Düstsüklilise entsefalopaatia täielik ülevaade: põhjused ja ravi

Raputades

Sellest artiklist õpitakse: mis on düstsükliline entsefalopaatia, millised haigused viivad selle arenguni. Milliseid meetodeid kasutatakse diagnoosi tuvastamiseks. Selle haiguse ravi ja patsiendi hooldus.

Düstsüklilise entsefalopaatia (lühendatult DE) on aju rike, mis tekib oma kudede hajureostuse tõttu ajuverevarustuse kroonilise puudulikkuse tõttu (st ajuveresoontes).

Ajukoe verevarustuse kroonilise puudulikkusega kaasneb pidev hapniku ja toitainete puudumine veres. Reeglina on DE põhjustatud väikeste veresoonte laialdasest kahjustusest, seetõttu tekib rakkude düsfunktsioon kogu aju ulatuses.

Peaaegu võimatu on kõrvaldada väikeste ajuveresoonte patoloogilised muutused ning hapniku ja toitainete pikaajalise puuduse tagajärjed. DE on aeglaselt progresseeruv haigus, mis tõsiste juhtude korral viib täieliku puude, enesehoolduse ja sotsiaalsete oskuste juurde.

DE probleem puudutab neurolooge ja psühhiaatreid.

Põhjused

DE põhjused ühendavad kahjulikke mõjusid ajuveresoontele. Nende hulka kuuluvad:

  • aju ateroskleroos;
  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • südame-veresoonkonna haigused koos kroonilise vereringevarustuse sümptomitega;
  • südame rütmihäired;
  • arteriaalne hüpotensioon.

Kõik need haigused põhjustavad aju verevarustuse vähenemist verevoolu vähenemise või veresoonte seinte häirete tõttu. Kroonilise hapniku ja toitainete puuduse tõttu tekib ajurakkude difusioonne surm ja selle atroofia.

Kui aterosklerootilised naastud blokeerivad väikesi ajuveresid, siis tekivad patsiendid mitu väikest insuldi, mis ei põhjusta märkimisväärseid sümptomeid. Kuid sellised inimesed suurendavad düstsüklilise entsefalopaatia ohtu.

Sümptomid

DE peamised sümptomid võib jagada kognitiivseteks ja neuroloogilisteks häireteks. Lisaks nendele sümptomitele tekivad düstsüklilise entsefalopaatiaga patsientidel emotsionaalsed häired, mis ilmnevad äkilistest meeleolumuutustest, ebamõistlikust nutmisest või naerest, inertsusest, keskkonnatingimustest huvi kaotamisest.

Kognitiivne häire

Kognitiivne häire on vaimsete võimete halvenemine, mis mõjutab peamiselt mälu, mõtlemist, õppimisoskust, igapäevaste probleemide lahendamist ja uue teabe tajumist.

DE-i kognitiivse häire varajased tunnused:

  1. Aeglane mõtlemine.
  2. Raskused oma tegevuste planeerimisel.
  3. Mõistmisega seotud probleemid.
  4. Probleeme keskendudes.
  5. Muutused käitumises või meeleolus.
  6. Probleemid lühiajalise mälu ja kõnega.

DE esialgsetes etappides võivad need sümptomid olla vaevumärgatavad, mõnikord võetakse neid mõne muu haiguse tunnusteks, näiteks depressiooniks. Kuid nende olemasolu näitab, et inimesel on teatud ajukahjustus ja et ta vajab ravi.

Aja jooksul halveneb kognitiivse kahjustuse kliiniline pilt. Haigus progresseerub aeglaselt, kuigi mõnedel patsientidel võib see esineda suhteliselt kiiresti, mitme kuu või aasta jooksul. Kognitiivsete häirete sümptomid DE-s on järgmised:

  • Mõtlemise märkimisväärne aeglustumine
  • Disorientatsioon ajas ja kohas.
  • Mälu kaotus ja raskustes keskendumine.
  • Raske leida õiged sõnad.
  • Rasked isiksuse muutused - näiteks agressiivsus.
  • Depressioon, meeleolu kõikumine, huvi puudumine või entusiasm.
  • Igapäevaste ülesannete täitmise raskuste suurenemine.

Neuroloogilised häired

Kognitiivsete häirete kõrval tekivad raskekujulise DE-ga patsientidel neuroloogilised sümptomid, mille hulka kuuluvad:

  • pearinglus;
  • peavalu;
  • ebastabiilsus kõndimise ajal, kõnnakuhäired;
  • liikumise kehv koordineerimine;
  • aeglane liikumine;
  • jäseme treemor;
  • kõne ja neelamisprobleemid;
  • urineerimise ja defekatsiooni kontrolli kaotamine.

