Krüptooniline epilepsia

Raputades

Krüptogeense epilepsia - psühho-neuroloogiline haigus, millega kaasnevad mitmed krambid, kõige levinum epilepsia, kuid kuni tänaseni etiopatogeneesis jääb teadmata.

Sõna "krüpto" on tõlgitud kui "salajane" või "märgistamata", "peidetud", nii et kõik episindroma et genees kompleksi diagnostika krüptogeense epilepsia ja jääb teadmatuks või varjama ja edaspidi - krüptogeense. Puudulik keeruline diagnoosi krüptogeense epilepsia ei saa kindlaks teha põhjus ja meie päeva.

Esimest korda kirjeldati Krüptootilise epilepsia mainet Kreeka ajal, mil see haigus oli seotud jumalate karistamisega nende pattude eest, sest nad ei leidnud ühtegi muud selgitust.

Vastavalt maailma statistikale on meie päevadel, et määrata epipriigi algpõhjus ainult 40% haiguse episootidest, ülejäänud 60% episoole liigitatakse krüptootilisteks vormideks.

Meditsiiniliste arengute ülesanne praegusel etapil on luua ja uurida närvilises gliaasiseses ajukoores tekkivate elektroaktiivsete impulsi ebaõnnestumiste esinemist. Eriti keeruline ehitis on haigusega lastele põhjustatud krüptogeense epilepsia diagnoos, sest haigus on lapsepõlves ja arengus.

Lastel on krüptogeenne epilepsia, mis võib muutuda juba teadaolevaks vormiks ja muutuda vanaks või isegi tujuda. Lapsepõlves võib sellist diagnoosi nimetada vahepealseks, on oluline jälgida sellise lapse protsessi arengut, kasutades elektroentsefalograafilist seiret.

Aju haigestumisega kaasnevate muutuste etioloogia haigusliku krüptogeense epilepsiaga ei ole teada, kuid lisaks tervisele ei ole haigusel spetsiifiline vanuserühm ja selgelt koosnev sümptomite kompleks.

Krüptooniline epilepsia on multifokaalne ja krüptogeenne ajaline epilepsia.

Krüptooniline epilepsia: mis see on?

Krüptogeense epilepsia - krooniliselt lekib, neuropsühhiaatrilise häire tundmatu päritoluga. Haigus, mis avaldub eelsoodumus äkiline epipristupov - krambid (mootori rikete ajutise Materiaalse, mentaalseid protsesse ja autonoomse mehhanismid), lühiajalise katkestustest inimteadvuse (absansideks ilmingud, eriti levinud nooremalt periood) ja sageli muundamine isikupära.

Kui krüptogeense epilepsia ajukoores tekivad ülemäärase spontaanse impulsse juhtiva närvilise üleergutuse edastamise moodustamaks konvulsiivseid gipersinhronnogo kambri mõjul neuronite heakskiidu. See fookus ja provotseerida epilepsiahoog, on tagajärjeks patoloogiliste protsesside orgaaniliste või funktsionaalseid muutusi konkreetsetesse ajukoorde.

Põhjused konvulsiivsusläve fookus: isheemilise muudatusi ringlusse, perinataalse kõrvalekalle, emakasisese hüpoksilis sündmused, pärilik idiopaatiline epilepsiaga eelsoodumus, traumaatiline peavigastusi, somaatiliste haigustega viirusega seotud haiguse, kasvaja kasvaja iseloomu, neyroinfektsy, kõrvalekaldeid arengus ajurakke, häired reaalkursi, insult, toksiline ja keemiline kahjustus, muud sümptomaatilised kahjulikud tegurid.

Epipriidid saab kogu kehas või fookuskauguseks (piiratud manifestatsioonidega). Fokaalseid epipriipasid jagatakse vastavalt patoloogiliselt aktiivse epilepsia keskpunkti tuvastamiskohale ajus krüptogeense temporaalse epilepsia, eesmise, parietaalse ja kuklaga.

Fokaalsete epifriinide krüptooniline vorm areneb väga sageli ja mõjutab enamasti täiskasvanute vanuserühma, ja lastel esineb sümptomaatilisi epifüüpi. Epipripsi krüptogeense versiooni üleminek klassikalisele sümptomaatilisele vormile on lapsepõlves kalduvus, kui perioodiliste uuringute käigus on endiselt võimalik kindlaks teha epipriigi eripära.

Krüptootilise epilepsia sümptomaatilise iseloomu tõendamiseks kasutatakse krüptogeense epilepsia diagnoosi - patsiendi täielikku uurimist. Lokaalse tähtsusega epiruume saab kindlaks teha magnetresonantstomograafia abil saadud tomogrammi abil ja dekodeerides.

Epifriinide krüptooniline esiosa on alamkortexiga tihedalt seotud alamliik. Sellise epifrisusiga algab äkki ilma aura-prekursorita. Tihtipeale lühenevad epiferentsid järjestikku, mõnikord isegi üldistatud ja epistatusse. Rünnakud ilmnevad ka mitte ainult haige inimese ärkveloleku ajal, vaid ka une ajal. Iseloomustab automaatne kontrollimatu liikumine - komplekssed žestid, automatismid.

Jagatud krüptogeense epilepsia kujul haigus, need on: ühine üldistatud kujul või sündroom Lennox-Gastaut sündroomi (üldine krüptogeense epilepsia, on omane vanusevahemik 3-8 aastat, on sageli jätkumise ja tagajärg olemasolevate West sündroom), neposredstenno ise West sündroom (sageli on omane lapse elanikkonna, eriti uuritavate vanus 4-6 kuud) alatüübi iseloomuliku müoklonaalne-astatic epipripadki (tüüpiline laste vahel 1-3 aastat, peamiselt proya S epipristupy nii üldistatud ja müoklonaalne müoklooniliste-esteetilise epipripadki).

Diagnoos "krüptogeense epilepsia", on tõenäoliselt esialgse või vaheetapp leidmisele ja kehtestatakse lõplik põhjus haiguse efektiivseks ravivõtted. Development diagnostiliste neuroimaging soovitab lähitulevikus, kasutades kaasaegseid diagnostilisi meetodeid avaldatud etipopatogenez hakkab täielikult, sest selles etapis osakaal krüptogeense epilepsia pidevalt korrutatud.

Haigusnähtude põhjuseks olevad riskitegurid krüptogeense epilepsia puhul on järgmised:

- narkootilised ja alkoholit sisaldavad ained, nende kuritarvitamine (eriti oluline on keskenduda ühiskonna, vanemate või eestkostjate tähelepanu sellele probleemile noorukieas);

- traumaatiline ajukahjustus;

- parasiit- ja viirusnakkused, eriti neuroinfektsiooni ajaloos;

- elundisüsteemide patoloogilised seisundid, nende talitlushäired, eriti kuseteede, neerude ja maksa;

- vilgub ja eredate valguskiiruste järsk muutus, mis võib põhjustada aju närvikomponentide ülekasutamist;

- äärmiselt vali helid;

- kriitilised temperatuurikõikumised (näiteks kuumades riikides sõitvatel külgedel ja vastupidi, sauna külastamine);

- krüptogeense epilepsia metaboolsete häirete peamine põhjus: pankrease patoloogia, maksafunktsiooni häired ja maovähud;

- isheemia ja insult;

- aju nakkushaigused (meningokokeemia, entsefaliit, meninoensfelliit, aju abstsess);

- kriitilise hüpertermiaga vastsündinute epipiratsioon;

- noored vanuses kuni 12 aastat ja vanemad - üle kuuskümmend aastat vana;

- geneetilised pärilikud eelsoodumused;

- tasakaalustamatus ergastuse ja inhibeerimise ajuprotsesside vahel.

