Eesmine epilepsia

Ennetamine

Ata patoloogilised protsessid, mis on seotud teatud ajupoolstruktuuride piirkondade aktiivsuse suurenemisega - epilepsia. Kakskümmend protsenti diagnoositud haigusest esineb eesnäärme epilepsiat.

Määratlus

Üks naba-rakkude ebanormaalsest aktiivsusest põhjustatud epideemiliste häirete aju poolkeras eesmine vähk on epidermaalne eesnäärme või ajutalbe haigus. Seda iseloomustab nõrkus, konvulsioonid kogu kehas, isiksuse muutus, psühho-emotsionaalne, intellektuaalne plaan.

Eeldatavasti usutakse, et selle teatud tüüpi epilepsia põhjused on seotud krooniliste patoloogiliste protsessidega. Esiosa epilepsia võib esineda igas vanuses.

Põhilisteks allikateks on:

  • Kolju ja ajukilbide, TBI, erineva raskusega muljutised, kahjustused;
  • Kasvajad, tsüstid, kasvajad, mis aitavad kaasa kudede kokkusurumisele ja nihutamisele, verevoolu kahjustamine ja ajukelme vereringe;
  • Neuroinfektsioonid: entsefalomüeliit, meningoentsefaliit ja muud haigused, mis on põhjustatud viirustest, bakteritest, algloomadest, seenedest;
  • Närvirakkude järkjärguline surm, mis viib konvolutsioonide silumiseks, aju struktuuride parameetrite vähendamine - fookusaltroofia;
  • Seljaaju moodustumise puudused, düsgeneesi või kõhukinnisuse düsplaasia puudused;
  • Inhibeeriva neuraalse ahela rände anomaalid sügavast sektsioonist aju ajukooresse;
  • Aju struktuuride verevarustuse rikkumine, arteriovenoosne väärareng;
  • Päriliku pärasoole pärilik autosomaalne valitsev kahjustus;
  • Tundmatud allikad - krüptooniline vorm.

Rünnakut iseloomustab erinev kestus: lühike, pikk. Mõtte selguse kaotamise tõenäosus on väga suur, võib teadvuseta riik kuluda pool tundi.

Ebapiisava raviga seotud tüsistused, haiguse progresseerumine:

  • Epilepsia seisundi areng - krampide kestus, intensiivsus, sagedus;
  • Erineva raskusastmega torso vigastus;
  • Motoorsete oskuste düsfunktsioon;
  • Südamehaiguse, kesknärvisüsteemi häirega seotud hingamisteede kahjustatud aktiivsuse suurenenud äkksurma oht.

Klassifikatsioon

Lastel ja täiskasvanutel esinev epilepsia on mitut klassi:

Esiteks, öine tüüp.

See on epilepsia teke, kus närvikiudude aktiivsuse lagunemine toimub peamiselt õhtuse puhkeaja või une ajal. Kriisi peamine põhjus on dramaatiline une väljapääs. Enne ärkamist või uinumist on rünnak kergelt lõdvestunud. Sellised krambid on:

  • Öösel kaks tundi pärast magama jäämist;
  • Varajane - kui ärkama varem kui tavaliselt;
  • Pärastlõunane puhkus

Mehhanism: ebamugavustunne, külmavärinad, peavalu. Pikendatud kõrge lihaste toon asendatakse intensiivsete krampidega. Mõnikord ärritub epilepsia järsult närvisüsteemi ärevushäirega, hirmuga, on iseloomulik, et välimus tundub klaasjas, liikumatu. Mees omandab unine kõne. Noor laps ja noorukieas näevad sageli spontaanset urineerimist, nähtavad jäljed vahtmaterjalist voodilinad, luupainajad.

Teiseks, ärritus epilepsia.

Mõni aeg pärast ärkamist. Koos toonilis-klooniliste krambihoogudega. Epilepsiahaiguste põhjused on negatiivne vaimne seisund alates une katkestamisest, oluliste eluliste vajaduste puudumisest, alkoholi, narkootikumide tarbimisest.

Kolmandaks, krambid, mis arenevad ainult ärkveloleku ajal. Epilepsia jääb meeles, samal ajal ilmneb aktiivselt neuronite aktiivsuse häirete sümptomite kompleks.

Sõltuvalt sümptomaatilistest kriteeriumidest võib eristada krampide tüüpe:

  • Osaline - see mõjutab teatud kehaosa: nägu, kätt, kätt, suu. Jala jäetakse kõrvale, pea pöörleb. Vastavalt Toddile on terve keha paralüütiline immobilisatsioon. Võimalik epileptilist marssi;
  • Psühhomotoor - peamiselt esineb segadust või arusaamise puudumist, kõneoskuste pidurdamist;
  • Täiustatud mootor - teadvus on osaliselt häiritud, epilepsia võtab jalgpalli positsiooni või liigub jalad, vaagnad ratastetaoliselt. Puudub arusaadav kõne, võib tekitada guttural sounds.
  • Operumulaarne - rünnaku areng on tingitud suurte poolkera eesmise osa alaosa katkemisest, millele on lisatud südame aktiivsus, higistamine, sülitamine ja muud vegetatiivsed funktsioonid;
  • Frontaalpolaarne - on sümptomaatiline pilt ebatüüpilistest aeglustustest, ajukoorme müokloonus, lihaskiudude toon järsult langenud;
  • Orbitu-frontaal - eesmistel osadel on madalate osade düsfunktsioon, mis põhjustab parasümpaatilise ja vegetatiivse osa äärmist ärritumist, peamiselt inimesi tormas hallutsinatsioonid;
  • Dorsolateral - alamkoordinaalse esiosa närviimpulsside sagedus, mille iseloomulik tunnus on pea, silmad, teadvuse kaotus, sagedased konvulsioonivahed;
  • Cingular - krambid algavad täiskasvanute tagumisel piirkonnal esinevate ebanormaalsuste tõttu. Isik tunneb hirmu, on naha hüperemia, suurenenud higistamine, konditsioneeritud ja tingimusteta reflekside rikkumine.

Märgid

Tserebraalsete poolkera esiosa aktiivsuse fookusest tingitud epilepsia sümptomaatiline pilt on sageli sarnane psühho-emotsionaalsete häirete, unehäirete tagajärgedega ilmingutele.

Eesmistel epilepsial on teatud tüüpi sümptomid:

  • Krambiv liikumine kestab kümnest kolmekümne sekundini;
  • Pea, ekraanid on sisse tõmbunud;
  • Kummaline kujutab endast kriisi ajal;
  • Korda käte, jalgade, jäsemete liikumist;
  • Fokaal- või fokaalsete krambihoogude;
  • Naer, kisendades ebamäärane sõnu või helisid;
  • Käte ja jalgade positsiooni väljendunud pretensioon;
  • Kõigi keha külgede konvulsentsed liikumised teadvuse purunemise taustal: lihaskoe tooniline pinge, mis kleepub klooniliste vahelduvate kiudude kokkutõmbumiseni;
  • Psühhomotoorseid häireid - mõtlemisprotsessi, aistingu, maitsetunde, depressiooni, hämariku teadvuse, mälu kadumise ajaks rünnaku vastu automatiseeritud tüüpi motoorset aktiivsust taustaga. Kognitiivse funktsiooni vähenemine. Patsient muutub aeglaseks

Kõige sagedamini on rünnaku põhjuseks ajutüve täiendav motoorne, operaatorne, dorsolaarterne ärritus ja suurenenud impulsiivoolude ülekanne, kuid esilekutsutud põhjused võivad puududa.