Diagnostika

Diagnoosimiseks veresoonte entsefalopaatia arstid kuulama patsiendi või tema pere sümptomid häirivad teda kindlaks haiguste olemasolu, mis võib viia halb verevarustus ajus. Pärast seda viiakse läbi üldine ja neuroloogiline uuring, sealhulgas kõõluste reflekside, lihaste toonuse ja tugevuse, tundlikkuse, koordineerimise ja tasakaalu kindlakstegemine.

Kinnitamaks diagnoosi, mida kasutatakse laboratoorse ja instrumentaalse uurimise, kognitiivse kahjustuse hindamiseks.

Laboratoorsed testid

Laboratoorsed katsed aitavad selgitada DE arengu põhjuseid. Selleks määrake:

  1. Täielik vereanalüüs leukotsüütide valemiga.
  2. Vere hüübimise näitajad (koagulogramm).
  3. Lipiidiprofiil (eri tüüpi kolesterooli tase).
  4. Vere glükoosisisaldus.
  5. Kilpnäärmehormooni tasemed.

Instrumentaalne eksam

DE-i instrumentaalse uuringu eesmärk on visualiseerida veresoonte ja ajukoe kahjustusi ning tuvastada selle haiguse põhjused.

Peamised uuringud ajukoe kuju saamiseks:

  • Kombutomograafia (CT) on valutu eksam, mille käigus võetakse mitmesuguseid röntgenkiirte eri nurkades. Seejärel loob arvuti, kasutades saadud teavet, üksikasjalikku aju imagot. CT annab teavet aju struktuuri kohta, võimaldab teil tuvastada lööke ja mikrokärusi, muutusi veresoontes ja kasvajaid. Mõnikord tehakse uuringu diagnostilise väärtuse üksikasjalikuma visualiseerimise ja suurendamise eesmärgil patsiendile kontrastset CT-skannat, mille käigus manustatakse talle intravenoosseid röntgenkontrastaineid.

  • Magnetresonantstomograafia (MRI) on meetod, mis kasutab aju visualiseerimiseks raadiolaineid ja tugevaid magnetvälju. See eksam kestab kauem kui CT, kuid see on ka täiesti valutu. MRI abiga saate täpsemat teavet ajuveresoonte insuldi, mikrostroke ja patoloogia kohta.
  • DE korraldab ka mitmeid teisi uuringuid:

    1. Kardiaalsete arterite ultraheliuuring on eksam, mis võimaldab avastada ateroskleroosi või struktuurseid muutusi aju põhjapanetidest kõrgsageduslike helilainetega.
    2. Elektroencephalograafia - meetod aju elektrilise aktiivsuse registreerimiseks.
    3. Oftalmoskoopia - põhjaosa uurimine, kus asuvad veresooned. Kui isikul on ajuarterite kahjustus, mõjutab see kõige sagedamini võrkkesta veresoonte seisundit.
    4. Elektrokardiograafia on südame elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod, mida saab kasutada paljude selle südamepuudulikkust põhjustavate haiguste tuvastamiseks, näiteks arütmia.

    Kognitiivsete funktsioonide hindamine

    ED-ga patsientide ja nende lähedal olevate inimeste peamine probleem on kognitiivne häire. Kognitiivsete funktsioonide hindamiseks on palju spetsiaalseid neuropsühholoogilisi teste, mille eesmärk on hinnata patsiendi võimet:

    • räägi, kirjuta, mõistab suulist ja kirjalikku kõnet;
    • töö arvudega;
    • tajuda ja meelde jätta;
    • töötama välja tegevuskava;
    • reageerida tõhusalt hüpoteetilisele olukorrale.

    Ravi

    Veresoonte entsefalopaatia raviks eesmärk peatamist või aeglustades ajukahjustused, rabanduse, haiguste ravis, mis viib ajuveresoonkonna puudulikkuse tõttu.

    Tavaliselt hõlmab ravikava elustiili muutusi:

    • Tervislik toit.
    • Kaalu normaliseerimine.
    • Suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine.
    • Füüsiline aktiivsus

    Narkootikumide ravi DE-le viiakse läbi järgmistes valdkondades:

    1. Antihüpertensiivne ravi, mille eesmärk on vererõhu normaliseerimine. Normaalse vererõhu säilitamine võib aidata vähendada või aeglustada TE progresseerumist. Enamikul juhtudel juuresolekul kroonilisest ajuveresoonte puudulikkuse arstid soovitavad kasutada preparaate gruppi kuuluv AKE inhibiitorid (ramipriil, perindopriili) või angiotensiin (kandesartaan, losartaan) retseptor, nagu arvatakse, et neil on kaitsvad omadused seoses aju veresoonte süda ja neerud. Kui tõrjeks vererõhu nendest ravimitest ei piisa, neid võib kombineerida teiste ravimitega - diureetikumid (indapamiidi, hüdroklorotiasiidi), beetablokaatoreid (bisoproiool, nebivolool) kaltsiumikanali blokaator (amlodipiin, felodipiiniga). Ainult arst võib välja kirjutada ravimeid, mis sobivad DE-ga patsiendile.
    2. Vere kolesterooli vähendamine. Kuna aju ateroskleroos on veel üks peamisi ED-i põhjuseid, siis sageli selle haigusega patsientidele sageli ette nähtud kolesteroolitaset vähendavad ravimid. Kõige sagedamini kasutatavad statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiini), mis - lisaks kolesterooli vähendamine - ka seisundi parandamiseks sisekiht laevad (endoteel) vähendab vere viskoossust, peatada või aeglustada ateroskleroosi progresseerumist on antioksüdantne toime.
    3. Anti-trombotsüütide ravi. Üks DE raviplaani olulisi komponente. Anti-trombotsüütide ravimid mõjutavad trombotsüüte, takistades neil kleepumist kokku (agregeerumine), parandades seeläbi tserebraalset vereringet. Aspiriini manustatakse kõige sagedamini väikestes annustes.

    Neid kolme düstsüklilise entsefalopaatia uimastiravi valdkonda tunnustavad peaaegu kõik arstid. Lisaks sellele soovitavad paljud neuroloogid kasutada järgmisi raviviise:

    • Antioksüdantravi - ravimeetod, mis tugineb vabade radikaalide kahjulike mõjude pärssivate ravimite kasulikkuse eeldusele. Nendeks on E-vitamiin, askorbiinhape, atsetvegiin, meksidool.
    • Uimastite kombineeritud toime kasutamine. Arvatakse, et need vahendid normaliseerivad vere hüübimist, verevoolu läbi väikeste ajuveresoonte, venoosse väljavoolu ajust, samuti antioksüdantide, angioprotektiivsete ja neuroprotektiivsete omadustega. Neuroloogid määravad kõige sagedamini vinpoketiini, pentoksifülliini, piratsetaami, tsinnarisiini.
    • Metaboolne teraapia. Paljud arstid usuvad, et ajurakkudes ainevahetuse parandamine on düstsüklilise entsefalopaatia ravis lahutamatu osa. Kõige sagedamini määratud tserebrolüsiin, korteksiin, glütsiin.
    • Kognitiivsete funktsioonide täiustamine. Mälu, mõtlemise, kohtuotsuse ja tegevuskavaga seotud kahjustuste ravimiseks kasutatakse kõige sagedamini neurotransmitterite taset suurendavaid ravimeid. Nende hulka kuuluvad donepesiil, galantamiin, memantiin.

    Enamikel patsientidel ei ole ravimiteraapia abil võimalik düstsüklilise entsefalopaatia täielikult kõrvaldada. Hea ravi tulemus on haiguse progresseerumise peatamine või aeglustamine ja kognitiivne häire.

    Raske düstsüklilise entsefalopaatia tekkega patsientide elu lihtsamaks muutmine

    Raske DE-ga patsientide jaoks on igapäevaelu lihtsamaks muutmiseks palju erinevaid meetodeid. Need hõlmavad järgmist:

    • Tööteraapia - igapäevaelu probleemide tuvastamine, mis võib hõlmata kaste või pesemist ning nende lahendusi.
    • Kõnesteraapia - aitab kõrvaldada kommunikatsiooniprobleeme.
    • Füüsiline teraapia - on kasulik liikumistega seotud probleemide kõrvaldamiseks.
    • Psühhoteraapia - parandada mälu, vaimseid võimeid, sotsiaalset suhtlemist.
    • Muudatused kodus - näiteks hea valgustus kõigis tubades, libedate kohtade ja vaipade eemaldamine, käsipuude ja reelingute lisamine, mugavate tingimuste loomine, libisev kingad.

    Patsientidel ED lagunemine ja ärevus võib tekkida uusi tingimusi (nt kell haiglasse), kui talu liigset müra, kui see siseneb suur kogunemine võõrad vajaduse korral täita keerukaid ülesandeid.

    Raske DE-ga patsiendid on füüsiliselt ja psühholoogiliselt nõrgem protsess. See, kes seda teeb, võib tunda viha, viha, süüd, pettumust, meeleheidet ja leina. Seepärast on väga tähtis pöörata rohkem tähelepanu oma tervisele, lõõgastuda, et rahuldada teie vajadused nii inimestele, kes hoolitsevad ED-ga ja patsiendid ise.

    Prognoos

    Prognoos sõltub selle haiguse staadiumist ja põhjusest. Aju düstsükliline entsefalopaatia on peaaegu võimatu ravivastuse saavutamiseks. Ravi eesmärk on kognitiivse kahjustuse ja neuroloogiliste sümptomite progresseerumise aeglustamine või peatamine.

    DE suurendab suremust, kukkumisega kaasnevat ohtu.

