkida mitu aastat pärast seda. Mürgised variandid hõlmavad alkoholismi entsefalopaatiat, mida täheldatakse kroonilises alkoholismis, samuti uimastisõltlaste vahel esinevaid aju häireid. Ainevahetuse teostuste: maksas (portosüsteemse, bilirubiini) ureemilistest (azotemicheskaya), diabeet, pankrease, hüpoglü, hüpoksilise anoxic (postresuscitation) ja entsefalopaatia sündroom gayet-Wernicke. Düstsükliline entsefalopaatia on jagatud aterosklerootiliste, hüpertensiivsete, venoosseteks. Hüpertensiivse entsefalopaatia eraldi vorm on Binswanger'i haigus.

Kliinilises praktikas kasutatakse raskekujulise entsefalopaatia liigitust, kuid see eristamine on väga tingimuslik. I raskusastme all mõistetakse subkliinilist kulgu, st mingit manustamist aju muutuste esinemisel, mis on fikseeritud instrumentide diagnostiliste meetoditega. Selles staadiumis võib patoloogiat diagnoosida krooniliste, peamiselt vaskulaarsete haigustega patsientide järelkontrollil. Kerge või mõõduka neuroloogilise sümptomi esinemist, mis on sageli mööduva iseloomuga, iseloomustab II raskusaste. III astmel täheldatakse tõsiseid neuroloogilisi häireid, mis enamasti on patsiendi puude põhjuseks.

Entsefalopaatia sümptomid

Kõige sagedasem on krooniline entsefalopaatia, mida iseloomustab nõrkade sümptomite algus ja järk-järguline areng. Enamasti on see disdikirulyatorny ja traumajärgse iseloomuga. Äge entsefalopaatiat iseloomustab äkiline debiatsioon ja kiire haigusseisundi halvenemine, teadvuse kadumine. See võib esineda joobeseisundi ja düsmetaboolsete häiretega. Näideteks on äge pankrease, ureemia, maksa entsefalopaatia, Gaye-Wernicke sündroom, hüpoksiline entsefalopaatia kopsuemboolia korral.

Krooniline entsefalopaatia varajases staadiumis väljendub raskustes viimaste sündmuste tagasilükkamisel või hiljuti saadud informatsioonil, tähelepanu vähenemisel ja vaimse võimekuse, väsimuse, unehäirete, paindlikkuse puudumise tõttu aktiivsuse tüübi muutmisel ja psühho-emotsionaalsel tasemel. Patsiendid võivad märkida suurenenud ärritatavust, päevast unisust, peas peituvat müra, peavalu, millel pole kindlat lokaliseerimist. Sümptomid võivad erinevatel patsientidel erineda. In neuroloogiline seisund võimalikult nüstagm hüperrefleksiast ja lihaste mõõdukas hüpertensioon, juuresolekul reflekse suukaudsete automatism ja sõrk kaubamärkide ebastabiilsust Romberg, discoordination, FSK puudulikkus (vähenenud nägemise, kuulmise kadu, lihtsat ülalauvaje, parees silma sümptomeid) autonoomne düsfunktsioon. Entsefalopaatia progresseerumisega kaasneb sümptomite ägenemine ühe või teise selgelt domineeriva neuroloogilise sündroomi kujunemisega: vestibulo-ataktiline, parkinsoniaalne, hüperkineetiline, pseudobulbar. Intellektuaalse ja emotsionaalse volituste sfääri rikkumiste suurenemine põhjustab dementsuse tekkimist. Vaimsed häired on võimalikud.

Ägeda entsefalopaatia esineb äkiline psühhomotoorne agitatsioon intensiivse peavalu, nägemiskahjustuse, iivelduse ja oksendamise, ebakindluse, mõnel juhul keele tuimusega, distaalse käte ja jalgade, vaimsete häiretega. Kergelt tekib ängistatus teed apaatia, sageli rikutakse erinevate sügavuste teadvust: stuupor, desorientatsioon, stuupor ja kooma. Võib täheldada erinevaid epifertsioone. Äge entsefalopaatia kuulub kiireloomulistesse tingimustesse ja ilma kiireloomulise arstiabita võib olla ajuturse, elutähtsate ajukeskmete funktsiooni kahjustus.

Entsefalopaatia diagnoosimine

Encefalopaatia esmast diagnoosimist teostab uuringu tulemuste ja neuroloogilise uuringu kohaselt neuroloog. Täiendavalt viiakse läbi põhjalikud instrumendi neuroloogilised uuringud: peavalu veresoonte elektroencefalograafia, echoencephalography, rheoencephalography või USDG. EEG reeglina näitab aju bioelectric aktiivsuse hajutat desorienteerumist aeglase laine ilmumisega. Epi aktiivsuse võimalik identifitseerimine. Echo-EG võimaldab hinnata intrakraniaalset rõhku. Vaskulaarsed uuringud annavad teavet ajuvereringe seisundi kohta. On võimalik analüüsida morfoloogiliste muutuste taset, kasutades aju MRI-d. See meetod võimaldab eristada teistest peaaju entsefalopaatia haigused: Alzheimeri tõbi, peaajusisene kasvaja, entsefaliit, levitatud halvatuse, rabandus, kortikobasaalne degeneratsioon, Creutzfeldt - Jakobi tõbi jne.