Diagnostika

Kui teil tekib epilepsia tunnuseid, peaksite otsima neuroloogi abi.

Vastuvõtul kogutakse ajalugu, selgitatakse kaebusi. Tuvastati sümptomite olemasolu:

  • Gesticulate automatism;
  • Segasus ja inhibeeritud teadvus;
  • Käitumise muutused.

Selleks, et määrata lihasjõudu, tundlikkust, kuulmis- ja visuaalseid reaktsioone, liikumiste koordineerimise täpsust, viiakse läbi mitmeid spetsiaalseid testimisreaktsioone. Analüüsiti vaimse isiksuse muutusi.

Konsulteerimise tulemusena läheb patsient uuringusse:

  • Diferentsiaalmeetod - diagnoos, mis välistab aju-, taime-vistseraalse muutuse;
  • MRI, CT - skaneerivad aju struktuurid, et tuvastada onkoloogia, veresoonte struktuuri ja läbitavusega seotud ebanormaalseid protsesse, tuvastada muid põhjuseid;
  • EEG - on impulsi aktiivsuse registreerimine, närvivoolude edastamise kiirus. Epilepsia esiosa tüübi puhul ei peeta uurimist piisavalt informatiivseks, mistõttu tehakse igapäevaselt, pärast unetust öö öist puhkajat, kahepoolse tüübi komplekside registreerimiseks;
  • Angiograafia - röntgenuuring veresoonte, kesknärvisüsteemi;
  • Neuroradioloogiline uuring - ebanormaalsete protsesside detekteerimise meetod ajurakkudes, seljaajus, perifeersetes ganglionides;
  • Videovalve - jälgimise muutused patsiendi seisundis päeva jooksul, kus samaaegselt registreeritakse suurenenud erutusvõimet aju konstruktsioonides. Andmete põhjal viiakse läbi võrdlev analüüs ja tehakse järeldus.

Ravi

Pärast diagnoosimismeetmete võtmist ja lõpliku diagnoosimise tegemist näeb neuropatoloog ette ravi. Meetmete kompleks on suunatud krooniliste või omandatud haiguste ja haigusseisundite, mis põhjustasid epilepsiahoogude arengut, rünnakute leevendamiseks ja raviks.

Läätse epilepsia sümptomite ja põhjuste kõrvaldamine on üsna pikk ja raske protsess. Arvatakse, et epidermaalne haigus, millel on suurte poolkera esiosa kahjustus, on üks raskemaid liike.

Epileptiliste arstide ravimiseks kasutatakse ravimeid:

  • Karbamasepiin - kasutatakse ainult monoteraapiaks. Psühhotroopsete toimetega epilepsiavastane ravim. Toimeaine on dibensasepiini derivaat, mis annab anti-maniaka, normo-keemilise omaduse. Anesteesia. Blokib naatriumtorusid, glutamaadi sünteesi, norepinefriini aju struktuuris, stabiliseerides närvijuhtivust ja neuronaalset aktiivsust. Vähendab depressiooni, ärevust. Soodsalt väljendub psühhomotoorsete ja kognitiivsete reaktsioonide toimimises. See on ette nähtud ettevaatusega, kuna esinevad mitmesugused vastunäidustused ja komplikatsioonid. Meditsiiniliste portaalide ülevaated näitavad, et ravim on vähese annuse korral sõltuvuses;
  • Volproaat - valproehape. Sedatiivne, lihasrelaksant, kardiotroopne aine. GABA redutseerimine närvide kudedes muudab ioonide juhtivust, naatriumraju. Kriis on suunatud väikestele ja üldistele kriisidele, kus on aju struktuuride orgaanilised häired, et normaliseerida vaimset ja emotsionaalset käitumist. Lubatud kasutamiseks laps. Annustamisvorm on ette nähtud epilepsia ja selle sümptomite raviks. Epilepsiahoogude all kannatavate laste ja lastevanemate arvamused, arvestades kõrvaltoimeid, on üsna positiivsed;
  • Heksamidiin on pürimidoonil põhinev krambivastane ravim. See avaldab aktiivset mõju neuronite erutuvuse vähendamisele, krampide vältimisele, nende sageduse ja intensiivsuse vähendamisele. Ei inhibeerib kesknärvisüsteemi, põhjustab uimasust. Lapsed on määratud ettevaatlikult, kuna see võib tekitada mootorikeskuste ergastust. Tarbijate ravimihinnangud näitavad, et ravim on tõhus antikonvulsant.
  • Definin on ravim, mis põhineb fenitoniini ja hindatoinil. Seda kasutatakse epilepsia ravis kui lihasrelaksanti ja antikonvulsantidena. Selle eesmärk on piirata neuronite aktiivsust aju keskmes, mis põhjustavad toonilis-kloonilisi krambihooge. Võib olla soovitatav epilepsia raviks väikelastel ja noorukitel. Uuringu ülevaated: kasutamise kestus täpse üksikannuse korral ei vähenda efektiivsust ja suudab rünnakut pikka aega peatada. Terapeutilised omadused on täielikult avatud koos teiste ravimitega.

Kriiside ennetamiseks ja sümptomite leevendamiseks on ette nähtud ka muud ained. Pärast pikaajalise taandarengu saavutamist tühistatakse ravim kahe aasta pärast ainult arst, kes viibib arsti otsustada.

Kõik ravimid ostetakse apteekide võrgustikus retsepti alusel, mõnikord tuleb teil tellida ja oodata epilepsia pillide võtmist mõneks ajaks.

Rasketel juhtudel on ette nähtud kirurgiline operatsioon: krambihoogude sagenemine, ravitava positiivse dünaamika puudumine. Kirurgiline väljapressimine ja patsiendi haigusjuhtumi leevendamine toimub sõltumata vanusest.

Õigeaegse ravi määramisel, arsti juhiste ja soovituste täitmisel, võib patsient loota haiguse soodsale lõpetamisele.

Operatsiooni ajal on täielik ajutine krambid minimaalse ajutegevuse defektidega.

Kui kriisid halvenevad, väheneb üldine seisund, suureneb vigastuste oht, sotsiaalne seos ja kohanemine kaotavad elutähtsa aktiivsuse tavapärase rütmi.

Temporaalse ja eesmise epilepsia sümptomid ja ravi

Epilepsia on üks aju kõige raskemaid patoloogilisi seisundeid. See on krooniline haigus, mille etioloogia on põhjustatud paljudest teguritest, mida iseloomustavad piirangud paroksüsmaalsetele ajufunktsioonidele. Frontaal-ajaline epilepsia ilmneb konvulsioonse sümptomina või krampides ilma krampide all stereotüüpsed muutused indiviidi käitumises.

Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile on teatavat gradatsiooni epilepsiaga seotud neli peamist rühma. Haiguse ilmingud sõltuvad epilepsia tüübist, epileptilise krambi tüübist. Diagnostiline testimine aitab määrata efektiivse ravi epilepsia vormi.

Sümptomatoloogia

Temporaalse epilepsia sümptomid ilmnevad kolme tüüpi krampide poolt:

  1. Lihtsad epilepsiahoogud, milles teadvus säilib. Võib olla teiste keeruliste paroksüsmide esineja, mis avaldub aura kujul. Seal on peaümbermõõt, silmad suunatakse epilepsia keskpunkti poole. Seal on lõhnaärritus, maitsetunded, kuulmis- või visuaalsed hallutsinatsioonid, pearinglus. Rünnakutega võivad kaasneda valu kõhus (iiveldus, oksendamine), südamega (õhupuudus, tahhükardia).
  2. Tüsistunud krambid, mis ilmnevad teadliku tegevuse katkestamisel, väliseid allikaid stimuleerivate reaktsioonide puudumine. Ilmuvad keha automatismid: vilkuvad, mitmesugused korduvad liigutused, naer, närimiskäigud, erinevad ajad, üksikute sõnu või helisid pidevalt kordades. Mõnikord on liikumisteenistus, sujuva ilma sümptomideta sügis.
  3. Üldised sekundaarsed rünnakud, mis esinevad täieliku teadvusekaotuse, kõigi lihaste krampide sündroomi korral. Nad tulevad haiguse progresseerumise ajal.

Temporaalse epilepsia iseloomulik tunnus on rünnaku kestus - mõni minut ja selle intensiivsus. Mõõdukas mälestustega patsientidel on loidus, muutused isiksuses ja vaimses seisundis ning ühiskonnas kohanemise rikkumine.

Eesmistel epilepsial on sümptomid, mis sõltuvad aju esiosa kahjustusest. Jaotatakse närvisüsteemi koe patoloogiliste muutuste tüübist ja epilepsiahoogust. Öösel esinevad sagedased ärritused, mis kestavad mõnest sekundist kuni minutini.

Enam kui pooltel patsientidel pole eelnevat aura. Patsiendi teadvus on säilitatud või osaliselt muutunud. Erinevate žestide kujul võib esineda lühiajalisi rünnakuid automatiseerimisega. Sageli kaasneb rünnakutega "pedaalimine" (keskendudes midagi) ja kõne puudumine.

Läätse epilepsia öine vorm võib ilmneda unine kõnnak (inimene ei mäleta, mis temaga juhtus), vingud uinumisel ja ärkamisel (näo lihased tõmblevad), öösel ründeensüüm.

Epilepsia diagnoosimine

Mõnel juhul on eesnäärme epilepsia olemuselt sarnane psüühikahäirete konfiskeerimisega, seetõttu viiakse täpne diagnoosimine läbi täies ulatuses.

Magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia uuringud näitavad ajukahjustuse piirkonda (55-65% avastatud muutustest ajukoe struktuuris). Kui esineb vähemalt üks hood, on soovitatav teha MRI või CT-skannimine.

Täiendav meetod on elektroencefalograafia. Rohkem informatiivseid indikaatoreid saab pärast öiseid rünnakuid või une ajal. Samuti teostati angiograafia ja diferentsiaaldiagnostika, et välistada ajupatoloogiaid.

Raviprotsess

Temporaalse epilepsia ravi alustatakse antikonvulsantide, eriti karbamasepiini määramisega. Terapeutiline protsess on suunatud epilepsia-rünnakute sageduse vähendamisele ja haiguse üleminekule remissiooni staadiumis.

Uimastiravi terapeutilise toime puudumine on näide temporaalse epilepsia neurokirurgilisest korrektsioonist.

Lülisambapuu epilepsia ravitakse mono- või polüterapia määramisega. Esialgu on individuaalselt valitud üks krambivastane ravim. Ja kui see ei ole krambihoogude leevendamiseks piisav, lisatakse haigusseisundi stabiliseerimiseks ja epilepsia krambihoogude leevendamiseks veel üks või kaks ravimit.

Ravimite toime põhineb ajurakkudes närviimpulsi erutatavuse vähenemisel. Täiskasvanutel sellisel kujul kirurgiline sekkumine on ebaefektiivne, kuid lastel on see häid tulemusi.

See on tähtis! Ravimeid kasutatakse enne konfiskeerimiste täielikku puudumist ja veel kaks aastat pärast nende katkestamist.

Läätse epilepsia öine vorm on efektiivselt ravitud terapeutilisel meetodil ja enamus patsiente aastate jooksul läbib täielikult.

Spetsialistide õigeaegsed konsultatsioonid, täielik uurimine ja ravi aitavad stabiliseerida olukorda, kohaneda eluga.

Focal epilepsia

Fokaalne epilepsia on epilepsia tüüp, mille epilepsiahooge põhjustavad piiratud ja selgelt lokaliseeritud aju suurenenud paroksüsmaalne aktiivsus. See on sageli sekundaarne. See avaldub osaliselt komplekssetes ja lihtsates epi-paroksüsmides, mille kliinikus sõltub epileptogeense fookuse asukoht. Fokaalne epilepsia diagnoositakse vastavalt kliinilistele andmetele, EEG-i tulemustele ja aju MRI-le. Antiepileptiline ravi ja põhjusliku patoloogia ravi. Näidustuste kohaselt on epilepsiavastase aktiivsuse tsehhi kirurgiline eemaldamine võimalik.

Focal epilepsia

Mõiste fookuskaugusega epilepsia (PE) hõlmab kõiki vorme epileptilised paroxysms, mille toimumine seostatakse juuresolekul struktuurides peaaju kohaliku põranda- epi suurenenud aktiivsusega. Funktsionaalselt hakkab epilepsiavastane aktiivsus levima ergastuse fookusest ümbritsevasse ajukoesse, põhjustades epifrastapi sekundaarse generaliseerumise. PE selliseid paroksüseeme tuleb eristada generaliseerunud epilepsia rünnakutest, mille esmaselt difuusne ergastav muster. Lisaks esineb multifokaalne epilepsia vorm, milles ajus on mitu lokaalset epileptogeenset tsooni.

Focal epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epilepsia sündroomidest. 75% juhtudest debüteerib ta lapsepõlves. Enamasti esineb see aju arengu, traumaatiliste, isheemiliste või nakkuslike kahjustuste häirete taustal. Sarnane teisese fookuse epilepsia avastatakse 71% -l kõigist epilepsiaga patsientidest.

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

Etioloogilised PV tegurid on defekte aju arengut, mis mõjutavad selle piiratud ala (fookuskaugus koore düsplaasia, peaaju arteriovenoossesse väärarenguid, kaasasündinud peaaju tsüstid, jne...), traumaatiline ajukahjustus, infektsioon (entsefaliit, aju abstsess, tsüstitserkoos, neurosüüfilise ), vaskulaarsed häired (hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. Fokaalne epilepsia põhjus võib olla omandatud või geneetiliselt määratud häired neuronite ainevahetuses aju ajukoores spetsiifilises piirkonnas, millele ei kaasne mingeid morfoloogilisi muutusi.