    Düstsükliline entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja astmed, ravi

    Düstsükliline entsefalopaatia (DEP) on aju närvirakkude pidev progresseeruv krooniline kahjustus vereringe häirete tõttu. Neuroloogilise profiili vaskulaarhaiguste hulgas esineb sagedusega DEP.

    Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastastel tööealistel elanikel. Probleemi kiireloomulisust põhjustab asjaolu, et aju pöördumatud muutused põhjustavad mitte ainult muutusi patsientide käitumises, mõtlemises ja psühho-emotsionaalses seisundis. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste kodutööde tegemisel väljaspool abi ja hooldust.

    Düstsüklilise entsefalopaatia arengu alus on vaskulaarhaigusest põhjustatud hüpoksiast pärinev krooniline närvisüsteemi kahjustus, seetõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks (CSD).

    • Rohkem kui pooled DEP juhtumitest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad normaalset verevoolu läbi ajuarterite.
    • Teine oluline veritsushäirete põhjustaja ajus on hüpertensioon, mille puhul esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, pöördumatu muutused veresoonte seintes degeneratsiooni ja skleroosi kujul, mis lõppkokkuvõttes põhjustab vereringe neuronitele raskusi.
    • Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile võib vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks olla diabeet, seljaaju patoloogia, kui raske on verevool selgroogsetele arteritele, vaskuliit, ajuveresoonte arengu häired, trauma.

    Sageli, eriti vanematel patsientidel, on kombinatsioon mitmest põhjuslikust tegurist - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja suhkurtõbi ning võivad korraga esineda mitmed haigused, siis räägitakse segapärase päritoluga entsefalopaatiast.

    DEP põhineb ühe või mitme teguri põhjustatud aju verevarustuse rikkumisel.

    AED-il on samad riskifaktorid nagu haigused, mis seda põhjustavad, mis põhjustab aju verevoolu vähenemist: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toiduvariandid ja istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab vältida DEP-i isegi enne patoloogia sümptomite tekkimist.

    Düstsüklilise entsefalopaatia areng ja ilmingud

    Sõltuvalt põhjusest esineb vaskulaarse entsefalopaatia mitut tüüpi:

    1. Hüpertooniline.
    2. Aterosklerootiline.
    3. Venoosne.
    4. Segatud

    Laotuste muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on igal juhul verevoolu rikkumine, on eri tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamikel eakatel patsientidel on diagnoositud haiguse segu.

    Entsefalopaatia loomuse olemus võib olla:

    • Kiiresti progresseeruv, kui igal etapil kulub umbes kaks aastat;
    • Sümptomite järkjärgulise suurenemise, ajutise täiustamise ja luureandmete pideva languse tagamine;
    • Klassikaline, kui haigus venib aastaid, varem või hiljem põhjustab dementsust.

    DEP diagnoosiga silmitsi seisvad patsiendid ja nende sugulased tahavad teada, mida oodata patoloogilisest haigusest ja kuidas sellega toime tulla. Entsefalopaatia võib seostada selliste haiguste arvuga, kus nende ümbruses olevad inimesed satuvad märkimisväärselt vastutusalasse ja hooldamisse. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliige.

    Infektsioonihäirega patsiendi sidepidamine ja kooseksisteerimine on mõnikord keeruline ülesanne. Füüsilise abi ja hoolduse vajadus pole mitte ainult. Eriti raske on kontakti patsiendiga, kes haiguse teises etapis raskendab. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, kuigi ta ei kaota alati alati võimet tegutseda ja suhelda.

    Sugulased, kes ei mõista täielikult patoloogia olemust, võivad sisestada argumendi, vihastada, solvuda, püüdma veenda patsienti midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient jagab omavahel oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuvast, pigem kaebab mitteolematuid probleeme. Mõnikord on tegemist kaebustega erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kasutada kannatlikkust ja taktikat, alati meeles pidades, et patsient ei tea, mis juhtub, ei kontrolli ennast ega ole võimeline ennast kritiseerima. Patsiendile seletada midagi patsiendile on täiesti kasutu, nii et parem on haigus võtta ja proovida jõuda armastava inimese suureneva dementsusega.

    Kahjuks pole harvadel juhtudel, kui täiskasvanud lapsed, kukkudes meeleheitesse, kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema hooldamisest, kui see üleandub riigile. Selliseid emotsioone saab mõista, kuid peate alati meeles pidama, et vanemad andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele beebidele, öösel maganud, raviks, aitasid ja olid pidevalt ümbritsetud ning seega on nende eest hoolitsemine täiskasvanute otsene vastutus.

    Haiguse sümptomiteks on intellektuaalse, psühho-emotsionaalse sfääri, liikumishäirete rikkumine, olenevalt selle raskusastmest, mis määravad DEP-i ja prognoosi staadiumi.