Encefalopaatia etioloogia mõistmiseks on kõige olulisem anamneesi kogumine, somaatiliste organite uurimine ja liitlaste spetsialistidega konsulteerimine: kardioloog, nefroloog, gastroenteroloog, endokrinoloog, pulmonoloog, narkoloog. By tähiste hormonaalsed viisid läbi uuringu, et määrata kolesteroolitaset ja veresuhkru, uriini, verd ja uriini biokeemia, maksa ultraheli ultraheli pankreas, urograafias, Kuseelundkonna ultraheli, CT, neeru-, rindkere röntgen, kompuutertomograafia, ja nii edasi. N.

Entsefalopaatia ravi

Äge entsefalopaatia on tähtis kiire haiglaravi ja erakorraline ravi. See võib nõuda selliseid meetmeid nagu mehaaniline ventilatsioon, hemodialüüs, parenteraalne toitumine. Nii ägeda kui kroonilise entsefalopaatia ravis kuulub juhtpositsioon ka põhjusliku haiguse raviks. Mürgistuse korral viiakse läbi detoksifikatsioon, sealhulgas infusioonilahuste kasutuselevõtt; düsmetaboolsete häirete korral metaboolne korrektsioon (glükoositaset langetavate ravimite või insuliini annuse valik, glükoosilahuse manustamine, tiamiini iv manustamine). Hepatiit, tsirroos, pankreatiit, nefriit, kopsuhaigused, hüpertensioon, ateroskleroos. Soovitatav on toitumine, mis on kooskõlas patsiendi haigusseisundile vastava patoloogia ja raviskeemiga.

Isheemilise komponendi esinemine entsefalopaatia patogeneesis vaskulaarteraapia eesmärgil on näidustus: pentoksüfülliin, ticlopidiin, vinpoketiin, nitsergoliin. Aterosklerootiline entsefalopaatia nõuab lipiidide taset langetavate ravimite (nt simvastatiini, gemfibrosiili) manustamist raviskeemi. Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi viiakse läbi antihüpertensiivsete ravimite määramise ja vererõhu näitajate jälgimisega. Kui entsefalopaatia põhjustab ummistuse unearteri või lülisamba arterid, võimalusel kirurgilist ravi: rekonstrueerimine või proteesi kohta Lüliarter, karotiidendarterektoomia, unearteri-RANGLUUALUSE bypass, luues ekstra-intrakraniaalne anastomoos.

Neuroprotektiivne ja metaboolne teraapia on kohustuslik. See sisaldab nootroopikumid (k-ta hopantenic piratsetaam, püritinool, Lutset), aminohapped (glütsiin, glutamiinhape), vitamiine (B1, B6, C, E), GABA narkootikume (pikamilon, Phenibutum). Psühhiaatrilised häired vajavad psühhotroopset ravimit: diasepaam, bromiidid, droperidool, fenozepam. Kui krambid on läbi viidud krambivastases ravis, on nootroopsed ravimid vastunäidustatud. Farmakoteraapiat korratakse 2-3 korda aastas. Täiendavaks raviks kasutatakse füsioteraapia meetodeid: refleksoteraapiat, elektroforeesi, magnetravi.

Ennetamise ja ennetamise encephalopathy

Paljudel juhtudel määrab sekundaarse entsefalopaatia prognoos selle, kui tõhusalt saab põhjuslikku patoloogiat ravida. Ravi tulemus sõltub ka aju muutustest. Mõnel juhul peetakse enesekindla haiguse stabiilsust positiivseks. Kui entsefalopaatia edasine areng jõuab III astmesse ja põhjustab tõsiseid neuroloogilisi ja emotsionaalseid-vaimseid häireid, siis patsiendi kaotamine. Perinataalse või ägeda entsefalopaatia puhul sõltub tulemus ajukoe kahjustuse massilisusest ja raskusastmest. Akuutse toksilise entsefalopaatia sageli kaasneb sügav ja pöördumatu aju kahjustus.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine on küsimus selle kohta, kas raseduse õige valimine, raseduse adekvaatne juhtimine, vastsündinute hoolduse reeglite järgimine. Sekundaarse entsefalopaatia ennetamine on veresoonte, uroloogiliste, gastroenteroloogiliste haiguste, kopsu patoloogia, endokriinsete ja ainevahetushäirete õigeaegne tuvastamine ja adekvaatne ravi. Ennetava meetmena võib pidada õigeks toitumiseks, aktiivseks eluviisiks, suitsetamise lõpetamiseks, narkootikumideks ja alkoholiks.

Düsmetaboolne entsefalopaatia: diagnoos, sümptomid ja ravi

Metaboolne entsefalopaatia on ajutine ajutine või püsiv düsfunktsioon füsioloogilise puudulikkuse või ebatavaliste ainevahetusprotsesside tõttu kehas.

Haigus on seotud teatud süsteemsete haigustega nagu diabeet või maksahaigus.

Düsmetaboolse entsefalopaatia õigeaegne määramine ja selle ravi võib muuta patsiendi aju, puude või isegi surma võimalikku kahju.

Kirjeldus

Haigus on põhjustatud inimkeha biokeemilistest protsessidest ja see avaldub tavaliselt ajufunktsiooni häirete, sealhulgas teadvusekaotuse ja kooma kujul.

Eeldatakse, et see on tingitud ajukoorte (neokortekssi) ja inimese kognitiivse tegevuse ebaõnnestumisest.

Selle tulemusena väheneb patsiendi hingamissagedus, õpilased muutuvad väikesteks, kuid reageerivad stiimulitele.