Hulgas etiofaktorov esinemise fookuskaugus epilepsia lastel suur osa sünnituseelse CNS kahjustuste: loote hüpoksia, intrakraniaalne sünnitrauma, lämbus, edasikandmine üsas infektsioon. Lapsepõlves esinev fookusepileptilise fookuse esinemine on seotud korteksi nõrgenemisega. Sellistel juhtudel on epilepsia ajutistest sõltuv.

Epileptogeenne fookus toimib PE-i patofüsioloogiliseks substraadiks, milles eristatakse mitmeid tsoone. Epileptogeense kahjustuse piirkond vastab ajuümbrise morfoloogiliste muutuste pindalale, millest enamus on visualiseeritud MRI abil. Esmane tsoon on ajukoorekõvera pindala, mis tekitab epi-heitmeid. Sarvkesta piirkond, mille käigus tekib epifistrost, kutsutakse sümptomaatiliseks tsooniks. Ette on ka ärritavaid tsooni - ala, mis on allikas epi-tegevuse salvestatud EEG interiktaalses intervalli ja funktsionaalne defitsiit tsooni - saidi vastutab epipristupam seotud neuroloogilised häired.

Fokaalse epilepsia klassifikatsioon

Neuroloogia spetsialistid otsustasid eristada sümptomaatilisi, idiopaatilisi ja krüptootilisi fokaalse epilepsia vorme. Sümptomaatilise kujuga saab alati kindlaks teha selle esinemise põhjuse ja tuvastada morfoloogilisi muutusi, mis enamikul juhtudel visualiseeritakse ajal tromograafiliste uuringute ajal. Krüptooniline fokaalne epilepsia on tõenäoliselt sümptomaatiline, mis viitab selle teisesele iseloomule. Kuid selle vormi abil ei avastata neuroimageerimise tänapäevaste meetoditega morfoloogilisi muutusi.

Idiopaatiline fookuse epilepsia tekib kesknärvisüsteemi muutuste taustal, mis võib põhjustada epilepsia tekkimist. See võib põhineda geneetiliselt kindlaks määratud kanalil ja membranopaatial, ajukoorte laagerdumise häiretel. Idiopaatiline FE on healoomuline. See hõlmab healoomulist rolandi epilepsiat, Panayotopulose sündroomi, pediaatrilist kõhukinnisuse epilepsiat, healoomulisi imiku episüdiome.

Fokaalse epilepsia sümptomid

PV-i juhtiv sümptomite kompleks on korduvad osalised (fokaal-epileptilised paroksüsmid). Nad võivad olla lihtsad (ilma teadvusekaotuseta) ja komplekssed (kaasnevad teadvusekaotusega). Simple osalise epipristupy looduses on: mootori (mootori), tundliku (sensoorne), vegetatiivse, somatosensoorset koos hallucinatory (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitse-) komponendi psüühikahäirega. Mõnikord on keerulised osalised epifrikusid alustades nii lihtsad ja siis tekib teadvuse häire. Võib kaasas olla automatiseerimine. Ajavahemikus rünnaku järel on segadust.

Osaliselt hingamisteede sekundaarne üldistamine. Sellistel juhtudel epipristup algab lihtne või keeruline fokaaltasandisse, kuna see arendab hajusalt erutus levib teistesse osadesse ajukoores ja saab üldistada paroxysm (kloonilised-toonik) iseloomu. Ühel patsiendil, kellel on EF, võib täheldada erinevat tüüpi paroksüsme.

Sümptomaatilise fookuse epilepsia koos epifertsioosidega on kaasas ka teine ​​sümptomatoloogia, mis vastab peamisele ajukahjustusele. Sümptomaatiline epilepsia põhjustab kognitiivset halvenemist ja vähenenud luure ning laste vaimset arengut. Idiopaatiline fookuse epilepsia on märkimisväärne selle heaolu tõttu, sellega ei kaasne neuroloogiline defitsiit ega vaimse ja vaimse valdkonna vaevused.

Kliiniku tunnused, sõltuvalt epilepsiavastase fookuse lokaliseerimisest

Temporaalne fookuline epilepsia. Kõige sagedasem vorm, kus epileptogeenne fookus lokaliseeritakse ajalises osas. Temporaalse epilepsia puhul on kõige iseloomulik sensomotoorsed rünnakud teadvusekaotusega, aura ja automatiseerituse olemasolu. Rünnaku keskmine kestus on 30-60 s. Suu automatiseerimine domineerib lastel, täiskasvanutel, žestarnast automatiseerimist. Pooltel juhtudel on ajalise PE-i paroksüümidel sekundaarne üldistamine. Kui domineeriva poolkera ajalises osas on kahjustus, täheldatakse rütmihäireid.

Frontaalne fokaalne epilepsia. Esipaneelil asuv Epi keskus põhjustab tavaliselt stereotüüpilisi lühikesi paroksüseeme, millel on tendents seeriatoodetele. Aura pole iseloomulik. Sageli märgatav silmade ja pea pööramine, ebatavalised motoorse nähtused (keerukad automaatne žeste, jalgade jalgade jms), emotsionaalsed sümptomid (agressioon, karjumine, agitatsioon). Keskendudes pre-tsentraliseeritud arsele, esineb Jacksoni epilepsia motoorparoksüsm. Paljudel patsientidel ilmnevad epiferentsid une ajal.

Kuulmiskesta epilepsia. Kõhukinnisusega haavandi lokaliseerimisel esineb sageli nägemiskahjustusega epipriipsi: mööduv amauroos, visuaalide vähesus, visuaalsed illusioonid, ilmalikud vilkuvad jt. Paroksüsti kõige sagedasemaks tüübiks on kuni 13 minuti pikkused visuaalsed hallutsinatsioonid.

Parietaalne fookuline epilepsia. Parietaalne labürind on epi-fookuse kõige haruldasem lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasia. Reeglina on täheldatud lihtsaid somatosensory paroxysms. Pärast rünnakut võib lühiajaline afaasia või Todd halvatus. Epitsiivsuse tsooni asukohas post-tsentraalses armees on täheldatud Jacksoni sensoriaalseid rünnakuid.

Fokaalse epilepsia diagnoosimine

Esmakordne osaline paroksüsm on põhjalik uurimine, kuna see võib olla esimene tõsine ajupatoloogia (kasvaja, vaskulaarne väärareng, kortikaalne düsplaasia jne) esimene kliiniline ilming. Uuringu käigus tuvastab neuroloog epipripsiidi iseloomu, esinemissagedust, kestust ja arengujärjestust. Neuroloogilise uuringu käigus tuvastatud kõrvalekalded näitavad PE sümptomaatilist iseloomu ja aitavad tuvastada kahjustuse ligikaudset lokaliseerimist.

Aju epilepsiahooga diagnoositakse elektroentsefalograafia (EEG) abil. Sageli kaasneb fookuse epilepsiaga EEP-ga registreeritud epi-aktiivsus isegi interaktiivse perioodi jooksul. Kui normaalne EEG ei ole informatiivne, siis viiakse EEG läbi rünnaku ajal provokatiivsete testidega ja EEG-ga. Epi-fookuse täpne asukoht on määratud subdural-kortikograafiaga - EEG-ga elektroodide paigaldamisel kerepõhja.