    Kliinikumil on haiguse kolm etappi:

    1. Esimeses etapis kaasnevad kognitiivsete funktsioonide väikesed rikkumised, mis ei takista patsiendil töötamist ja normaalset elu. Neuroloogiline staatus pole katki.
    2. Teises etapis sümptomid süvenevad, selge on intellekti kahjustus, esinevad liigutushäired, vaimsed häired.
    3. Kolmas staadium, kõige raskem, on veresoontevaheline dementsus, mille puhul on järsk langus luure ja mõtlemine, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pidevat jälgimist ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

    DEP 1 kraadine

    Düstsüklilise entsefalopaatia 1 aste tavaliselt esineb emotsionaalse seisundi rikkumise ülekaalul. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad iseloomu muutusi, vananemist või väsimust. Enam kui pooled DEP esialgse staadiusega patsientidest põevad depressiooni, kuid nad ei kaldu seda kurtma, nad on hüpotsondriaalsed, apaetilised. Depressioon tekib vähemal määral või ilma selleta perekonna ja tööelu täieliku heaolu taustal.

    Patsiendid, kellel on 1-kraadine DEP, keskenduvad oma kaebustega somaatilisele patoloogiale, eirates meeleolu muutusi. Niisiis on nad mures valude, liigeste, selja ja kõhu pärast, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei ole patsiendile olulised.

    DEP-le on väga iseloomulik emotsionaalse tausta muutus, mis sarnaneb neurastheniaga. Võimalikud meeleolu kõikumine on depressioonist äkiline rõõm, põhjendamatu nutt, agressiivsed rünnakud teiste vastu. Sageli häiritud uni on väsimus, peavalu, segasus ja unarusus. DEP-i erinevust neurastheniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

    Kognitiivset häiret leiab 10 patsiendist 9-st, see hõlmab kontsentratsiooni raskusi, mälukaotust, väsimust vaimse aktiivsuse ajal. Patsient kaotab oma endise organisatsiooni, tal on raskusi aja ja kohustuste planeerimisel. Oma elu sündmuste meenutades ta vaevalt kordab äsja saadud teavet, ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

    Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba motoorilised häired. Võib esineda kaebusi pearingluse, liikumise ebastabiilsuse ja isegi oksendamise iivelduse kohta, kuid need ilmnevad vaid kõndimise ajal.

    DEP 2 kraadi

    Haiguse progressioon põhjustab DEP 2 kraadi, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, on luure- ja mõtlemis-, mälu- ja tähelepanuhäireid märkimisväärselt vähenenud, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, sageli tema võimeid liialdada. DEP-i teise ja kolmanda astme vahel on raske selgelt eristada, kuid töövõime täieliku kaotuse ja iseseisva eksistentsi olemasolu peetakse kolmanda astme jaoks kahtlatuks.

    Intensiivne järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi tavapäraste hobide ja hobide kaotamise vastu ning patsient võib kulutada tunde, tehes midagi kasututut või isegi mitte midagi ette võtmata.

    Häiritud suundumus ruumis ja ajas. Kui DEP-i all kannatav isik läheb poodi, võib ta plaanitud ostude eest unustada, ja kui ta on lahkunud, ei pea ta alati alati viisi kodust välja tulema. Sugulased peaksid sellistest sümptomitest teadma ja kui patsient lahkub kodust, on parem tagada, et tal on vähemalt mõni dokument või märkus selle aadressiga, sest sageli on äkki kaotatud selliste patsientide kodu ja sugulaste otsimine.

    Emotsionaalne kuningriik kannatab endiselt. Meeleoluhäired annavad võimaluse olla apaatia, ükskõiksus sündmuste ja teiste suhtes. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Ilmsetel liikumisraskustel pole kahtlust. Patsient kõnnib aeglaselt, jalgadega segades. See juhtub, et kõigepealt on raske kõndida ja siis on raske seda peatada (nt parkinsonism).

    Raske DEP

    DEP on tugevasti väljendunud dementsuse all, kui patsient kaotab täielikult mõtlemise ja sihipäraste toimingute tegemise, on apateetiline ega suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on sidus kõne häiritud või isegi puudulikud, ilmnevad suuri neuroloogilisi sümptomeid suulise automatiseerimise tunnuste kujul, vaagnaelundite düsfunktsioon on iseloomulik, on võimalikud paranemis- ja paralüüsi liikumishäired, konvulsioonilised krambid.

    Kui dementsuse astmes olev patsient suudab ikka veel tõusta ja kõndida, peate meeles pidama, et luumurdude võimalus võib olla luumurde, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Sellel patsientide kategoorial võivad tõsised luumurrud olla surmavad.