Seljaaju mürgituse, ureemia ja maksahaiguse puhul täheldatakse, et närvilõpmete, kaela ja pagasiruumi (asteriksi) lihased on nn pinges, nn rütmiline asümmeetriline tõmblemine. Värisemine

Asteriksi põhjustab pea, keele, jäsemete ja keha lihaste posturaalse lihase toonikaotus. Hilisematel etappidel ilmnevad krambid nii ägeda maksapuudulikkuse kui ka hüpoglükeemia korral.

Aju varre hingamisteede samaaegne kaotus viib Cheyne-Stokesi hingamiseni.

Kontrolli puudumine ja liikumiste koordineerimine on täheldatud metaboolsete entsefalopaatiatega, näiteks seoses vitamiinipuudusega ja mürgiste ainete sissevõtmisega.

Lugege siin isheemilise entsefalopaatia kohta.

Erinevat tüüpi entsefalopaatia kohta vaadake teist materjali.

Haiguse sümptomid

Metaboolse entsefalopaatia sümptomiteks on:

  • mälu kadumine;
  • tavaline unetus;
  • segadus ja agitatsioon;
  • vaimne segadus;
  • rääkimisraskused;
  • treemor (lihaste värisemine);
  • käitumise muutused;
  • lihasjäikus;
  • kontrollimatud liigutused või, harvemini, krambid;
  • stuupor või kooma.

Põhjused

Metaboolsete entsefalopaatiate põhjused on erinevad, ulatudes organismi patofüsioloogilistest seisunditest, pärilike haiguste, perifeersete elundite düsfunktsioonide, infektsioonide, süsteemsete haiguste või mürgituse tõttu.

Sageli on nad põhjustatud süsteemsetest haigustest nagu diabeet, maksahaigus, neeru- ja südamepuudulikkus.

Kõige tavalisem haigusetekitajaks on alkohol.

Metaboolse entsefalopaatia peamised põhjused

Hüpoksia. See tekib, kui aju kaotab hapniku.

Aneemias ei suuda punavereloone ajule piisavalt hapnikku transportida.

Kopsuhaiguste ja alveolaarse hüperventilatsiooni korral väheneb normaalse ajufunktsiooniga vajaminev vere ja hapniku hulk.

Isheemia See on väikeste veresoonte, mis aju verevoolu vähendavad, kitsendamise tulemus. Nõuti hüpo- ja giperipertenziey, hüperviskoossusele sündroom, südame-veresoonkonna haiguste (kaasa arvatud süda), mikrovaskulaarsel tõbi, Stokes-Adams sündroom, südame rütmihäired ja ülitundlik unearteri sinus.

Süsteemsed haigused. Vitamiinipuudus maksahaigus, neerupuudulikkus paraneoplastiline sündroomile kõhunäärmehaigustest, endokriinne häire (hüpo- ja hüperglükeemia, hüperosmolaarsust), vaskuliit, infektsioon, sepsis. Põhjustab normaalsete funktsioonide ja ainevahetusprotsesside lagunemist kehas, tekitades hapniku puudust ajus; põhjustada kehas happelist alust, elektrolüüdi ja vedeliku tasakaalustamatust.

Toksilised ained. Ajukoe ja rakkude mürgitamine mitmel viisil. Nende hulka kuuluvad alkohol, rahustid ja ravimid, antibiootikumid ja muud keemiaravi eesmärgil kasutatavad ravimid, psühhotroopsed ravimid, raskmetallid, lahustid, insektitsiidid.

Toksiline metaboolne entsefalopaatia. Põhjustab selliste ainete kõrvaltoimeid, mis mõjutavad keemilisi saatjaid ajus (neurotransmitterid). Saatjate muutused võivad kahjustada aju funktsiooni. Neuromediaatorite düsfunktsiooni võib täheldada krampide ja Alzheimeri tõve puhul.

Klassifikatsioon

Metaboolne entsefalopaatia hõlmab mitmeid neuroloogilisi häireid, mis ei ole põhjustatud esmasest struktuurist ebanormaalsusest.

Tavaliselt arenevad nad ägedalt või alaohuvalt ning on süsteemsete häirete ravis pöörduvad.

Siiski võivad metaboolsed entsefalopaatiad, kui neid ravimata jätmata, põhjustada teiseseid struktuurseid ajukahjustusi.

Metaboolne entsefalopaatia - mis on seotud glükoosi, hapniku või vitamiinide puudumisega, samuti perifeersete elundite funktsioonihäirega - on kaks peamist tüüpi.

Aju keemia anomaaliad, mis on entsefalopaatiale ja koomale piisavad, on arvukad ja kujutavad endast paljusid häireid.

Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimine

Diferentsiaaldiagnostika eesmärk on tuvastada haiguse mitmesugused põhjused ja kirurgilise sekkumise tähtsus pöördumatu ajukahjustuse minimeerimiseks või vältimiseks.

Laste äge entsefalopaatia võib tunduda nagu sepsis, meningiit, struktuurilised kõrvalekalded, koljusisene hemorraagia või ajukasvajad.

Tuleb meeles pidada võimalust "raputada lapse sündroomi". Kaasasündinud ainevahetushäired tuleks ka vastsündinutelt välja jätta.

Laboratoorsed testid:

  1. Analüüsitakse ensüüme ja keemilisi ühendeid arteriaalses veres.
  2. Võimaliku mürgituse toksikoloogiline skriinimine.
  3. Kilpnäärme funktsiooni testid endokrinopaatia avastamiseks.
  4. Patsientide kaasasündinud ainevahetushäirete uuring.