Morfoloogilise substraadi tuvastamine fokaalse epilepsia all tehakse MRI abil. Väikseimate struktuurimuutuste kindlakstegemiseks peaks uuringu tegema väikese viilude paksusega (1-2 mm). Sümptomaatilise epilepsia korral võimaldab aju magnetuuringus määrata peamine haigus: fokaalne lesioon, atroofilised ja düsplastilised muutused. Kui MRI kõrvalekaldeid ei ole kindlaks tehtud, siis tehakse kindlaks idiopaatilise või krüptogeense fokaalse epilepsia diagnoos. Lisaks võib teostada PET-i aju, mis näitab epileptogeense fookusega vastsete kudede hüpometabolismi ala. Sama saidi SPECT määratleb hüperfellatsiooni tsooni rünnaku ja hüpoperfusiooni ajal perioodil paroksüsmide vahel.

Fokaalne epilepsia ravi

Fokaalse epilepsia ravi teostab epileptoloog või neuroloog. See hõlmab antikonvulsantide valikut ja korrapärast kasutamist. Valikuvimate ravimite hulka kuuluvad karbamasepiin, teie-valproaadi derivaadid, topiramaat, levetiratsetaam, fenobarbitaal jne. Sümptomaatilise fookuse epilepsia puhul on peamine põhjus põhiriski raviks. Tavaliselt on farmakoteraapia kõhukinnisuse ja parietaalse epilepsia korral üsna efektiivne. Temporaalse epilepsia korral, sageli pärast 1-2-aastast ravi, on tekkinud resistentsus antikonvulsantide suhtes. Konservatiivse ravi mõju puudumine on kirurgilise ravi näitaja.

Operatsioonid viivad läbi neurokirurgid ja neid saab suunata nii fokaalsete moodustumiste (tsüstid, kasvajad, väärarendid) eemaldamisele kui ka epileptogeense piirkonna resektsioonile. Epilepsia kirurgiline ravi on soovitav epi aktiivsusega hästi lokaliseeritud fookuses. Sellistel juhtudel tehakse fokaal-resektsioon. Kui epileptogeense tsooni kõrval asuvad üksikrakud on samuti epiaaktiivsuse allikas, on näidatud laiendatud resektsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse korteksti funktsionaalsete piirkondade individuaalset struktuuri, mis on loodud kortikograafia abil.

Fokaalne epilepsia prognoos

Paljudel juhtudel sõltub PV prognoos selle tüübist. Idiopaatiline fookuse epilepsia on märkimisväärne selle healoomulise kulgemisega ilma kognitiivse kahjustuse tekkimiseta. Selle tulemuseks on sageli parokseemide spontaanne lõpetamine, kui laps jõuab noorukieeni. Sümptomaatilise epilepsia prognoos põhjustab ajupatoloogia esilekerkimist. See on kõige ebasoodsam kasvajate ja aju raskete väärarengute puhul. Sellist epilepsiat lastel põhjustab vaimne alaareng, mis on eriti väljendunud epilepsia varase debüüdi ajal.

Kirurgilise ravi all kannatavate patsientide hulgas märkis 60-70% epi-paroksüsmide puudumist või märkimisväärset langust pärast operatsiooni. Epilepsia lõplik kadumine hilisemas perioodis täheldati 30%.

Eesmine lülisamba epilepsia

  • Mis on eesmise laba epilepsia?
  • Mis põhjustab eesnäärme epilepsiat
  • Sümptomid eesmise lülisambapuuduse korral
  • Frontaalse lobe epilepsia diagnoosimine
  • Esiosa epilepsia ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on eesmine lülisambapõletik

Mis on eesmise laba epilepsia?

Sümptomaatiliste vormide seas on 15-20%.

Mis põhjustab eesnäärme epilepsiat

Sageli leitakse etioloogiline seos fokaalse atroofia, trauma, neuroinfektsioonide, kasvajate (astrotsütoomide ja oligodendroglioomidega) või arterio-venoossete väärarengutega (AVM). Sageli on põhjustatud neuronite ebanormaalsest migratsioonist või düsgeneesist. Eriti sageli tekib epilepsia staatus esiosa labürindi epilepsiaga.

Sümptomid eesmise lülisambapuuduse korral

Algusaeg - ükskõik milline.

Rünnakud on tavaliselt sagedased, ebaregulaarsete intervallidega, mittestereotüüpsed, sageli une ajal. Ootamatu alguse ja lõpu liigutuste automatiseerimine, kus peaaegu pole rünnakut pärast rünnakut, tavaliselt vähem kui 30 sekundit, on sageli emotsionaalselt värvilised kõneautomaadid. Automatismid on sageli väljamõeldud, tormilised ("mootoritormid"), seksuaalselt maalitud ja ebakindlad. Harva ebaselge aura või osaline somatosensoriline kramp sooja tunde kujul, hoorus, aedviljad, pehme puutetundlikkus.

Täiendava motoorset tsooni (prefrontaalne) epilepsia ajal esinevad rünnakud ilmnevad posturaalse, lihtsa fokaalse toonika vormis, vokalisatsiooni, piirdeaatori poose, kõne lõpetamise, käte löömise või kompleksse fokaalse inkontinentsi korral.

Tsingulaarse epilepsia (tsingulaarikaga) ründed on keerulised fokaalkrambid koos seksuaalse olemuse esialgse automatiseerimisega, vegetatiivsete ilmingute, meeleolu muutuste, agitatsiooni ja inkontinentsiga.

Frontaalosa esiosa (keskosas) keskendunud rünnakute puhul on "pseudoabsanide" jaoks tüüpiline vägivaldne mõtlemine, vegetatiivne saade ja reaktiivsuse kaotus. Krambid algavad kontakti kadumise, ebasoodsate ja järgnevalt kontrastsete silmade ja pea liikumise, aksiaalsete klooniliste tõmmetest, kukkumistest ja autonoomsetest ilmingutest. Väga sageli lähevad nad üldiste toonilis-klooniliste krampidesse.

Orbito-eesmise ala krambid on keerulised fookuskaardid; esiteks esinevad automatiseerumise või haistmis hallutsinatsioonide ilmingud, vegetatiivsed paroksüstilised sümptomid ja urineerimine.

Sääreluuotsad on lihtsad fokaalse toonikuga (pööramised, jõuallikad, vibud), millega kaasneb afaasia ja kompleksne fookuskaugus koos esialgse automatiseerimisega, ilma aurata.

Operatsiooniline epilepsia krambid on osalised, näo kloonid, epigasmistunnused, maitsetu hallutsinatsioonid, kõne, hirmu ja vegetatiivsete sümptomite pärssimine. Komponentne krampide allaneelamine, närimiskäsud, süljepõletik, kõri sümptomid.

Esiosa motoorikalise epilepsia korral osaliselt Jacksoni epilepsiarakkide epilepsiarakkidega kaasnev Todd'i halvatus. Enne Rolandi koort kaasatakse kõnesaatmine, vokalisatsioon, afaasia.