Krüptooniline epilepsia: sümptomid

Sümptomikompleks toimub kolmes järjestikuses etapis:

1. Ootamatult tekkinud krampide epipriidatsioonid;

2. ebastabiilsed vaimsed häired;

3. Isiku isiklike omaduste hävitamine ja tema intellektuaalsed võimed.

Krüptoonilise epifrsta märgid:

- mootor. Mõnikord tekivad ebameeldivad aistingud ja provotseerib füüsilist aktiivsust: töötab, eristab erinevaid lauseid, lauseid.

- tundlikud, autonoomsed ja vaimsed häired. Sageli esineb motiivset hirmu hallutsinatsioonide, visuaalsete välkudega.

- Neuroloogilised sümptomid: lihaste toonuse kaotus, kõnepuudus (viivitus ja laste arenemine, täiskasvanute lagunemine), unisus või segasus.

- epifrishupi ajal tekib täielik apaatia, sageli teadvuse kaotus, afektiivsed häired neuroloogiliste häiretega.

- Pikaajaline rünnak algab pärast selliseid prekursoreid nagu tahhükardia, invaliidistava unetus, aura-prekursorid, hallutsinatoorsed nägemused.

Sümptomikompleksi epifrstapovi järjestus:

- inimene kaotab teadvuse ja langeb järsult maapinnale, keha on väga lõdvestunud;

- Karjumine või patsient hüüab mittesisaldusega helisid, mis kõik on kõõluse lihaste kokkutõmbumisel, kõhupuhitus;

- kloonilised konvulsioonid käte ja jalgade rütmiga painutamiseks, peapõhjalõikamine, kehapension;

- rõhu tõus, tahhükardia;

- lihase kontraktsiooniga aeg-ajalt silmad;

- tunnetatakse sensoorseid epipaid: tuulekaotus, naha löömine;

- Epipristupi progresseerumisega algab silmapulgide ja nüstagmide pöörlemine;

- hingetu hingamine, võimalusel peatumisel - apnoe;

- marmorist varju ümbrised;

- lihaseline värisemine;

- keele, vahu ja verd suu sissevõtuks;

- Epipriipsumine lõpeb rõhu järkjärgulise vähenemise, hingamisfunktsioonide normaliseerimise ja stabiliseerimisega ning pulseerivate omadustega. Kogu keha lõõgastus, sügav magamine, pärast seda, kui patsiendil on migreeni peavalu, liigne väsimus ja "nõrkus", visuaalse iseloomu rikkumine.

Krüptooniline fookuline epilepsia

Fokaalse epilepsia krüptooniline alamtüüp on haiguse kulgu, epilepsia variant, mille elektro-aktiivne patoloogiline fookus on piiratud. Võimalik on fokaalse epifristopi üleminek üldise paroksüsmaalseks.

Kuidas fookuses olev paroksüsm ilmneb ennast, sõltub ajukõve epiokagi asukohast. Kui epielektroaktiivsus paikneb püramiidi neuronites (mille funktsioon on liikuvuse kontroll), ilmneb epileerimisreaktsioon äkilise motoorsest aktiivsusest. Mehaaniliste organite kaasamisel on epipiratsioonil hallutsinatsioonitüüpi iseloomus (taktilised puudused, visuaalsed kujutised, kuulmismüra ja helid, lõhna ja maitse pettuslikud illusioonid). Kui patsient asub kuklaliiges, näeb patsient ilusat olematuid asju, inimesi; ajalise ajukoorekõve kumerustsoonis - kuulmis hallutsinatsioonid; sagitaaltsoonis ja ammoniaagi sarve konks - maitse ja lõhnaga seotud illusioonid; parietaalses sfääris - meelepärane epipriidatsioon nahas parasthesia tüübi järgi.

Krüptootilise epilepsia fookusnähtude puhul on iseloomulikud järgmised vaimsed häired:

- Psühhopaatilised ebanormaalsed nihked - vastavalt mõtlemisprotsessi viskoossuse tüübile, afektiivsete häirete polarisatsioon, põhjalikkus, kalduvus impulsiivsetele tegevustele ja düsfooria.

- mittepsühholoogilised koosseisud (melanhoolia, agitatsioon, hüpohondria).

- Intellektuaalse halvenemise märgid.

Sümptom, nagu eespool kirjeldatud, sõltub kahjustatud aju piirkondades, kuid diagnostilisi meetmeid läbi on samad kõikides alamliik kord: anamneesi elu ja haiguste (hoolikalt küsida, milline on rünnak, on soovitav alates tunnistajad - visand juhul paroxysm huulilt kolmandatele isikutele). Neuropatoloogi läbivaatus on kohustuslik, kui patsiendil on fokaalne neuroloogiline sümptomite kompleks; silmaarst koos visuaalsete ketaste häirete määratlemisega. Instrumentaaltehnika: MRI, EEG, CT, PET.

Raviplaan valitakse iga üksiku individuaalselt. Antiepileptikumid ja rahustid on valitud ravimid (karbamasepiin, trileptiline ja depakiin). Eelistada monoteraapiat ühe ravimi ja sammuga, alustades väikeste annustega, ja selle järkjärgulist suurenemist kuu jooksul, täiendavalt hinnates manustatava ravi mõju. Seda tüüpi epilepsiat saab ravida suhteliselt hästi.

Krüptooniline generaliseerunud epilepsia

Krüpto-geniline üldise epilepsia tüüp või Lennox-Gasto sündroom on lapsega seotud haigus või lapsepõlve epienentsfalopaatia, millel on epipadi iseloomulik polümorfism ja üsna omapärased mitte-tüüpilised EEG muutused, samuti püsivalt resistentsus terapeutiliselt kasutatavate ravimite suhtes. Laste vanuserühmade kõigi episoodide esinemissagedus 3-7%, mida iseloomustab juhtumite arvu levimus poiste hulgas.

Selle sündroomiga seotud infantiilsed krambid on muutunud toonilisse epiferentsi ilma latentsuseta ja aeglaselt siseneda sündroomikompleksi. Pärast spasmide kaotamist paraneb lapse areng; EEG normaliseerub järk-järgult, kuid lühikese aja jooksul ilmuvad epiferentsid ja ebanormaalsed puudumised ning tavalised aeglased piigid loetakse entsefalogrammil.

Tüüp on iseloomulik: kukkumiste paroksüsmid, toonilisusega iseloomulikud epiferentsid ja ebanormaalsed ebanormaalsed seisundid. Teadvus püsib (sageli), pärast langemist ei ole krampe, laps kohe taastub teadvuse ja tõuseb.

Ebatüüpilised abstsessid on mitmepoolsed, nende aju elementide kahjustused nendega on ebatäielikud, võib esineda liigutusfunktsioon ja kõne taastootmise seade, hüpomümeenia, aeglustumine, kaela lihaste aotoon, kogu keha lõtvumine.