Imaging uuringud:

  1. CT ja MRI, kõrvaldades struktuurset entsefalopaatiat või vigastust.
  2. Vastsündinu aju ultraheli, röntgenskeleti uurimine, et tuvastada lapse sündi.
  3. Elektroencephalograafia. EEG võib tõenäoliselt kinnitada globaalse aju düsfunktsiooni ja välistada subkliinilised krambid.

Ravi

Patsiendid viiakse madala proteiinisisaldusega dieedile. Kroonilise maksatsirroosiga patsientidel võib maksa siirdamist pidada terapeutiliseks valikuks.

Valusündroomide kontrollimiseks võib kasutada valuvaigisteid. Neuroleptikumideks on näiteks haloperidool (1... 5 mg intravenoosselt), kvetiapiinid (25... 100 mg päevas peroraalselt) või olansapiin (2,5... 7,5 mg päevas peroraalselt).

Nende ravimite kahjulikke toimeid ekspresseeritakse ekstrapüramidaalsete liikumishäirete ja pahaloomulise neuroleptilise sündroomi korral.

Hüpoglükeemiliste patsientide ravimisel on oluline meetod õigeaegseks diagnoosimiseks ja sekkumiseks. Patsiendid, kes said sümptomil tekkinud glükoosi, täidavad täielikult.

Bensodiasepiine kasutatakse patsiendi alkoholismi korral. Deksmedetomidiin, midasolaam ja Lorasepaam vähendavad esinemise tõenäosust ja deliiriumi episoode lühendatakse.

Komatosega patsiendid võivad olla seotud elutähtsate süsteemidega.

Patsient peab suutma taastada oma jõu rahulikult, stressivabas keskkonnas ja seda tuleks julgustada osalema kognitiivses tegevuses.

Entsefalopaatia jaoks vaadake meie linki.

Järeldus

Düsmetaboolse entsefalopaatia prognoos sõltub haiguse põhjast ja selle võimalikust kadumisest. Taastumise määrad varieeruvad patsientide seas, nõrk prognoos võib põhjustada ajutalitluse täielikku kaotust või surma.

Ravi viivitus võib põhjustada krampe või kooma, mis on mõne tunni või päeva jooksul pöörduvad, patsiendi osaline taastumine. Kuid pikkade või mitu viivitusi võib lõppeda surmaga.

Aju metaboolne entsefalopaatia: mis see on, põhjused, ravi, sümptomid, sümptomid

Metaboolsed entsefalopaatiad võivad esineda mitmesuguste haiguste korral, nende manifestatsioonid on äärmiselt muutlikud ja sageli mittespetsiifilised, kuid tavaliselt on sümptomiks teadvuse häire.

Arengus metaboolse entsefalopaatia kaasatud sõltuvalt tekitatud haiguse põhjuste faktoreid nagu häired elektrolüütide ja vee tasakaalu, vaeguse metaboliitide (nt glükoos), vähendamise peaaju Difundeerimise kudede hüpoksiat, neurotoksiliste ühenditega / metaboliidid, põletiku ja häirete termoregulatsiooni.

Aju metaboolse entsefalopaatia põhjused

Metaboolse entsefalopaatia põhjused võivad olla:

  • Elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüpo / hüpernatreemia, hüperkaltseemia)
  • Hüpoglükeemia ja diabeetiline kooma (ketoatsiid või hüperosmolaarne)
  • Endokrinopaatia (näiteks hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus)
  • Ureemia (ureemiline entsefalopaatia)
  • Maksakahjustus (maksa entsefalopaatia)
  • Äge pankreatiit (pankrease entsefalopaatia)
  • Tiamiinipuudusest näiteks kroonilise alkoholi kuritarvitamine (> 90%), samuti häirete imendumist soolest, nt krooniline kõhulahtisus, mitmekordse ja pikenenud oksendamise, soolepõletik ja alatoitumise nagu anorexia nervosa (Wernicke entsefalopaatia)
  • Sepsis (septiline entsefalopaatia)
  • Hüpertoonilised kriisid (hüpertooniline entsefalopaatia)
  • Gaasivahetuse (hüpoksia ja hüperkapnia) rikkumine
  • Äge maksa porfüüria
  • Mitokondriopaatia.

Aju metaboolse entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

  • Kahjustunud kontsentratsioon
  • Rütmi häired "une-ärkamine"
  • Neutraalne olek (hallutsinatsioonid, agitatsioon, paranoilised petlikud kogemused, ebakindlus)
  • Erineva raskusastme ärkveloleku rikkumine - unisus kooma
  • Kadumise või neuroloogilised häired: värisemine, asteriksist müokloonusemudelis düsartria, püramidaalse raja kahjustuse sümptomit fookuskaugusega neuroloogiliste kadu, eelkõige teiseses ajukahjustust.
  • Wernicke entsefalopaatia on tüüpiline triada: ataksia, oftalmopleegia ja vaimsed häired (desorientatsioon, mäluhäired, teadvuse häired)
  • Autonoomsed häired: tahhükardia või bradükardia, hüpertensioon või hüpotensioon, palavik, hingamisteede häired.