Mind: "eesmised" isiksuse muutused, ekstsentrilisus, püsiv ja inertsed käitumised, sotsiaalse kohanemise raskused, disinhibition, kriitika vähendamine. Dorsolateraalse epilepsia korral muutub psüühika üsna kiiresti, püsivus, disinhibition ja kognitiivsed protsessid täheldatakse.

Neuroloogia vastab etioloogilisele faktorile (kasvaja, trauma kohalikud lahknemisega seotud häired).

Frontaalse lobe epilepsia diagnoosimine

See tuleneb etioloogilistest teguritest, krampide kliinilistest tüüpidest, vaimuhaigustest ja neuroloogilistest tunnustest, neuroradioloogilisest diagnostikast, CT, NMR-ist, angiograafiast ja EEG-st pärinevatest andmetest.

Eesnäärmepeenravi epilepsia tagajärjel annab sageli vaid väikest abi. Iktali EEG-l on rütmiline polüspajk (16-24 / s) ja keskendumine sekundaarselt. Tsingulaarse epilepsia korral on kahjustuse täpset lokaliseerimist võimalik ainult SEEG (stereotaktiline EEG). Krambihoogude ajal orbiidi-frontaalse piirkonna EEG on tasandatud, rütmilise polüspike 16-24 / s esilekutsumine ja sekundaarne generaliseerumine. Dorsolateralise epilepsia korral võib sagedasti kahjustust hästi määratleda pinna EEG registreerimisega krambi või interaktiivse perioodi jooksul. EEG-d eesnäärme motoorikulaarse epilepsia puhul 75% juhtudest, kus puuduvad fokaalse patoloogia.

Diferentsiagnostika

Esialgse epilepsiaga patsientide üksikasjalik uurimine võimaldab esiteks välistada praeguseid ajutrauma.

Epilepsia paroksüsemete ühised omadused frontaalse vähkkasvajaga on krampide tüüpiline fenomenoloogia: tooniline või posturaalne aktiivsus, suurenenud motoorne aktiivsus, keerukad geestruktuurid, häälestus, nende sagedus, lühike kestus, puudumine või kerge segadus pärast rünnakut. Viimane põhjustab sageli konfiskeerimise kui psühhogeense keele ebaõiget tõlgendamist. Erinevalt psühhogeensetest frontaalsetest lülisambapuudustest on väga raske eristada ja peamiselt seetõttu, et ühes ja samas patsiendis võib sageli mõlemat tüüpi krambiid täheldada. Enamikes diagnostiliselt keerulistes olukordades saab lõpliku diagnoosi teha ainult pärast video- ja teleencefalograafia seiret. Frontaalse väsi rünnakud võivad eksitada aju ajutine hood. Tihti tekivad raskused epilepsiavastaste autonoomsete-vistseraalsete krambihoogude ja ankoksiaalsete (anoksoiskeemiliste) krambihoogudega seotud diabeedi diagnoosimisel.

Prognoos

PV-i kulgu iseloomustavad sageli ebasoodsad suundumused ja progresseeruvamalt varasemate eksogeensete tegurite esinemine etioloogias, sagedaste krambihoogude esinemine, psühhopaatoloogiliste raskete häirete esinemine ja orgaanilise tüve EEG muutused. Prognoos sõltub ka kahjustuse paiknemisest eesmises labajal.

Esiosa epilepsia ravi

Esipaneelne epilepsia on vorm, mida on raske ravida. Esimese võimaluse vahendid AK - karbamasepiin. Teine valik on valproaat, difeniin, heksamidiin. Etioloogiline (sümptomaatiline) ravi. Efektiivsus - kirurgiline ravi.

Laste eesmine epilepsia

Mis on laste eesmine epilepsia?

Esipaneelne epilepsia on aju krooniline haigus, millega kaasnevad sekundaarsed konvulsioonikahjustused, teadvusekaotus ja isiksuse muutused. Läätse epilepsia vorm on leitud 15-20% haigetelt patsientidelt. Patoloogilised fookused paiknevad esmaste kahjustuste tõttu eesmistel lobistel. Haigus võib tekkida igas vanuses. Tõenäosus võib olla hilinenud ja võib kokku langeda patoloogilise protsessi käigus ajus.

Mis käivitab / eesmiste epilepsia põhjused lastel:

Esiosa labürindi epilepsia tekib vigastuste, arteriovenoossete väärarengute, fookuskaotroofia, tuumorite, neuroinfektsioonide ja neuronite migratsiooni või düsgeneesi häirete tõttu.

Pathogenesis (mis juhtub?) Laste eesmise epilepsia ajal:

Selle vormi epilepsiahoog võib avalduda lühikeste rütmistena või pikemaks ajaks, mille jooksul laps võib olla teadvuseta üle poole tunni.

Lihtne, keeruline (psühhomotoorne) osaline ja sekundaarne generaliseerunud krambid on iseloomulikud eesnäärme epilepsiale. Psühhomotoorne esiosa on kõige sagedamini täheldatud. Frontaalne epilepsia lokaliseerub motoorses koorega täiendavas motoorses tsoonis, ooperikaalselt, dorsolaarselt. Ent epileptogeense tsooni täpne paiknemine frontoosseisus on kliiniliselt ja isegi spetsiaalsete uurimismeetodite abil äärmiselt keeruline.

Lülisamba epilepsia sümptomid lastel:

Epilepsiahoogusid esineb kliiniliste ilmingute märkimisväärne varieeruvus. Haigust iseloomustab ootamatu (sageli ilma aura) sündmus, rünnakute rida, äärmiselt lühike kestus (30-60 s), sageli teadvuse (mõnikord on patsiendid võimelised oma rünnakuid täielikult kirjeldama või näitama), vokalisatsioon, rasked ja arenevad motoorilised nähtused (pedaalimine, kaootilised liigutused, keerukas žesti automatism), kiire sekundaarne üldistamine, provokatiivsete tegurite puudumine.

Kliiniliste sümptomite analüüs võimaldab usaldusväärselt eristada kolme tüüpi esipõletikku: lihtsad osalised motoorsed paroksüsmid; psühhomotoorne eesmiste rünnakute ja krambihood, mis pärinevad täiendavast mootorikohast.

Lihtsad osalised motoorsed paroksüsmid ilmnevad näo lihaste ühekülgse konvulsioonse tõmbamise teel, harvem kätt krampides ja harvem jäsemete kaudu. Fokaalkoloonilised krambid on sagedamini paiknenud ühes kehaosas (nägu, käsi, jalg, käsi, jalg) või harvemini levivad motoorset ajukoori teistesse piirkondadesse koos erinevate kehade osade järjestikuse kaasamisega - epileptilise marsiga. Mõnikord pärast rünnakut täheldatakse Todd's halvatus mõnda aega (paralüüs, mis ilmneb pärast epilepsiajärgset perioodi pärast fokaalseid või sekundaarseid epileptilise krambihood, see võib püsida kuni päevani ja aitab kindlaks määrata lokaliseerimise).