    Dementsus nõuab pidevat hoolt ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualettruumi, hoolitseda enda eest ja veedab enamikku aega istuval või voodil oleval voodis. Kõik kohustused oma elustiili säilitamiseks kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieetilisi toite, mida on keeruline hõõruda, jälgivad nad ka naha seisundit, et mitte kaotada lohutust.

    Mõnevõrra võib raskete entsefalopaatiate korral isegi sugulastel olla lihtsam. Hoolikohustus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaidluste, pahameele ja viha eeltingimusi sõnades, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse etappides ei kirjuta enam enam kaebusi ja ei räi nende naabrite lugusid. Teisest küljest on lähedase inimese püsiva väljasuremise jälgimine, ilma et teda oleks võimalik aidata ja teda mõista, raske psühholoogiline koorem.

    Mõni sõna diagnoosi kohta

    Algul esineva entsefalopaatia sümptomid ei pruugi patsiendile või tema sugulastele olla märgatavad, mistõttu on kõigepealt vaja konsulteerida neuroloogiga.

    Riskirühm hõlmab kõiki eakaid inimesi, diabeetikuid, hüpertensiivseid patsiente, inimesi, kellel on ateroskleroos. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid ka korraldab kognitiivsete häirete esinemise lihtsaid katseid: paluge teil kellat kanda ja tähistada, korrata õiges järjekorras räägitavaid sõnu jne.

    DEP diagnoosimiseks on vajalik konsulteerida silmaarstiga, teostada elektroentsefalograafiat ja ultraheliuuringut pea ja kaela anuma Doppleriga. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

    DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist ja vere glükoosisisaldust. Soovitav on konsulteerida endokrinoloogi, kardioloogi ja mõnel juhul vaskulaarse kirurgiga.

    Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

    Düstsüklilise entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on kõrvaldada mitte ainult haiguse sümptomid, vaid ka muutused ajus.

    Aju patoloogia õigeaegne ja efektiivne ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus viib puude ja lõpuks puueteni ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad väljaspool abi.

    DEP-ravi eesmärk on vältida ägedaid veresoonte häireid ajus (insulti), korrigeerides põhjusliku haiguse voogu ja taastades aju funktsiooni ja verevoolu selles. Narkootikumide ravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga ennast võidelda haigusega. Kõigepealt tasub hinnata elustiili ja toitumisharjumusi. Riskifaktorite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võitlemisel oluliselt kaasa arstile.

    Sageli on esialgsete etappide diagnoosimise raskuste tõttu ravi alustades DEP-i 2. astmega, kui kognitiivne häire pole enam kahtlustatav. Kuid see võimaldab mitte ainult aeglustada entsefalopaatia progresseerumist, vaid ka viia patsiendi seisund tasemele, mis on vastuvõetav iseseisvaks eluks ja mõnel juhul tööjõuks.

    Düstsüklilise entsefalopaatia mitteravimteraapia hõlmab järgmist:

    • Normaalne või vähemalt kaalulangus vastuvõetavatele väärtustele;
    • Dieet;
    • Halbade harjumuste kõrvaldamine;
    • Füüsiline aktiivsus

    Ülekaalust peetakse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tekke riskifaktoriks, seetõttu on väga oluline, et see normaliseeruks. Selleks peate oma seisundiga seoses vajalikuks pidama dieedi ja kehalist toimet. Elukvaliteedi tagasitulek tavapäraseks, füüsilise tegevuse laiendamiseks on suitsetamisest loobumine, mis kahjustab veresoonte seinu ja ajukoe.

    DEP-ga toituv toit peaks aitama kaasa rasvade metabolismi normaliseerimisele ja vererõhu stabiliseerimisele, seetõttu on soovitatav vähendada loomsete rasvade tarbimist, asendades need taimsete toodetega, on parem keelduda rasvase kala ja mereannide kasuks. Soola kogus ei tohi ületada 4-6 g päevas. Toidus peaks olema piisav kogus vitamiine ja mineraale sisaldavaid tooteid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb ka loobuda, kuna selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni ja rasvade ja kõrge kalorsusega suupistete teele - otsene tee ateroskleroosi tekkeks.

    Paljud patsiendid, isegi kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi häirivad, arvavad nad, et nad peavad loobuma paljudest tuntud toitudest ja hõrgutistest, kuid see pole päris õige, sest sama liha ei pea õli praetud, vaid lihtsalt keedetakse. Kui DEP kasutab värskeid köögivilju ja puuvilju, mida tänapäeva inimene eirab. Toidus on koht kartulite, sibulate ja küüslaugu, roheliste, tomatite, madala rasvasisaldusega liha (vasika-, kalkuniliha), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teraviljade jaoks. Salateid on parem taimeõli täita, kuid majonees tuleb loobuda.