Aju metaboolse entsefalopaatia diagnoosimine

  • Laboratory andmed: verepildis parameetrid hüübimine, elektrolüüdid (naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, kloriidi), C-reaktiivse valgu, transaminy, seerumi amülaasi, albumiin, osmolaarsuse seerumit, veresuhkur, kreatiniin, bilirubiini, laktaat, ammoniaak, TTG vastavalt tähiste kortisool, troponiin; uriini test
  • Vereanalüüs
  • Vere kultuuriline analüüs infektsiooni nähtudeks
  • Toksikoloogiline sõeluuring
  • Aju visualiseerimine, sealhulgas veresoonte uurimine (näiteks kolju + CT-angiograafia CT)
  • Rindkere röntgenuuring infektsioonipäraste tunnuste järgi vastavalt kahjustuse otsimiseks vastavalt rinnanäärme CT-le ja kõhuõõne CT-le
  • EEG.

Diferentsiagnostika

Metaboolse entsefalopaatia teadvuse häirete diferentseeritud diagnoos:

  • Mürgistus
  • Primaarne kesknärvisüsteemi kahjustus (isheemia, hemorraagia, meningiit / entsefaliit, tserebrospinaalvedeliku vereringe häired, massiefekt)
  • Epilepsia mittekonvulaarne seisund
  • Hüpoksia, näiteks fulminantne kopsuemboolia, raske bronhiaalastma
  • Tserebraalse perfusiooni ebaõnnestumine, näiteks dekompenseeritud südamepuudulikkus, perikardiamptonaas
  • Eksikoos

Aju metaboolse entsefalopaatia ravi

Ravi peab lisaks toetavatele tegevustele olema etiotroopne orientatsioon ja kaotada põhjuslikud provokatiivsed tegurid või ainevahetushäired.

Aju entsefalopaatia: olulised faktid sümptomite, põhjuste ja ravi kohta

Aju entsefalopaatia on lai mõiste, mida kasutatakse ajufunktsiooni või aju struktuuri halvenemise kirjeldamiseks. (Encephalo = Aju + Pathy = Häire). See rikkumine võib olla ajutine, korduv või püsiv. Aju funktsiooni kaotamine võib olla pöörduv, staatiline ja stabiilne või progresseeruv, kuna aja jooksul aju aktiivsus suureneb.

Aju entsefalopaatia: faktid aju töö kohta

Lisateave võib teile tunduda liiga teaduslik, kuid püüdsime seda kohandada tavalise inimese keelega, et saaksite täpsemalt mõista aju-entsefalopaatia olemust.

Normaalne aju funktsioon

Ajurakud on ühendatud koos müeliini ümbristega kaetud neuronitena, mida nimetatakse aksoniteks ja dendriteks. Elektrilised impulsid töötavad koos keemiliste retseptoritega ajutegevuse tõlgendamiseks mõteteks ja toiminguteks. Erinevad aju osad on seotud spetsiifiliste funktsioonidega, näiteks nägemisfunktsioon on kuklipõletikes, kõnesoodus Broca piirkonna alamjooksu esiosas, kõne tunnustamine Wernicke tsoonis ajaloones ja motoorne aktiivsus iga poolkera parietaalsetes labajates.

Aju vajab verevarustust, et tagada hapniku ja glükoosi pakkumine, ilma milleta see ei toimi. Muud kemikaalid, toitained ja vitamiinid on normaalse ajufunktsiooni jaoks hädavajalikud nii praegusel hetkel kui ka pikas perspektiivis.

Anomaalused ja aju funktsiooni mõjutavad seisundid

Ema veres kasvav loote puhul areneb aju väga kiiresti; kõik selle kasvu ja arengu kõikumised võivad põhjustada aju-entsefalopaatiat.
Anatoomilise struktuuri anomaaliad, elektrilised ja keemilised funktsioonid võivad põhjustada vaimse funktsiooni ja entsefalopaatia muutusi.

Ajukoe ja rakkude mürgitus mõjutab ka aju funktsiooni. Sellist mürki saab organismis, näiteks maksas või neerudes, või seda võib sattuda tahtlikult või tahtmatult. Näiteks alkoholimürgistus või narkootikumide kuritarvitamine. Ebahariliku allaneelamise näidete hulka kuuluvad süsinikmonooksiidi mürgistus, ravimid või mürgised ained.

Aju-entsefalopaatiat võib seostada kaasasündinud defektina (geneetiline ebanormaalsus, mis põhjustab ebanormaalse aju struktuuri või keemilist aktiivsust sümptomitega, mis ilmnevad sünnituse ajal või haiguse tõttu, näiteks haiguse, näiteks dementsuse või Alzheimeri tõvega).
Sõltuvalt põhjusest võib entsefalopaatia esineda igas vanuses. Sümptomid võivad ilmneda kui vaimse seisundi muutus, sealhulgas segasus ja mälu kaotus, kuna halvendamine mõjutab aju vaimset protsessi või sümptomeid võib väljenduda füüsilise puude, nagu kehaosa nõrkus või tuimus, või motoorse või sensoorse toime tõttu tekkivate koordineerimata liikumistega. aju piirkonnad. Encefalopaatia sümptomid sõltuvad sellest, kui palju aju on mõjutatud ja kuidas see endiselt toimib.

Aju entsefalopaatia. Põhjused

Ebanormaalne aju funktsioon võib olla tingitud paljudest erinevatest tingimustest; näiteks toitumishäired, mürgistus, infektsioonid, struktuurimuutused või hüpoksia (hapnikupuudus ajus).