Toonilisi posturaalseid ja ebasoodsaid krambihoogusid iseloomustab ülemiste jäsemete domineeriv kaasamine (röövimine ja tõstmine kände ülespoole kobaraga), pea ja silmade tooniline pööramine ja mõlema poole ülemise ja alajäseme sagedane tooniline juhtimine. Enamikul juhtudel on kontralateraalsest küljest pea ja silmad kõrvalekalded.

Lihtsaks motoorse paroksüstiga kaasneb sageli sekundaarne üldistamine. Mõnel juhul toimub üldistamine nii kiiresti, et nii patsient kui ka teised ei märka rünnaku osalist mootorit ja rünnaku video jälgimine võimaldab eraldiseisvat sündmust eraldada.

Psühhomotoorseid krampe (peamiselt esineb eesmistaabi keskosast) iseloomustab lühem kestus (30-60 s), kõrgem sagedus (kuni 10 päevas - klastri voog), teadvuse osaline halvenemine ja puudumine või minimaalne post-solvav segasus.

Psühho-morbid-rünnaku variandiks on eesmised pseudoabsanid, mille lühiajaline teadvusehäire, kõne peatamine, motoorse aktiivsuse katkestamine, gesturismi automatiseerimine, mõnikord pea ja silmade tooniline pööramine.

Täiendavast motoorsest tsoonist põhjustatud rünnakud on eriline koht esiosa paroksüsmide hulgas, mida sageli ekslikult diagnoositakse kui psühhogeenseid krampe. Rünnakuid iseloomustab teadvuse säilimine või selle osaline rikkumine. Rünnakule võib eelneda somatosensory aura. Rünnaku valitsevad kliinilised sümptomid on aktuaalsed motoorseid nähtusi ja automatisme. Toksiliste motoorsete nähtuste tüüpiline paiknemine proksimaalses ülemises ja alumises otsas. Lõksud võtavad vastu kaitsvaid poose, ühepoolseid või kahepoolseid, võib esineda tüüpiline "piirdekaitsja poseerumine", peenike ja silmade toonikursus. Automatismid ilmnevad käte löömisega, kogu keha ratastevahelise pöörlemisega (vaagna rütmilised liigutused, jalgade liikumised). Fonatoorsed sümptomid on väljendatud kõne peatumisest või häälestamisest (karjuvad, kõhevad kõlad), võib-olla naeru.

Laste eesmise epilepsia diagnoosimine:

Lülisambaga epilepsia diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid meetodeid: vaimsete ja neuroloogiliste sümptomite analüüs, neuroradioloogiline diagnostika, kompuutertomograafia, angiograafia, tuumamagnetresonants, elektroencefalograafia.

Eesmärgi EEG-d (elektroentsefalograafia) peetakse ainult abimeetodiks. Määratleb fookuste lokaliseerimise. EEG salvestamisel kasutatakse provokatiivseid katseid (hüperventilatsioon, photostimulatsioon). Tavapärasel EEG-l on äärmiselt madal tundlikkus, kuna piiratud võime registreerida epilepsiavastast toimet esipaneelil peenist elektroodide abil. Interikatsiooniperioodil võib EEG epileptilisi mudeleid puududa või märkida adhesioonide ja esipinna lokaliseerimise ägedaid laineid, ühepoolseid või kahepoolseid. EEG diagnoosimisväärtus suureneb pärast unetust või magama jäävat salvestamist. Öösel paroksüsmide korral on EEG registreerimine une ajal absoluutselt vajalik. Paroksüsmid esinevad peamiselt aeglase une teisel staadiumil ja neid iseloomustab akuutsete ja aeglase laine kahepoolsete komplekside olemasolu eesmistel aladel. EEG andmete ja krampide videosalvestuse võrdlus on optimaalne meetod haiguse kindlakstegemiseks (kombineeritud EEG ja videoseire).

MRI ja CT (aju lokaalse patoloogia väljajätmiseks) on absoluutselt kohustuslikud uuringud esmajärgulise epilepsia esilekutsumiseks. MRI diagnostiline tähtsus paikse neuroloogilise haiguse välistamiseks on äärmiselt suur ja seetõttu tuleb iga patsiendi manustada üks kord esilekülmava epilepsia kahtlusega rünnakute korral.

Lisaks ülaltoodud uuringutele rakendatakse diferentsiaaldiagnostikat. See viiakse läbi patsientide uurimisel, et vältida ajuvaid protsesse.

Sümptomatoloogia toonilise ja posturaalse aktiivsuse kujul, suurenenud motoorne aktiivsus, kompleksne geestruktuurne automatism, häälestus, lühike kestus, kerge segaduse puudumine. Selliseid sümptomeid on väga raske eristada psühhogeensetest haigustest. Seetõttu saab lõpliku diagnoosi teha alles pärast video- ja teleencefalograafia seiret. Sageli võetakse eesnäärme epilepsia rünnakud vegetatiivsete-vistseraalsete krambihoogude ja ankoksiaalsete (anoksoosseemiliste) krampidega seotud minestuse suhtes.

Eesnäärme epilepsia ravi lastel:

Eesmise epilepsia ravi on suunatud epilepsiahoogude täielik vabanemisele. Frontaalne epilepsia on üks raskemaid raviviise. Narkootikumide ravimid ja annused valitakse ükshaaval. Raviks kasutatakse karbamasepiini, volvaati, heksamidiini, difeniini. Narkootikumide eesmärk on vähendada aju närvirakkude põletikuvõime, mis võimaldab ajus normaalset toimet. Kui monoteraapia ei saavuta tulemusi, kasutatakse polüterapet - samaaegselt kahe või enama ülalmainitud ravimi kasutamist ja sümptomaatilist ravi. Isegi pärast rünnakute lõpetamist jätkavad lapsed narkootikume veel kaks aastat. Ainult äärmuslikel juhtudel kasutatakse kirurgilist ravimeetodit. Seda kasutatakse ainult siis, kui esineb suur hulk epilepsiahooge, ravimite ravi ebaefektiivsus, fookusrikked. Pärast haavandite eemaldamist, mis põhjustavad krampe, vabaneb patsient neist täielikult. Operatsiooni võib määrata lapsele igas vanuses - olgu see siis laps, lapsehoidja või koolieas. Mida noor laps, seda lihtsam on operatsioon liigutada.

Prognoos sõltub kahjustuse paiknemisest eesmises väikeses, struktuurne ajukahjustus ja varane diagnoos. Sagedased haigused halvendavad patsientide sotsiaalset kohanemist, seega on väga tähtis alustada õigeaegset läbivaatamist ja viivitamatut ravi.

Laste eesmise epilepsia ennetamine:

Läätse epilepsiahoogude ärahoidmiseks soovitavad arstid:

  • veedavad rohkem aega värskes õhus, võtavad jalutuskäike;
  • jälgima optimaalset puhke- ja tööviisi (lasteaedade, koolide, kodutööde ülesanded);
  • kerge füüsiline pingutus;
  • täis uni;
  • tasakaalustatud toitumine, suurema arvu piimatoodete sissetoomine toidusesse;
  • tooniliste jookide (tee, kohvi) väljajätmine, overeating;
  • vastavus temperatuuri režiimile - ärge külmuta ega ülekuumeneda;
  • stressi tekitavate olukordade välistamine.

Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on eesmine epilepsia lastel:

Kas sulle midagi häirib? Kas soovite teada üksikasjalikumat teavet laste eesmisest epilepsist, selle põhjustest, sümptomidest, ravimeetoditest ja ennetamisest, haiguse käigust ja toidust pärast seda? Kas vajate kontrollimist? Saate kohtuda arstiga - Eurolab kliinikus on alati teie teenistus! Paremad arstid uurivad teid, uurivad väliseid märke ja aitavad teil haigust tuvastada sümptomite poolt, konsulteerivad teiega ja annavad teile vajaliku abi ja diagnoosi. Võite ka kodus arsti kutsuda. Eurolab kliinik on teile avatud ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie kliiniku telefoninumber Kiievis: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib arstile sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on siin näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kliiniku kõiki teenuseid oma isiklikul lehel.

Kui olete varem uuringuid läbi teinud, võtke kindlasti oma tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringuid ei tehtud, teeme kõik, mis on vajalik meie kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas sa oled? Peate olema oma üldise tervise juures väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomitele ega mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu ei ilmu meie kehas, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nad juba liiga hilja paraneda. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välimised ilmingud - haiguse nn sümptomid. Sümptomite kindlakstegemine on esimene haiguste üldise diagnoosimise samm. Selleks peate arst läbi vaatama vaid mitu korda aastas, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada tervislikku meelt kehas ja kogu kehas tervikuna.

Kui soovite küsida arstilt küsimust - kasutage veebikonsultatsiooni sektsiooni, võite leida vastuseid oma küsimustele ja lugeda nõuandeid enda eest hoolitsemiseks. Kui olete huvitatud klinikide ja arstide arvustustest - proovige leida vajalikku infot jaotisest Kõik ravimid. Registreerige ka Eurolabi meditsiiniline portaal, et saaksite kursis hoida viimaseid uudiseid ja värskendusi saidil, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Eesmine epilepsia

Esiosa epilepsia etioloogia on sümptomaatiline, krüptogeenne ja idiopaatiline. Kaks kolmandikku haigusjuhtumitest esineb sümptomaatilistel juhtudel, mis arenevad kortikaalse arengu (enam kui pooled patsiendid), kasvajate (16%), vigastuste või mitmesuguste vigastuste (veidi vähem kui 30%) väärpordistumisest. Autosoom domineeriv öö eesnäärme epilepsia.

Mis on eesnäärme epilepsia?

Epilepsia juhtudest moodustab eesnäärme epilepsia 1-2% ja fookuse epilepsia juhtumit 22%. See on epilepsia suuruselt teine ​​aeg pärast ajutist.

Frontaalne epilepsia võib debüüdi igas vanuses, haigete meeste ja naiste osakaal on ligikaudu võrdne.

Haiguse vaimne ja neuroloogiline seisund sõltub etioloogiast.

Kliinilised ilmingud hõlmavad kõigepealt selliseid iseloomulikke ikstaalseid sümptomeid kui motoorseid ilminguid (moodustavad 90% juhtumitest).

Frontaalne rünnak võib esineda mitmel kujul:

  • motoorne nähtus (tooniline, klooniline või posturaalne), millele sageli kaasneb žesti automatism rünnaku debutis;
  • rünnaku kestus on mõni sekund;
  • kiire sekundaarne generaliseerumine, mida täheldatakse sagedamini kui ajalise epilepsia rünnakute ajal;
  • segiajamise puudumine või minimaalne postictal;
  • rünnakute sagedus, peamiselt öösel. Teadvus on säilinud või osaliselt häiritud. Rünnaku kliiniline struktuur sõltub kahjustuse lokalisatsioonist.

Läätse epilepsia diagnoosimisel kasutatakse MRI uuringut, mis näitab umbes 60% juhtudest struktuurimuutusi. Fookuse lokaliseerimine aitab saavutada funktsionaalseid neuroimaging meetodeid.

Interiktaalne ja iataalne EEG on tavaliselt normaalsed.

Rünnaku sageduse ja ravivastuse prognoos lülisamba epilepsiahaiguse korral ei ole üldiselt soodne.

Eristusdiagnoos on sageli ekslikult gipermotornaya kvalifitseerub psühhogeenne krambid, kuna need võivad segi ajada perekonna kramplik düstoonilise koreoatetoosi, kramplik koreoatetoosi kineziogennym või episoodiline ataksia. Sümptomaatilise etioloogia eesistumist ei saa pidada tüüpiliseks, sest nende kliinilised tunnused ja EEG on sarnased.

Ärrituse piirkond eesnäärme epilepsiahaiguse korral määrab selle tüüpi epilepsia kliinilised ilmingud. Need piirkonnad omakorda võimaldavad valida mitu vormi:

  • motoorika, millega kaasnevad krambid kehahoones, mis on kahjustuse vastas;
  • dorsolateral paroxysms, mida väljendatakse pea ja silmade küljes vägivaldsete pöördetena, kõige sagedamini haiguse fookuses. Kui ka Broca keskus osaleb - madalama eesmise kumera tagumised osad, siis patsiendil on motooriline afaasia - häiritud suuline kõne, säilitades liigeseparameetrite funktsioone;
  • orbitofrontaalsed paroksüsmid, mis väljenduvad kardiovaskulaarsete, epigastrikaliste või hingamisteede rünnakute korral. Mõnikord võib tekkida neelu- ja suuõõne automatiseerimine koos rohkesti süljeeritusega;
  • vaimsete häirete korral esinevad või eesmised polaarsed rünnakud;
  • tsingulaarsed rünnakud, mis rikuvad inimese emotsioone ja käitumist;
  • krambid, mis tekivad aju lisamootoritsoonis. Nii juhtub, et aju esiosa väikeste osade paroksüsmid ulatuvad täiendavasse mootorikohta. Sellisel juhul kannatab inimene sageli, tavaliselt reede, öised, lihtsad osalised krambid, mis vahelduvad arhailiste liikumiste ja hemikonvulsioonidega. Sageli kaasnevad rünnakud afaasiaga - kõnehäired, mis on põhjustatud ajukoorte mõnede piirkondade katkestamisest, keha, käte ja jalgade ebamäärasest tundetest. Peale selle ilmnevad toonilised krambid - vaheldumisi keha poolel või terves kehas korraga, mis sarnaneb üldistumisega.
  • "Brake" rünnakud, paroksüsmaalne hemiparees. Üsna haruldane nähtus, kus kõige sagedamini öösel on arkaeesmärkide paroksüsmid. Rünnakute sagedus kõrge, kuni 10 korda öö jooksul, sageli rünnakud korduvad igal ööl.

Frontaalset epilepsiat ravitakse ravimravimiga (krambivastased ravimid) täielikult kooskõlas fokaalse või osalise epilepsia ravi põhimõtetega. Epilepsiavastased ravimid - kõigepealt AEP, ei ravita krampe ise, nad takistavad sekundaarselt generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe.

Kui uimastiravim ei anna soovitud tulemust, on vajalik kirurgi sekkumine, kuid kirurgilise ravi korral on eesnäärme epilepsia halvem kui temporaalne.