EEG-uuringus registreeriti ebaregulaarne ja aeglase laine tipp aktiivsus. Kui neuroimaging on hägune pilt.

Karbamasepiini ja Lamictal'i kasutatakse ravimisel. Prognoos on raske, kuna ainult 9... 20% epilepsiaraviga patsiendid kogevad isegi kõige väiksemat paranemist, ülejäänud - epifertsiooside domineerimine ja tugev intellektiline degradatsioon.

Krüptooniline epilepsia: ravi

Krüptoonilise epilepsia õigeaegne diagnoosimine aitab välja töötada adekvaatse raviprogrammi ja ennetada epilepsiavastaste ravimite kasutamisel tekkivaid tõsiseid kõrvaltoimeid. Ravi võib toimuda kahes variandis: ambulatoorse ravi korral või haiglas.

Krüptoonilise epilepsia ravi viiakse läbi vastavalt epilepsiaga patsientide raviprotokollidele ja standarditele. Ravi soovitatakse alles pärast diagnoosi kindlaksmääramist ja ravi alustamist patsiendi teise epifrastapi lõpus.

Astmed enne ravi:

- Esmaabi ja ravirežiimi valimine.

Raviprotseduuride eesmärk on järgmised lõigud:

- epifriinide anesteesia, krambihoogude või anesteetikumide tarvitamine, toidu korrigeerimine (kaltsiumi ja magneesiumi sisaldav toit või vitamiinide komplekside võtmine);

- uute epifüütsiooside ennetamine, kasutades kirurgiat või konservatiivset meetodit - suukaudsed ravimid;

- vähendada epipriipide esinemissagedust ja minimeerida nende kestust;

- ideaalis saavutada ravimite kasutamise täielik kaotamine;

- kasutatud ravimite kõrvaltoimete minimeerimine.

Krüptoonilise epilepsia raviks kasutage järgmisi ravimirühmi:

- Antikonvulsandid (vähendavad epilepsiavastaste ravimite sagedust ja kestust), need on karbamasepiin, levetiratsetaam, etosuksimiid.

- Neurotropes (inhibeerib või stimuleerib esinemise protsessi kui aju närvimpulssi).

- psühhotroopid (muudavad isiku psühhostabaati ja isiksuse närvisüsteemi toimimist).

Mitte-ravimeetodid: kirurgilised sekkumised - neurokirurgia, Voiti meetod, eriline dieet.

Siiani ei ole välja töötatud ühtne täielikku ravi meetodit, kuid epilepsiavastased ravimeetmed aitavad 60-80% -l episoodidest.

Krüptooniline epilepsia ja selle ravi

Krüptooniline epilepsia on üks psüühikahaigustest, millega kaasnevad epilepsiahoog. See on kõige tavalisem tüüp. See esineb igas vanuses, ei ole seotud konkreetse sooga. Mõned allikad viitavad sümptomaatilisele epilepsiale.

Põhjused ja arengu mehhanism

Kaasaegses meditsiinis ei ole täpset teavet krüptogeense epilepsia arengu vahetute põhjuste kohta ja see on selle peamine erinevus. Arvatavasti tekib patoloogia järgmistel põhjustel:

  1. Halvad harjumused Alkohoolsete jookide ja narkootiliste ainete kuritarvitamine;
  2. Traumaatilised ajukahjustused: põrutus, kontuursus, kolju luude terviklikkuse rikkumine;
  3. Viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid: meningokokid, leetrid, punetised ja teised;
  4. Pärilik eelsoodumus. Paljud teadlased eeldavad, et krüptooniline epilepsia langeb põlvest põlvkonnani, selle areng inimesel toimub sünnist, geenitasemest, teatud tegurite olemasolust, haigus ilmub ja progresseerub;
  5. Töö katkemine, raske neeru- ja maksahaigus;
  6. Aju närvi kudedega söövitavate veresoonte samaaegne patoloogia; insult, südameinfarkt;
  7. Sissehingamine keemiliste ühenditega, ravimid;

Epileptilised krambid põhjustavad tavaliselt väga valjuid helisid, erksat valgust ja äkilist temperatuuri muutumist. Lastel esineb sümptomaatilist epilepsiat tänu vere esinemissageduse vähenemisele emal lootele, mis põhjustab hüpoksiat.

Täiendavate etioloogiliste andmete puudumise tõttu pole täieliku uurimise mehhanismi uuritud. On tõestatud, et kliiniline pilt ilmub ajukoe orgaaniliste muutuste taustal. Sellega mängib olulist rolli neurohumoraalne regulatsioon, selle ebaõnnestumine ja päästiku mehhanism neuronilt neuronile edastatavate spontaansete elektriliste impulsi tekitamiseks ja epilepsiavastase fookuse moodustamiseks. On märgitud, et lipiidide metabolism sarnases seisundis jääb stabiilseks, kuid organism säilitab rohkem vett. Kuna rünnakute arv suureneb, muutub kesknärvisüsteemi kudede struktuur, arahnoidiit, entsefaliit, ja fibriin sadeneb veresoonte seintele, hävitatakse elundi peamine valge ja halli aine.

Klassifikatsioon ja sümptomid

Krüptooniline epilepsia klassifitseeritakse peamiselt fookuse päritolu, suuruse ja lokaliseerimise järgi.

Inimestel võib krambihood olla üldise iseloomuga, see tähendab, et patoloogilises protsessis osaleb peaaegu kogu aju, siis on tegemist üldise krüptogaanilise vormiga. Teine tüüp on sümptomaatiline fookuse epilepsia, seal on nn "fookus", see tähendab, et teatud piirkonnas tekib kahjustus: ajaline, frontaalne, parietaalne ja kuklakuline. Esinemised sõltuvad ka kahjustuse asukohast.

Enamasti esineb eesnäärme epilepsia. Spontaansed elektrilised impulsid levivad üsna kiiresti, nii et kliiniline pilt ilmub koheselt. Muutustega eesmise väsi esiosas heidab patsient teadvuse teravat halvenemist, kiiret südametegevust, tahtmatut keha liikumist ja krampe pea piirkonnas. Sel juhul on külmunud välimusega, mõnikord patsient langeb maapinnale. Silma orbiidiga piirneva ala kaasamisel on lõhnatundlikkust mõjutavad hallutsinatsioonid, teadvus kaob, muretses keha tõmbamise ja tahtmatu urineerimise pärast. Keskkütte põrutus häirib kõnet, samas kui emotsioonid juhtuvad, nagu on näidanud agressiivsed avaldused, karjused ja hirmu väljendamine näol. Mootorite aktiivsuse muutused. Alles pärast meele tagajärjena kaob, kuid patsient ei kontrolli ka pagasiruumi ja jäsemete liikumist.

Lühiajaline fokaalne epilepsia lastel on rohkem väljendunud kui täiskasvanutel. Laps alustab esialgu uimasust, iiveldust, nõrkust ja uimasust. Emotsionaalne olek ja käitumine muutuvad järk-järgult, agressiivsus suureneb. Rünnakud kestavad umbes kaks minutit, selle aja jooksul muutub näo nahk siniseks, pingutavad skeletilihased. Pärast seda võib veel paar päeva põhjustada peavalu, toodetud sülje koguse suurenemist, nägemishäireid.