Alkoholi entsefalopaatia

Alkohol on klassikaline näide akuutsest ja kroonilisest kokkupuutel, mis põhjustab aju funktsiooni muutusi. Kui inimene liigselt alkoholi tarbib, muudab ta ajutegevust. Ägeda alkohoolse mürgituse seisundis näitab inimene, et puudub tervislik mõtteviis, reflekside vähenemine ja koordineerimine. Kui kehasse jõuab piisav kogus alkoholi, võib inimese ärevushäireid ja hingamist kontrollida aju osi suruda kohe inimese kooma. Need mõjud ei ole tavaliselt pikad, sest maks absorbeerib alkoholi ja eemaldab selle kehast. Kui alkohol on kõrvaldatud, naaseb inimene normaalseks toimimiseks. Samas võib alkoholi korduv kuritarvitamine põhjustada maksahaigust, ammoniaagi taseme tõusu kehas ja entsefalopaatia areneb otsese ajukahjustusega ajukoe kaotusega.

Wernicke-Korsakovi sündroom on alkohoolse entsefalopaatia tüüp, mis on tingitud alatoitumise tõttu tekkivast tiamiinist (vitamiin B1). Alatoitumus on tingitud sellest, et enamus toidu kaloritest saadakse alkoholist, samal ajal kui esineb isu vähenemine, soolestiku toitainete imendumise rikkumine. Mälu ja segadust kaovad, koordineerimise kaotus ja ataksia koos kiikuva käigu ja segadusega.
Alkoholivastased põhjused võivad hõlmata AIDSi, vähki, neerupuudulikkust ja hüpertüreoidismi (türotoksikoosi).

Anoksiid / hüpoksiline entsefalopaatia

Anoksiid (an = no + oksü = hapnik) või hüpoksiline (hypo = vähem + oksü = hapnik) entsefalopaatia on seisund, mille korral ajukoe hapnikust ilma jääb ja ajufunktsioon on üldiselt kaotatud. Mida kauem ajulised rakud tunnevad hapniku puudust, seda suurem on kahju.

Raseduse ajal võib lootele tekkida hüpoksiline entsefalopaatia, kui verevool platsentrist on vähenenud. Platsentaarkuuputus ja esitus - kaks olukorda, mis esinevad raseduse kolmandal trimestril ja põhjustavad loote stressi. Rasestused sünnituse ajal, näiteks kui nabavääd on ümbritsetud loote kaela ümber, võib kriitiliselt vähendada hapniku varustamist ajju.

Anooksiid või hüpoksiline entsefalopaatia võib esineda igal ajal elus. Kardiopulmonaalse elustamine eesmärgiga kohe püüda taastada verevoolu ja hapniku manustamist ajju. Viivitus võib põhjustada ajurakkude kahjustusi ja laste surma.

Hüpoksia võib esineda ka pikaaegsete hoogude tõttu, kui patsient ei hüüb piisaval määral ega kannata pikaajalisi astmahooge või KOKi ägenemist.

Hüpertooniline entsefalopaatia

Hüpertooniline entsefalopaatia tekib siis, kui vererõhk tõuseb tasemele, mis on aju funktsiooni mõjutamiseks piisavalt kõrge. Suurenenud rõhuga võib kaasneda peavalu, iiveldus ja oksendamine, hägune nägemine ja teadvuse taseme langus. Seda tingimust nimetatakse ka hüpertensiivseks kriiks. Lisaks entsefalopaatiale võivad esineda ka sellised sümptomid nagu valu rinnus, õhupuudus ja neerupuudulikkus. Hüpotensioon (madal vererõhk) paljude tegurite tõttu (nt veritsus, peamine nakkamine või rõhu alandamise ravimid) võib põhjustada minestamise sümptomite, nõrkuse ja vaimse seisundi muutusi põhjustava entsefalopaatia.

Nakkuslik entsefalopaatia

Infektsioon põhjustab ka aju entsefalopaatiat. Paljud bakterite, viiruste ja seente liigid võivad põhjustada ajukoe või meningiidi infektsioone ja põletikku (meningiit).

Prioonid (proteiini looduslikud nakkusohtlikud ained) on haruldaste infektsioonide põhjustajaid, nagu näiteks Creutzfeldt-Jacobi tõbi või hullu lehma tõbi. Prioonid sissetungivad ajukudesse ja hakkavad moodustama ebanormaalseid valkude hoiuseid ajurakkude vahel, kahjustades koe struktuuri. Haigus areneb ja võib lõpuks viia surma.

Isheemiline entsefalopaatia

Isheemiline entsefalopaatia tekib seetõttu, et väikesed veresooned, mis tarnivad ajukoe verd, järk-järgult kitsendavad ja põhjustavad aju verevoolu vähenemist. See põhjustab ajukoe järkjärgulist kadu koos sellega seotud funktsiooni kaotusega. Aju veresoonte ahenemisega seotud riskifaktorid on samad kui südame-veresoonkonna haigused ja perifeersed vaskulaarsed haigused, sealhulgas suitsetamine, kõrge vererõhk, kõrge kolesterool ja diabeet.

Muud aju entsefalopaatia põhjused

Metaboolne entsefalopaatia

Metaboolne entsefalopaatia (toksiline metaboolne entsefalopaatia) on lai kategooria, mis kirjeldab vedelike, elektrolüütide, vitamiinide ja muude kemikaalide kõrvalekaldeid, mis mõjutavad aju funktsiooni negatiivselt. Lisaks maksa ja neerude jäätmetega võib metaboolne entsefalopaatia hõlmata ebanormaalselt kõrge või madala veresuhkru taset (hüperglükeemia, hüpoglükeemia), kilpnäärmeprobleeme ja naatriumisisaldust veres (hüponatreemia = madal naatrium, hüpernatreemia = kõrge naatriumi tase).