    Haiguse varajastes staadiumides, kui äsja ilmnenud ajutegevuse häired on esimesed, piisab elustiili ja toitumisharjumuste üle vaatamisest, pöörates sporditegevusele piisavalt tähelepanu. Patoloogia progresseerumisel on vajadus meditsiinilise ravi järele, mis võib olla pathogeneetiline, suunatud haiguseni ja sümptomaatiline, mille eesmärk on kõrvaldada DEP sümptomid. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

    Narkootikumide ravi

    Düstsüklilise entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, vaskulaarse kahjustuse suhtes aterosklerootilise protsessi, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häirete all. DEP-i patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

    Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kasutatakse:

    1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidustatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad hästi tuntud kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid vähendavad südamehüpertroofia ja keskmise, lihaste, arterioolikihi taset, mis aitab kaasa üldiselt vereringe paranemisele ja eriti mikrotsirkulatsioonile.
      AKE inhibiitorid määratakse diabeedi, südamepuudulikkuse, neerukandjate aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalse vererõhu numbrite saavutamiseks on patsient tunduvalt vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide tekkeks. Selle rühma annused ja ravirežiim valitakse individuaalselt, lähtudes konkreetse patsiendi haiguse kulgu.
    1. Beeta-blokaatorid - atenolool, pindolool, anapriiliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, koronaartõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Beeta-blokaatoreid võib ette kirjutada paralleelselt AKE inhibiitoritega, diabeet, astma, teatud tüüpi juhtimishäired südames võib takistada nende kasutamist, mistõttu kardioloog valib ravi pärast üksikasjalikku uurimist.
    2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja aitavad normaliseerida südame rütmi. Lisaks sellele ravivad selle rühma ravimid veresoonte spasmi, vähendavad arterioolseinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõningad kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse faasis. Hea tulemus saavutatakse kaltsiumi antagonistide kasutamisega raskete peavalude korral, mis on seotud DEP-ga.
    3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotüasiid) on kavandatud rõhu vähendamiseks liigse vedeliku eemaldamise ja vereringe hulga vähendamise kaudu. Need on ette nähtud koos eespool nimetatud ravimite rühmadega.

    Survamise normaliseerumise järel järgnev DEP-ravi etapp peaks olema võitlus rasva metabolismi häirete vastu, sest ateroskleroos on aju vaskulaarset patoloogiat kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja füüsilise koormuse kohta, mis võib lipiidide spektrit normaliseerida. Kui pärast kolme kuud mõju ei jõuta, lahendatakse uimastiravi küsimus.

    Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vajalik:

    • Preparaadid nikotiinhappe (atsepimoksi, enduratsiini) baasil.
    • Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne
    • Statiinid - millel on kõige tugevam hüpolipideemiline toime, aitavad kaasa ajuveresoonte (simvastatiin, lovastatiin, leskol) olemasolevate naastude regressioonile või stabiliseerumisele.
    • Rasvhapete separeerijad (kolestüramiin), kalaõli baasil valmistatud valmistised, antioksüdandid (E-vitamiin).

    DEP-i patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on närvisüsteemi kudedes metaboliseeruvate protsesside parandamiseks mõeldud vahendid, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopsed ravimid ja neuroprotektorid.

    Vasodilataatorid

    Vasodilatatsioonravimid - Cavinton, Trental, Cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettide kujul. Kui unearteril on verevoolu häiritud, on kaevavonil parim tulemus, vertebro-basilar-puudulikkus - stugerone, tsinnarisiin. Sermion annab hea tulemuse koos aju- ja jäsemete veresoonte ateroskleroosiga, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise vähenemise, emotsionaalse sfääri patoloogiaga, sotsiaalse kohanemise häiretega.

    Ateroskleroosi taustal esineb sageli düstripütoloogilist entsefalopaatiat koos aju venoosse vere väljavooluga. Sellistel juhtudel kasutatakse efektiivset Redergini, manustatakse intravenoosselt lihastes või tablettidena. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult tõhusalt laiendab aju aju ja suurendab verevoolu neis, vaid takistab ka moodustunud elementide agregeerumist, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja veresoonte spasmi tõttu hüpertensiooni tõttu.

    Nootropics ja Neuroprotectors

    Düstsirkuloosset entsefalopaatiat põdeva patsiendi ravimiseks on võimatu ravida aineid, mis parandavad närvisüsteemi kudedes ainevahetust ja millel on hüpoksilistel tingimustel neuronitele kaitsva toime. Piracetaam, entsefabool, nootropiil, mildronaat parandavad aju ainevahetusprotsesse, väldivad vabade radikaalide moodustumist, vähendavad trombotsüütide agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni anumas, kõrvaldavad vaskulaarset spasmi ja annavad vasodilataarse toime.