Krüptooniline fokaalhaigus mõjutab patsiendi psüühikat, moodustuvad psühhopatoloogilised sündroomid, mida näitab mõtlemise viskoossus ja impulsiivne aktiivsus. Patsient muutub murelikuks, sulgematuks ja depressiivseks.

Diagnostika

Diagnoos tehakse patsiendi mõnede kaebuste põhjal, epilepsiahoogusid täheldanud inimeste sugulaste kohta saadud teabe põhjal, üldiste uuringute andmete ja etioloogilise teguri puudumise kohta.

Laboratoorsed meetodid ei ole informatiivsed, kuna üldised ja biokeemilised vere parameetrid ei muutu uriini koostis.

Suures ulatuses kasutatakse instrumentaalanalüüsi. Selline uuring, nagu elektroencefalograafia on kullastandard, näitab aju bioektiivset aktiivsust ja täpselt kirjeldab fookuse lokaliseerimist, suurust ja patoloogiliste impulsside levikut. Ainuüksi puuduseks on ainult asjaolu, et usaldusväärset teavet saab ainult rünnaku ajal, ülejäänud aja jooksul muudatused ei pruugi olla fikseeritud.

Selleks, et saada mõte aju struktuurist ja selle muutustest, on lisaks välja kirjutatud arvutitomograafia ja magnetresonantstomograafia. See võimaldab õppida elundi anatoomilisi struktuure kihtides.

Teraapia

Ravi põhineb epilepsiavastaste ravimite kasutamisel, nende hulka kuuluvad "karbamasepiin", "lamotrigiin", "gabapentiin", "topiramaat", samuti valproehappe sool. Esialgu on patsiendile määratud üks konkreetne ravim, enam eelistatav on valproehape ja "karbamasepiin". Mõne aja jooksul on patsient epileptoloogi järelevalve all, selle puudumise korral on võimalik kahe ravimi kombinatsioon, mis ei ole enam soovitav, kuna tüsistuste oht suureneb. Toimeaine annus, ravi kestus valitakse individuaalselt. Ravim on tühistatud alles mõne aasta pärast ja järk-järgult koos positiivse kalduvusega elektroentsefalogrammi patoloogiliste muutuste puudumisele.

Võimalik on rahvatervisega ravimine, kuid see ei tohiks tühistada spetsiaalsete ravimite sissevõtmist. Puljongid ja infusioonid punetiste, Adonis'e, heinariide, valeria juurte närvisüsteemi rahulikuks, krampide leevendamiseks ja krampide sageduse vähendamiseks. Selliseid ravimeid võib kasutada ainult ülitundlikkuse ja allergiliste reaktsioonide puudumise korral.

Ennetus ja prognoos

Prognoos on ebaselge, õigeaegne diagnoos ja õige ravi valik parandab patsiendi heaolu, tagastab sama rütmi elu. Komplikatsioonide hulgas on kõige tõenäolisemalt kooma, jäsemete kahjustus epilepsiahooga, hingamisfunktsioonide, südametegevuse, vaimse häire ja emotsionaalse seisundi depressioon. Kui lapsepõlves esinevad krambid, kannatab üksikisiku sotsialiseerimise protsess, laps aeglustab ühiskondi ise või ühiskond valetab teda.

Krüptoonilise epilepsia vältimine ei ole välja töötatud.

Epilepsia krüptooniline vorm

Haigus, mis meile tuntud kui krüptooniline epilepsia, mainiti annudes. Nimetatud tingimused tõlgitakse kreeka keelest "märkimata, peidetud" ja "võitlus, üllatus rünnak". Mõnede teadlaste sõnul näiteks P.I. Kovalevski (1898) kogu aeg oli epilepsiaga 41 nime, ulatudes "raputusest" ja "epilepsiast", lõpetades "St. Vitus tantsu", "Heraklesi haiguse" ja "Kristuse karistamisega".

Epilepsia ajalugu on vähe

Nagu nimest ütleb, tähendab krüptoheline vorm vormi, mille põhjuseid ei ole tuvastatud. Seepärast usume, et enne kvaliteetse ja täpse diagnoosi ilmnemist võiksid selle haiguse kõik vormid lastel ja täiskasvanutel lugeda krüptootilisemaks. Epilepsia on vaevanud inimkonda iidsetest aegadest, kus seda peeti püha haiguseks. Ta mainis esimest korda oma teoseid Heraclitus, millele järgneb Herodotus. Vana-kreeklased arvasid, et patsiendi keha sobib külla jumalatele. Seepärast andis haiguse nimi haigusnähtude ilmnemise viisi.

Näiteks patsient jahtub oma hambaid sobivas vormis - jumalate ema Cybele külastas teda, kui ta karjub äkitselt - mere hobune Poseidon, uskusid roomlased, et kui vaht väljub tema suust, siis on see Marsi jumal jne.

Hüpokraati tuleb austada - see, kes pühendas suurt tähelepanu epilepsia uurimisele, parandas Aristotelese, kes pidas epilepsiat haiguse põhjuseks, südameprobleemideks. "Epilepsia põhjus on aju," Hippokratese sõnad. Laste epilepsia on mainitud Marki ja Luuka evangeeliumis, kus Kristus puudutas "kinnisideeks pimedas vaimu poissi" ja ta ärkas. Ja vanas Roosis peeti krüptogeenset epilepsiat kaalukaks põhjusena Senati lahustamiseks, kui ühele neist oli krambihoog. Nagu, jumalad hukka mõistnud, mis sellisel viisil juhtus. Ei ole mõtet vaidlema - üldine või fokaalne epilepsia mõjutas suurimaid inimesi, alates Julius Caesarist ja Caligulast Petrarchi, Peetruse suurust ja Napoleoni Bonapartet. Ta oli isegi haige FM-ga. Dostoevski, miks tema teoseid nimetatakse nii tegelikkuseks lähedale.

Mis puudutab krüptootilist vormi?

Kui haigussündroomid ei vasta idiopaatilise vormi kriteeriumitele või sümptomaatiliseks eraldi, siis on öeldud, et esiosa või ajutine (või muu epilepsia) on krüptogeenne. Tegelikult antakse patsientidele sellist diagnoosimist, kui haiguse põhjust ei saa täpselt kindlaks teha kõikide testide tulemuste põhjal.

Statistika kohaselt on nendel päevadel võimalik kindlaks teha krampide algpõhjus 30-40% juhtudest, ülejäänud kuni 60% kuuluvad krüptogeensetesse või segatud vormidesse.

Seni on arstid arendanud ja uurinud meie närvirakkude elektriliste impulsi ebaõnnestumist. Kuid haiguse epilepsia sünnitusjärgus on eriti raske diagnoosida lastel. Kui arutame seda küsimust sellest vaatepunktist, siis tuleb diagnoosi "krüptogeneetiline" tõlgendada kui vahepealset ja tulevikus teha korduv EEG. Epilepsiat võib klassifitseerida teadaolevaks vormiks.

Uus insuldi rehabilitatsiooni ja ennetamise vahend, millel on üllatavalt suur efektiivsus - kloostri kogu. Kloostri kogu tõesti aitab lahendada insuldi tagajärgi. Tee hoiab vererõhku lisaks normaalseks.