Muud metaboolse entsefalopaatia põhjused hõlmavad ka süsinikmonooksiidi mürgitust või tsüaniidi mürgistust, mis blokeerib hemoglobiini pakkumist hapnikuga ja põhjustab koe anoksia.

Toksilised metaboolsed entsefalopaatiad võivad hõlmata ka ravimi või ravimi kasutamise kõrvaltoimeid, mis mõjutavad keemilisi protsesse ajus. Neurotransmitterid nagu dopamiin, serotoniin, atsetüülkoliin ja glutamiin aitavad närvilõpmetes elektrilisi signaale edastada ajurakkude vahel. Nende signaalide muutused võivad aju funktsiooni vähendada. Neurotransmitterite kontsentratsioone ja düsfunktsiooni võib näha epilepsia ja Alzheimeri tõve puhul.

Struktuurne entsefalopaatia

Peaahjustus võib põhjustada ajukahjustuse veritsuse tõttu ajju sees ja selle ümbruses. See võib põhjustada kolju vererõhu suurenemist, mis põhjustab aju häireid. Ajujõu põikisuunalised vigastused võivad hävitada neuronid, mis ühendavad ajurakke. Lisaks ajukoe otsesele kahjustusele võib kolju suurenenud rõhk vähendada aju verevoolu, põhjustades hüpoksilist kahjustust.

Aju verevarustust võib ohtu seletada insult, kui üks aju varustavatest arteritest on blokeeritud ja osa ajust on asendatud armide kudedega. Kui vigastatud on piisavalt rakke, põhjustab see püsivaid kahjustusi. Alternatiivselt võib esineda hemorraagiline ajurabandus, mille käigus aju kahjustab verejooks.

Krooniline traumaatiline entsefalopaatia on seotud ajufunktsiooni järk-järgulise degeneratsiooni tõttu, mis põhjustab korduvaid peavigastusi, mis põhjustavad sümptomeid koos sümptomitega või ilma. Löögi sümptomid kaovad tavaliselt, kuid pärast kuu või aasta võib esineda uusi ja uusi sümptomeid. Esialgu võib tekkida kontsentratsiooni ja mäluprobleemide kadu, mis on seotud desorientatsiooni ja segasuse, peapöörituse ja peavalu episoodidega. Emotsioonid võivad olla paindlikud, arendada agressiivset ja psühhootilist käitumist. Põikleva haiguse sümptomite järgselt võib käitumine muutuda kaootiliseks ja isegi muutuda Parkinsoni tõmbenumbriks, sealhulgas kõne ja kõndimise kõrvalekalded. Need sümptomid on progresseeruvad ja neid ei saa peatada.

Ureemiline entsefalopaatia

Äge või krooniline neerupuudulikkus võib põhjustada ureemilist entsefalopaatiat. Kui neerud ei suuda vereringesüsteemi piisavalt puhastada, võivad mitmesugused toksiinid järk-järgult kahjustada aju funktsiooni. Kui neerufunktsiooni ei taastata, tekib püsiv mosaiikkoe kahjustus, mis lõpuks viib surma.

Aju entsefalopaatia. Sümptomid

Encephalopathy on ajukoe probleemide tõttu aju düsfunktsioon. Encefalopaatia sümptomid võivad olla väga erinevad - alates teadvuse taseme langusest kuni minimaalse letargia ja kooma. Aju-entsefalopaatia võib põhjustada ebanormaalseid mõtlemise protsesse, sealhulgas segadust, halba mälu, hallutsinatsioone ja isegi psühhootilist mõtlemist.

Aju-entsefalopaatia sümptomid võivad olla ilmne, kuna aju ei kontrolli enamus organismi mitmesuguseid osi. See ebaühtlus ja kõndimisraskused (ataksia) või nägemise ja silmade liikumise halvenemine. Aju-entsefalopaatia võib jäljendada insuldi nõrkust ja tuimus ühes kehas, sealhulgas nägu ja kõneprobleemid. Kõrvalekalded võivad mõjutada mitte ainult motoorseid funktsioone, vaid ka taktiilset tunne. Kõik sõltub sellest, milline aju osa ei tööta.

Mõnedel patsientidel on entsefalopaatia nii sügav, et see mõjutab aju põhifunktsioone, mis kontrollivad ärkveloleku, hingamise, südametegevuse ja kehatemperatuuri.

Aju entsefalopaatia sümptomid sõltuvad entsefalopaatia põhjast. Sümptomid võivad esineda ja jääda muutumatuteks või võivad suureneda ja väheneda. Aju entsefalopaatia sümptomid võivad esineda üks kord elus ja neid ei saa kunagi korrata või nad võivad olla progressiivsed ja surma põhjustada. Näiteks võib madalat veresuhkru taset (hüpoglükeemiat) kergesti ravida ilma aju kahjustuseta, samas kui sügav hüpoksia võib olla osaliselt pöörduv või põhjustada puudeid ja surma.

Millal pöörduda arsti poole, et kahtlustada aju entsefalopaatiat?

Iga patsient, kellel on seletamatu segasus, vaimne, kõne- ja motoorse funktsiooni muutused, nõrkus, põrutus ja koma, peaksid saama kiirabi.

Mõned juhuslikud entsefalopaatiate episoodid võivad enne abi saamist kodus abi saada. Näiteks diabeediga tekivad hüpoglükeemia (madal veresuhkru tase) segasusseisundi või letargia sümptomid; kodus ravi suukaudsete glükoosilahustega või glükagooni süstidega, vabastavad sageli aju-entsefalopaatia sümptomid. Siiski, kui need kodused abinõud ei aita, võib vajalikuks osutuda kiire meditsiiniline sekkumine, kuna see võib esineda veel ühe põhjusena entsefalopaatiale.


Aju entsefalopaatia. Diagnostika

Tserebraalse entsefalopaatia diagnoos algab patsiendi, perekonna või sõprade poolt läbi viidud uuringutega. Arst saab täieliku pildi encefalopaatia võimalike põhjuste kohta, mis põhineb sümptomite kohta, näiteks kui kiiresti nad ilmutasid, kui kaua nad esinevad, nende sagedust, progresseerumise taset. On vaja mõista, kas ohtlike ainete tahtlik või tahtmatu allaneelamine on toimunud, millised ravimid võetakse ja infektsioonid võivad olla - kõik sellised andmed võivad olla võti, miks patsiendil on aju entsefalopaatia sümptomid.

Uuringud sõltuvad haigusloost ja füüsilises uuringus. Vereanalüüsid võivad anda infot võimaliku infektsiooni, aneemia või vitamiinipuuduse kohta. Samuti tehakse laboratoorsetes katsetes elektrolüütide, glükoosi, neerude ja maksafunktsiooni hindamist. Erinevat tüüpi vitamiinipuuduse hindamiseks võib määrata uuringuid. Vajadusel viib arst läbi uuringu alkoholi või ravimite sisalduse kohta veres.

Olenevalt kliinilisest olukorrast on ka aju-entsefalopaatia diagnoosimisel kasulikud pildistamise uuringud nagu röntgenkiired, kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI).

Nimmetallõige (nimmepunkt) võib avastada infektsioone, verejooksu ja põletikku. Tserebrospinaalvedelikku saab testida ka valkude, kemikaalide ja rakkude ebanormaalsete koguste suhtes.

Aju entsefalopaatia koduvähk

Nagu varem mainitud, tunnevad encefalopaatia korduvad sümptomitega patsiendid kodus esinevaid entsefalopaatia ravimeetodeid, mida on võimalik teha hädaolukordades. Siiski peaks igaüks, kellel on seletamatu segadus, vaimsed muutused, kooma või nõrkus, peaks saama kiirabi.

Aju entsefalopaatia. Ravi

Aju-entsefalopaatia ravi sõltub selle põhjusest; näiteks lühiajaline hüpoksia võib vajada ainult hapnikuteraapiat, samas kui ureemiline sündroom võib nõuda dialüüsi ja neerutransplantaate. Sellest tulenevalt kehtestatakse konkreetsete ravimite ja raviprogrammide alusel haigus. Enesehakkamise esimest episoodi peab arst viivitamatult uurima, et diagnoosida ja ravida selle põhjust nii kiiresti kui võimalik; sellised tegevused võivad vähendada või leevendada sümptomeid ja mõjutada encefalopaatia ravi prognoosi.

Teised stsenaariumid entsefalopaatiale hõlmavad järgmist:

Inhibeerimise, letargia või teiste ajufunktsiooni langust sümptomitega sümptomite saamiseks võib naloksooni ja glükoosi veenisisest lahust ravida pöörduvat ravimite üleannustamist ja madalat veresuhkrut (hüpoglükeemia) - kui need põhjustavad patsiendi entsefalopaatiat.
Kui patsient ei suuda piisavalt hingata, võib hingetoru intubatsiooni läbi viia.

Aju entsefalopaatia. Jätkamine

Lisaks ägeda mürgistusega patsientidele, mis vajab lühiajalist sekkumist, vajab enamik patsiente, kellel on entsefalopaatia, elukestvat hooldust ja jälgimist. Suhtumine esmatasandi arstiga võimaldab konkreetsete haigusseisundite nõuetekohast jälgimist, ravimite ja dieedi reguleerimist, et ennetada ägedaid entsefalopaatia põletikke ja vähendada vaimse funktsiooni järkjärgulist langust.

Aju-entsefalopaatia ennetamine

Teatud tüüpi entsefalopaatiat saab vältida positiivse elustiili muutustega. Näiteks alkoholismist hoidumisest võib ära hoida alkoholismi põhjustatud maksapuudulikkusega maksapuudulikkust, mis võib ära hoida või minimeerida taastumisohtu. Enesefalopaatia kaasasündinud või juhusliku vigastuse ärahoidmiseks ei ole võimalik.

Aju entsefalopaatia. Prognoos

Teadlaskond jätkab jätkuvaid uuringuid, mis suurendavad arusaamist ajufunktsioonidest ja mehhanismidest, mis võivad põhjustada entsefalopaatiat. Mõned entsefalopaatia tüübid võivad olla hõlpsasti pöörduvad, teised aga edenevad ja põhjustavad ajuisest struktuurimuutusi ja isegi surma; prognoos sõltub entsefalopaatia põhjast ja ravivõimalustest.

Artikli autor: Marina Dvorkovich, "Moskva meditsiiniportal" ©

Vastutusest loobumine: käesolevas artiklis esitatud teave tserebraalse entsefalopaatia kohta on mõeldud ainult selleks, et teavitada lugejat. See ei saa asendada professionaalse meditsiinitöötaja nõuandeid.