Haiguse sümptomid

Kõige olulisem on see, et isegi "avastamata" epilepsia vormil on oma liigid, näiteks kurikuulsa Lennox-Gastaut'i sündroom, Lääne sündroom ja muud müoklooniliste-astaatiliste krambihoogudega sortid (kui loete rahvusvahelise klassifikatsiooni). See ei tähenda, et peale selle sündroomi epilepsia ei avalduks üldse - tihtipeale muutub epilepsia eesmine vorm parietaalseks, munakollisteks krampideks muutuvad abstsessid ja ravi muutub tõeliseks segaduseks.

Näiteks West'i sündroom avaldub alla 1-aastastele lastele, sagedamini 4-6 kuu jooksul spasmide kujul. Kuid siis nad kaovad või lähevad uude krambihooga.

Millised on sündroomi tunnused:

  • Sageli ilmnevad krambid, olenemata nende olemasolust, neid ei saa ravida Lääne sündroomiga.
  • EEG puhul on muudatused selgelt nähtavad, kuid kui neid uuesti analüüsitakse, võib pilt nihkuda.
  • Patsiendi psühhomotoorne ja psühho-emotsionaalne seisund kiiresti taandub.
  • Lennox-Gasta sündroomi korral, mis esineb 2-8-aastastel lastel, asendatakse abakustiline müokloonia või toonilised krambid pidevalt ja vastupidi.

Krüptoonilise vormi kõige tõenäolisem manifestatsioon on äkiline langus ja patsient ei tohi teadvuse kaotada. Allpool tahaksin käsitleda üksikasjalikult kõiki diagnoosis esinevaid krambihooge.

Osalised krambid on lihtsad

Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile võivad krambid olla kas osalised (sageli põhjustatud krüptogeense fokaalse epilepsiaga) või üldistatud. Lihtne osaline põhjustab aju fokaalseid häireid - näiteks eesnäärme epilepsia. Tavaliselt esineb epilepsia krampe teadvuse häirimisega, kuid võib kaasneda aura.

Aura - signaal või sümptom, mis räägib lähenevast hoodust. Näiteks motoorse auraga (äkilised liikumised) tuleneb sellest, et haiguse fookus on esijäseme keskosas, nägemisprobleemid kuklakul, kuulmisauruse korral, ajalooplasti ülemistel osadel jne.

Tegelikult on "aura" ise lihtne osaline sobivus. Tõenäoliselt mäletab patsient selle ajal tundeid, kuid see, mis temaga juhtub, ei ole veelgi, sest üldise krambi ja teadvuse kaotuse esineb.

Seega võib fookuline epilepsia tekitada Jacksoni motoorilisi krampe, mis on nime saanud teadlase poolt, kes avastas need esimest korda. Inimene võib äkitselt hakata jooksma, tema näoilmed hakkavad tekitama täiesti ootamatuid muutusi. Sageli krüptootilises vormis krambihoog mõjutab ainult ühte kehaosa, kuid siis võib see äkitselt lennata.

Tavaliselt on võimalik eristada kahte tüüpi krampe: vistseraalset ja vegetatiivset. Erilist tähelepanu pöörake neile.

Vistseraalsed ja taimsed krambid

Tõusevad peavalu, kõri, ebameeldivate aistingute kujul, sündroom on "kooma kurgus". Mõnikord ilmneb erektsiooni ja isegi orgasmi kujul. Kuigi veemotoorsete häirete korral esineb vegetatiivseid ilminguid - näoilmetest ja keha termoregulatsiooni häired, külmavärinad, iiveldus, vererõhu tõus. Sageli on mõlemat tüüpi krambihood segatud, mis põhjustab IRRi - vegetatiivse vaskulaarse düstoonia ebaõiget diagnoosi. Ravi ebatäpsuse kõrvaldamiseks anname autonoomsete-vistseraalsete krampide tunnusjooned:

  • Lühike aeg 5-10 minutit.
  • Kõhukinnisus.
  • Provokatsioonitegurite nõrk väljund või täielik puudumine.
  • Võibolla on kombinatsioon teiste epilepsiahoogude vormidega, näiteks absans.
  • Pilt on EEG-is selgelt nähtav.
  • Pärast rünnakut on läinud suundumus, tühjus.

Siiski on olemas eraldi rühmad lihtsatest osalistest hoodetest, mille hulka kuuluvad vaimuhaiguste häired, illusioonide ja suundumuste tekkimine ruumis, klassifikatsioon on üsna keerukas, kuid lastel või täiskasvanutel eraldi diagnoosimisel peab arst seda esitama.

Osalised krambid on rasked

Enamasti tekivad patsiendid keerukate krampide kujul, segatud automatiseerimise ja teadvuse häiretega. Need avalduvad peamiselt motoorset aktiivsust rikkudes, mille eest vastutab esiosa ja mille kestus on 3-5 minutit, pärast seda tekib patsiendil täielik amneesia, erinevalt lihtsatest. Need on konfiskeerimiste liigid, mille uurija Daily (1982) klassifitseerib sõltuvalt tegurist, mis neid põhjustab:

  1. Oralized - kui kõnearuutus või suuõõne on automatiseeritava toimega seotud: närimine, neelamine on häiritud või patsient sooritab need toimingud automaatselt.
  2. Liigutused - mis ilmnevad käte hõõrudes, tahtmatud žeste, riideid välja tõmbamisel jne
  3. Kõne automatism - väljendub ebaselge või korduvas kõnes, segane sõnu.
  4. Seksuaalne automatism.
  5. Ambulatoorne - muidu somnambulistlik liikumine.

Üldised krambid

Kõik, mida eespool arutleti, on seotud keha osalise düsfunktsiooniga, kuid 30% juhtudest ja enamgi, on see täpselt krüptogeenne generaliseerunud epilepsia, mida diagnoositakse meditsiinis. Diagnoos tähendab automaatselt aju täielikku kaasamist ja see avaldub nn puudumiste ja toonilis-klooniliste krambihoogude ajal.

Kodus löögi võib taastada. Ärge unustage juua üks kord päevas.

Absanz tõlgitakse prantsuse keeles "puudumisena". See on riik, mida iseloomustab lühiajaline teadvuse katkestamine, samal ajal kui EEG-is on kahepoolne sünkroonsed sümmeetrilised aktiivsused, mille tipu lainefailiks on 3 1-sekundilist võnkumist.

Puudused on lihtsad, see tähendab, et tüüpiline, kus patsient tundub külmumist, katkestanud tavaline tegevus, nägu võtab puuduva välimuse. Samuti võivad puudumised sisaldada atoonset või toonilist komponenti, milles vastavalt lihaste toon väheneb või põhjustab spasme, krampe ja muid impulsiväärseid muutusi näoilmetes.

Toonilis-klooniliste krambihoogude puhul on neid tavaliselt kuulnud: see on epilepsia manifestatsioon, mille käigus patsiendid suudavad vahtu, on täheldatud krampide krambihood, teadvus on välja lülitatud. Mõne tunni või mõnel päeval on patsiendil aura (nagu eespool kirjeldatud või konkreetne). Sellega on seotud kontsentratsiooni langus, ärrituvus ja viha, hirm. Kramp ise algab äkitselt, võib-olla ka spasmiga terava nutmisega. Seejärel kestab toonikufaas tavaliselt 20-30 sekundit. Nendes sekundites on oht, et patsient hammutab oma keelt, on tal probleeme hingamise või tahtmatu urineerimisega. Kui esineb lühike klooniline faas - painde lihaste kokkutõmbumine, pärast haigushoogu patsient langeb sügavale unele või hämaras teadvusehäirele.

Olukorras põhjustatud krambid

Juhtub, et krüptogeense epilepsia korral on krambi põhjustavat tegurit raske kindlaks määrata, kuid on olemas eraldi riskifaktorite rühm. Patsiendil on võimalik ennustada, millistel juhtudel epilepsia ilmneb ennast iseenda sees oleva isiku olemasolust. Üldiselt suudavad nad "ärgata" haigust sügaval etapil:

  • Alkohol või narkootikumid.
  • Spetsiifilised farmakoloogilised ravimid.
  • Traumaatilised ajukahjustused ja nende tagajärjed.
  • Toksilisus või viirusnakkus veres.
  • Neerupuudulikkus, süda või maksa talitlushäire.
  • Temperatuuri, heleda valguse, valju heli või muu kiirgusega kokkupuutumine.

On teada, et mõnel juhul põhjustab helge valguse vahelduv heli valgustundlik krambihoog.

Mitte ainult situatsioonilised, vaid ka kõik krampide rühmad hõlmavad febriilsete krampide võimalust, samuti korratavust 24 tunni jooksul või kauem. Viimasel juhul on epilepsia staatus, mille kohta on vaid paar sõna.

Staatuse epileptikum

Pikaaegse epilepsiahooga, mis koosneb mitmest eraldi ja kujutab endast ohtu patsiendi elule. Nii kirjeldavad arstid ES-d ja selle kliinilised ilmingud on üsna erinevad ja võivad hõlmata nii osalisi, mitte-konvulsioone kui ka generaliseerunud krambihooge.

80% -l patsientidest esineb epilepsiavastane seisund toonilis-klooniliste krambihoogude seerias.

Põhjused, mis võivad ES-i viia, on tegelikult samad, lisaks raskendavad tegurid ja tingimused. Näiteks patsient tühistas ravimi liiga kiiresti, naistel võib ES põhjustada ka menstruatsiooni või rasedust. On esinenud juhtumeid, kus ravitsejate seas epilepsia ravimisel tekkis krambid. Siiski esineb kõige sagedamini epilepsia praeguste ajuhaiguste, vereringe häirete ja ainevahetuse tõttu järjestikku.

Millist vaimuhaigust põhjustab haigus?

Enamasti kogevad patsiendid järgmisi tüüpi häireid:

  • Vaimsed häired enne krambihoogu - neid kogetakse pidevalt 10% -l patsientidest. Siin võib esineda nii paroksüsmaalseid kui püsivaid häireid.
  • Vaimne kahjustus krambi ajal.
  • Häire pärast krambihooge.
  • Sage häired interaktiivsel perioodil.

Mööduva, st mööduva häire, mis võib põhjustada epilepsia krüptootilise vormi, hulka kuuluvad meeleoluhäired, uimumishäired, äge või krooniline psühhoos, püsivad isiksuse muutused, dementsus.

On ilmne, et loetletud sündroomid ohustavad inimese elu ja normaalset eksistentsi, seetõttu on haiguse õigeaegne diagnoosimine vajalik.

Epilepsia diagnoosimine

Viimastel aastatel on epilepsia objektiivne kliiniline hinnang läbi viidud ja on lootust, et lähitulevikus väheneb krüptootiliste juhtude hulk üldmassis järk-järgult. Põhiuuring on endiselt elektroenfalograafia, mis uurib aju bioelectric aktiivsuse muutusi. Täpsemalt uuritakse järgmisi etappe:

Kuid ainult 15-20% patsientidest õnnestub neid muutusi tuvastama, kuna enamikul neist ei esine interaktiivse perioodi jooksul elektritoiminguid ega düsfunktsioone. Samal ajal võivad mõned sümptomid tekitada provokatiivselt, näiteks põhjustades hüperventilatsiooni patsiendil, stimuleerides fototöötajatega, unehäireid jne.

Uurimise abimeetodid võivad olla: magnetresonantstomograafia, neuroradioloogiline uurimine, kompuutertomograafia ja lõpuks positronide emissioonitomograafia.

Saadud andmete põhjal tuleks luua süstemaatiline ja individuaalne lähenemine ravile, mis võib kesta 3-5 aastat pikemaks ajaks. Kõik sõltub sellest, kuidas käitub "epilepsia" diagnoosimisel kasutatav krüptogeenne tegur, milliseid ravimeid tuleb välja kirjutada ja muuta, kuidas keha reageerib nende toimele. Tavaliselt põhineb ravi mitmete ravimite kompleksil, sealhulgas:

  • Barbituriinhappe derivaadid.
  • Valproehape põhinevad valmistised.
  • Tabletid ja teised hüdantoohappe doseerimisvormid.
  • Karbamasepiin.
  • Erinevad trankvilaatorid ja rahustid.

See juhtub, et keha demonstreerib teatud ravimite individuaalset talumatust, sellisel juhul saab asendust teha ainult arsti loal. Samuti on igat tüüpi krambi jaoks määratud oma ravimid: generaliseerumise korral domineerivad krambivastased ained, osaliselt toimides kahjustatud kehapiirkondades, olenevalt haiguspuhangu lokaliseerimisest.

Loodetavasti on käesolevas artiklis meile laialdaselt vastatud võimalikele küsimustele epilepsia diagnoosimise ja selle konkreetse krüptogeense juhtumi kohta.

Kas olete ohustatud, kui:

  • äkilised peavalud, vilkuvad kärbsed ja peapööritus;
  • rõhk "hüppab";
  • tunnen nõrka ja väsinud kiiresti;
  • pahaks kütked?

Kõik need on löögi ajad! E. Malysheva: "Aja jooksul märkasid märgid, ennetamine 80% -l aitab vältida insuldi ja vältida kohutavaid tagajärgi! Et ennast ja oma lähedasi kaitsta, peate võtma penniku tööriista. »LUGEGE LUGEGE. >>>

Kuidas on krüptogeenne epilepsia inimestele ohtlik?

Kaasaegses neuroloogias on suur arv teadmata päritoluga haigusi, st uurimata põhjuste põhjuseid. See nimekiri sisaldab sellist haigust nagu krüptooniline epilepsia. See sümptomaatiline haigus ei erine tavalisest, peamisteks erinevusteks on just esinemise põhjused, kuid esimesed asjad kõigepealt...

Üldteave

Krüptooniline (mõnedes allikates leidub definitsiooni - idiopaatiline) epilepsia on teadmata päritolu krooniline latentne haigus.

See haigus moodustab umbes 60% kõigist epilepsiahooge põdevate inimeste juhtumitest. Ülejäänud 40% on õppimisvõimalused. Haigused ei oma tähtsust patsiendi vanusele (see võib areneda nii lapsepõlves kui ka täiskasvanuna) või sugu.

Kui me räägime haiguse klassikalisest tüübist, on krambile eelnenud suurenenud närvisüsteemi aktiivsuse keskus, mis tegelikult põhjustab rünnaku. Niisiis, juhul krüptogeense epilepsia nagu koldeid see ei ole võimalik leida, ja see on põhjus, miks kutsutakse seda haigust krüptogeense, mis tähendab - tundmatu päritoluga. Ikkaaegsetest aegadest teadsid teadlased ja arstid, millist haigust see oli. Keskajal on see üldse tunnistanud mehe kinnisideele ja nad olid surmatud põletamise või piinamise teel.

Pärast ilmumist psühhiaatria krüptogeense epilepsia, lõpuks tuli välja varjud ja saada täieõiguslik haigus, mis hakkas õppima kõva ja proovida ravida.

Liigid

Hoolimata tekkiva ebaselguse olemusest on krüptogeenset epilepsiat iseloomustav keerukus. Seega on haiguse kaks peamist vormi:

  1. Fookuskaugus (iseloomustab individuaalne ilmingud krampe esineb sagedamini ajalise fookuskaugus epilepsia, näiteks kui kahjustatud temporaalsagaras, haiguse liigub eesmise ja vastupidi Vastavalt levimus kahanevas järjekorras on:.. Ajaline (Kesk-ajalise), eesmine epilepsia lastel, kuklaluu. Väärib märkimist, et sümptomaatiline fookuse epilepsia lastel erineb krüptogeensest selgemas kliinilises pildis).
  2. Üldistatud (avaldub ulatusliku iseloomulike sümptomite kahjustuse ja kogu aju esinemise kahjustuste patoloogiliste närviaktiivsuse mitmes tema fraktsioonid).

Haigusvormi järgi jaguneb krüptogeenne epilepsia järgmiselt:

  • Lääne sündroom;
  • Lenox-Gasto sündroom;
  • müoklooniliste-astaatiliste krampidega;
  • müoklooniliste puudumistega;
  • osalise krambi korral;
  • vistseraalsete ja vegetatiivsete krambihoogudega;
  • olukorrasündmustega.

Lääne sündroom

See haigus on üsna haruldane. Statistika kohaselt on selle alamtüübi puhul ligikaudu 2% epilepsiaga patsientidest. See on tüüpiline poistele 4-6 kuud elus. Reeglina muundatakse Lääne sündroomi, kui nad jõuavad 3-aastaseks, teist tüüpi epilepsia, eriti Lenox-Gasti sündroomiks.

Seda haigust iseloomustavad müokloonilised krambid, mis lõpuks muutuvad klooniks (või tooniks) ja vastupidi. Need esinevad enne magamaminekut või pärast seda, ja arstid ei ole veel õnnestunud aru saada, kui rünnakud on rohkem väljendunud, pärastlõunal või õhtul.

Lenox-Gasto sündroom

Samuti pole haiguse kõige tavalisem vorm. Ligikaudu 5% patsiendist patsientide koguarvust on see haigus. Nagu Lääne sündroomi puhul, on peamisteks juhtumiteks poisid, kuid nende vanus varieerub 4 kuni 6 aastani.

Seda haigust iseloomustab järgmine lõik: rünnaku algab tahtmatud tõmblused, kes omakorda teadvusekadu (seda nähtust nimetatakse neuroloogia - puudumisi), misjärel patsient kukub, sest kaotada lihastoonust. Lenox-Gasto sündroomi võib seostada haiguse pahaloomulise vormiga, kuna krampe saab täielikult kontrollida ainult 20% juhtudest.

Müoklooniline astaatiline vorm

See rühm on haiguse üldise manifestatsiooni variant. Selle haiguse korral on patsiendil asünkroonilisel moel tõusnud jäsemed (ülemine ja alumine).

Reeglina moodustatakse see vorm perioodil 10 kuud kuni viis aastat. Nagu ka eelmine alamliik, viitab see mõõdukalt pahaloomulistele sündroomidele (täieliku ravivastuse protsent on umbes 30%). Aja jooksul, osalise krambi lisamise korral on võimalik, et haigus võib muutuda Lenox-Gastaut'i sündroomiks.

Müoklooniline puudumine

See rühm, hoolimata kursuse lihtsusest, on ravimatu ja praktiliselt ei suuda ravimeid ravida. Seda iseloomustab ülemiste jäsemete ja õlavarrelihaste konvulsioonne tõmbamine. See seisund kestab mõni sekund (vähemalt viis ja maksimaalselt kolmkümmend). Mõnel juhul on rohkem pikaajalisi rünnakuid.

Osalised krambid

Seda haigusvormi nimetatakse ka lapseeas healoomuliseks epilepsiaks.

Sellel alamtüübil on oma klassifikatsioon, mis jagab krambihooge:


Antud lihtsad on midagi muud kui krüptogeensed fookuse epilepsia (seda võib nimetada pseudo-generaliseeritud, sest sümptomite puhul on see sarnane üldistatud tüübile, kuid on fokaalne). Sellisel juhul võivad konvulsioonid kokkutõmbumised algada teatud kehaosast ja lõpetada teisega, sageli juhtub, et haigus algas vasakul ja selle tulemusena suurenes lihaste kontraktsioonid selleni, et kogu inimkeha kannatas.

Komplekssete osaliste konfiskeerimiste puhul on ka oma jaotus, mis hõlmab:

  • sihitud (ilmnevad närimise ja allaneelamise probleemid);
  • gesturiaalne (patsiendil moodustuvad automaatsed liikumised, nii et ta saab hõõruda oma käsi silmas või haarata oma sõrme);
  • kõne (probleemid üksikute sõnade ja terviklausete hääldamisel);
  • visuaalne (nägemisorganitega seotud häired);
  • ambulatoorsed patsiendid (patsient tundub olevat pool magamiskorras või somnambulistina);
  • seksuaalne (seotud suurenenud seksuaalse aktiivsusega).

Vistseraalsed ja taimsed krambid

See alamliik on otseselt seotud lihtsa osalise rünniga, erinevus seisneb ainult nende manifestatsiooni sümptomite suhtes.

Niisiis, vistseraalsete krambihaigusi iseloomustavad häired, mis on seotud inimese keha ülemise osaga, eriti peaga. Näiteks selle alamliigiga tekib tunne "ühekordne kurgus" ja see tunne võib jääda inimeseks mitu minutit. Mõnel juhul võib patsient kogeda erektsiooni ja isegi orgasmi.

Mis puutub taimset laadi krampide vastu, siis peamised märgid on keha vegetatiivsed reaktsioonid:

  • palavik;
  • vererõhu hüppamine;
  • iiveldus;
  • imiteerivad ilmingud.

Esines juhtumeid, kui kaks antud alamliiki olid segatud üheks.


Diagnoosimise raskus on selles, et sarnased ilmingud on iseloomulikud vegetovaskulaarsele düstooniale, mistõttu on oluline eristada neid kahte vaeva.

Situatsioonilised konfiskeerimised

Ilmnevad äkilised krambid ja teadvusekaotus. Sellise seisundi tekitanud põhjused võivad olla erinevad, kuid peamiselt need on ärritavad tegurid:

  1. Pikk töö ilma puhata.
  2. Ajuverejooks
  3. Hele valguse välk.

Põhjused

Krampide esinemise ebastabiilsuse tõttu on krüptoonilise epilepsia korral raske kindlaks teha nende esinemise tegelik põhjus. Sellega seostavad arstid seda tüüpi haigusi teiste haiguste iseloomulike põhjustega. Eelkõige võib haigus tekkida järgmiste tegurite tõttu:

  • geneetiline eelsoodumus (mis tahes vormis epilepsia võib pärida, nii et selle krüptooniline vorm on ka selles numbris);
  • traumaatiline ajukahjustus (TBI on teine ​​kõige sagedasem põhjus, kuna igal vigastusel on mõju);
  • insult (igasugune ebanormaalsus ajus võib põhjustada probleeme, kaasa arvatud insult);
  • heledad välklambid (see võib olla nii päikesevalguse kui ka stetoskoobi valguse jne);
  • kõrvalekalded siseorganite töös (kuseteede, neerude ja maksa);
  • valju müra;
  • teravad temperatuuri langused (sukeldumine aurusse, vanni külastamine);
  • kõhunäärme häired;
  • mürgistus (teatud ravimite või narkootiliste ainete üleannustamine, nagu ka ohtliku tootmisega tegelemine, võib põhjustada epilepsia tekke. Selles olukorras laps kannatab rohkem, sest isegi väike annus kahjulikke aineid võib haiguse arengu tõttu olla surmav).


Sellest hoolimata ei ole tõendeid selle haiguse tekke mõju kohta täpselt ülaltoodud põhjustel.

Sümptomid

Selle haiguse sümptomaatil on teatud erinevused. Miks Sellepärast, et haigusele on mitmeid võimalusi. Siiski on selle haiguse iseloomulikeks tunnusteks eriti epilepsiahoog, millel on järgmised faasid:

  1. Peamine erinevus krüptogeense epilepsia vahel on aura või läheneva krambi eellaste puudumine. Mõned inimesed võivad tunda teatud varajast sümptomit, kuid see tunne tekib aja jooksul ning kuna lapsed kannatavad enamasti (mitte alati, kuid sel viisil osutub), ei suuda nad oma arusaamu mõistlikel põhjustel selgitada.
  2. Rünnak algab toniseerivate kontraktsioonidega, mida iseloomustab kogu keha painutamine lihaste pinge tõttu. Selle faasi sekundaarsed sümptomid seisnevad selles, et patsient võib hingamisraskuste tõttu hingamisteid peatada. Enamikul juhtudel on märgitud sinine nahk. Selle faasi tipus võib patsient kaotada impulsi, mistõttu on tähtis seda pidevalt jälgida.
  3. Järgmine faas on klooniliste krampide faas. Keha paindumine läheb ja patsient hakkab rütmiliselt liigutama jäsemeid ja kogu keha krampide krampides. Vanuseline patsient võib sellel faasis ise vigastada, kuna jäseme mõju jõud on lapsega võrreldes suurem. Lisaks nendele sümptomitele hakkab patsient suurendama süljenemist, mis on vahu kujul (tüüpiline sümptom sellise haiguse jaoks).
  4. Järgmist faasi iseloomustab kõigi lihasrühmade täielik lõdvendus. Selle tagajärjel muutub inimene loiduks, võib tekkida tahtmatu urineerimine ja vähenemine. Selles faasis patsient ei suuda lihas-skeleti süsteeme kontrollida. Lisaks on selle faasi tüüpiline sümptom sensatsiooni kaotus. Reeglina lõpeb see etapp unenäoga. Sellises olukorras magamine võib olla üsna pikk.

Loomulikult kannatab imiku beebi ja täiskasvanu sama hõivus erinevalt, lisaks on neil faaside ajalised parameetrid erinevad.

Diagnostika

Diagnostikavahendid ei erine tavapäraste epilepsia vormide diagnoosist, sest haiguse määratlemisel ja diferentseerimisel muudel vormidel puuduvad muud võimalused.

Seega sisaldab kompleksne diagnoos järgmist:

  • vere biokeemiline analüüs (selle analüüsi käigus kontrollitakse glükoosi, karbamiidi ja kreatiini taset);
  • Siseorganite ultraheli;
  • magnetresonantstomograafia (MRI);
  • elektroentsefalograafia (EEG).

EEG ei avalda üldjuhul kõrvalekaldeid, kuna suurenenud neuronitegevus lihtsalt puudub. Selle põhjal ja patsiendi uuringuandmete kokkuvõtte tegemisel teeb arst diagnoosi ja näeb ette ravi.

Ravi

Krüpto-genise epilepsia diagnoosimisel on näidustatud krambivastane ravi, mis hõlmab ka teisi ravimeid. Väärib märkimist, et selle haiguse ravimisel on oluline kasutada ükskõik millist ravimit ja ainult siis, kui see ei toimi, võib arst asendada selle teisega. Lisaks, kui ravim ei aita, võib osutuda vajalikuks annuse suurendamine (seda küsimust peaks käsitlema ka raviarst).

Nii saate seda haigust ravida:

  1. Antikonvulsandid (karbamasepiin, etosuksimiid).
  2. GABA retseptori agonistid (Aminalon, Picamilon).

Suuremat tähelepanu ravi saamiseks tuleb ravida, kui tüdruk on oma seisundis. Rasedus vähendab annust, sest võite lapsele kahjustada.

Lisaks ülaltoodud kohtlemisele ja fookusetüübile on võimalik, et täiendava ravi liigi (kohalik) määramine, mis hõlmab:

  • diureetikumid (vähendada aju turset);
  • hemodialüüs või vere puhastamine (neerupuudulikkuse korral);
  • ehk toitumise eesmärk;
  • keeldumine halbadest harjumustest (näiteks alkohol võib põhjustada alkoholiepilepsia rünnakut).

Mõnel juhul võib olla vajalik erakorraline sekkumine. Näiteks kui epipristid ei lõpe viie minuti pärast, vaid jätkub, on öelnud epilepsia staatuse kohta. See seisund võib olla tõsine terviseprobleem ja isegi surmav tulemus. Seepärast on oht patsiendist lahkuda patsiendiga.

Epilepsia on haigus, mille puhul sageli vajab patsient kiiret abi ja mõnel juhul peab patsient tuginema ainult iseendale. Mida teha olukorras, kus patsient jäetakse endale ja kuidas rünnakuga toime tulla, loe artikkel - epilepsia esmaabi.

Prognoos

Edasise elu prognoos on üsna soodne (kui te ei võta arvesse vorme, mis on liigitatud pahaloomuliseks). Öelda, et see haigus ei saa olla täielikult ravitav, sest isegi mitme aasta jooksul sümptomite täielikul puudumisel on võimalik, et nad võivad jätkata provotseerivate teguritega.

Alla ühe aasta vanustel lastel on 100% kontrolli rünnakute üle võimalik.

Krüptootilise epilepsia esinemisel võib III rühma puude registreerida. Mis puutub II rühma, siis see määratakse vaimsete ebanormaalsuste ja sagedaste rünnakute esinemisel.

Niisiis on krüptogeenne epilepsia tõsine haigus, mis vajab patsiendi tähelepanu patsiendile. Kui teil on teie lapsel või teie endil vähimatki kahtlust selle haiguse suhtes, konsulteerige viivitamatult arstiga, ehk saate seda veel lahendada ja haigust kontrollida. Ole ettevaatlik ja seda tuleb õigeaegselt kohtlema!