    Nootropiliste ravimite määramine võimaldab teil parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset tähelepanelikkust ja stressi vastupidavust. Mälu vähenemise ja teabe tajumise võimega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

    Oluline on, et ravi neuroprotektoritega viiakse läbi pikka aega, kuna enamiku nende toime ilmneb 3-4 nädala jooksul pärast ravimi alustamist. Ravimi intravenoosne infusioon on tavaliselt välja kirjutatud, mis seejärel asendatakse suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust suurendab B-vitamiine sisaldavate multivitamiinkomplekside, nikotiini ja askorbiinhappe täiendav määramine.

    Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamus patsientidel anagregaante ja antikoagulante, sest tromboos on üks vaskulaarsete õnnetuste peamisi põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja viskoossuse vähendamiseks on aspiriin sobiv väikestes annustes (trombotsüütide, kardiomagnüül), tiklid, kuid varfariini korral võib klopidogreeli määrata verehüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerumist soodustavad hambad, pentoksifülliin, mis on näidustatud ateroskleroosi tavaliste vormide eakatel patsientidel.

    Sümptomaatiline ravi

    Sümptomaatilise ravi eesmärgiks on kõrvaldada patsiendi individuaalsed kliinilised ilmingud. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP-i tavalised sümptomid, milles kasutatakse trankvilisaatoreid ja rahustit: valeriaan, emarit, relanium, fenasepaam jne ning psühhoterapeut peab neid ravimeid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramiin).

    Liikumisraskused vajavad füsioteraapiat ja massaaži, samal ajal kui pearinglust on ette nähtud beetaste, cavinton, sermion. Halvenenud luure, mälu, tähelepanu märgid parandatakse ülaltoodud nootroopide ja neuroprotektorite abiga.

    Kirurgiline ravi

    Raske progresseeruva DEP-i ajal, kui aju vasokonstriktsiooni määr jõuab 70% -ni või enam, juhtudel, kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete vormis, võib teostada kirurgilisi operatsioone nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

    Prognoos DEP diagnoosimiseks

    Düstsükliline entsefalopaatia on mitmeid puueteta haigusi, mistõttu teatud kategooria patsiendid võivad olla puudega. Loomulikult on ajukahjustuse esialgses staadiumis, kui ravimeid on efektiivne ja tööülesandeid ei ole vaja muuta, puudeid ei lubata, sest haigus ei piira elutöid.

    Samal ajal nõuab raske encefalopaatia ja lisaks ka vaskulaarne dementsus kui ajuisheemia äärmuslik avaldumine patsiendi tunnustamist puudega, sest ta ei suuda täita tööülesandeid ja vajab mõnel juhul igapäevaelus abi ja abistamist. Konkreetse puuete rühma määramise küsimust otsustab erialade arstlike ekspertide komisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

    DEP-i prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

    Patsiendi varajane avastamine ja õigeaegne ravi 1 ja 2 häiretega ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, millest ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

    Prognoos halveneb oluliselt, kui DEP-ga patsiendil esinevad sagedased hüpertensiivsed kriisid ja tserebraalse verevarustuse ägedad ilmingud.

    Düstsükliline entsefalopaatia

    Düstsükliline entsefalopaatia on tavaline neuroloogiline haigus, mis on tingitud erineva etioloogia ajuvereringluse aeglaselt progresseeruvast kroonilisest kahjustusest.

    Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris esineb esmakordselt üldise populatsiooni esinemissageduse järgi düstersütopeenia entsefalopaatia. Eakatel on haigus sagedamini registreeritud, kuid viimastel aastatel on düstsüklilise entsefalopaatia juhtude arv suurenenud kuni 40-aastasesse vanuserühmas.

    Düstsüklilise entsefalopaatia varajaseks avastamiseks on soovitatav läbi viia neuroloogi korrapärased profülaktilised uuringud ohustatud isikutele.

    Aju verevarustus toimub neljas arterites (kaks sisekordiarterit ühisest karotiidisüsteemist ja kaks skriiniumarteri süsteemi selgroogarterit). Karotiidarterid annavad ajusse 70-85% verevoolust. Vertebralarterid, mis moodustavad vertebrobasilari basseini, varustavad verd ajukahjustuse tagajäsemeteni (emakakaela nabaväädi ja väikepea, medulla) ja annavad 15-30% aju verevoolust. Ajukoes on veri varustatud arteritega, mis väljuvad Willissi ringist, mis moodustuvad peamistest arteritest kolju põhja lähedal. Peale aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hapnikust saadud hapnikust. Aju sisemisest ja välimisest veenist siseneb veri aju venoossetena, mis asetsevad dura materi lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub kõhuõõnes, mis kuulub kõrgema vena-kaava süsteemi ja paikneb kaelal.

    Aju ringluse halvenemise korral teatud tegurite kahjulike mõjude taustal on häiritud ajukudede troofilisus, tekib hüpoksia, mis põhjustab rakusurma ja ajukoe lahjenemise fookuste tekkimist. Krooniline isheemia sügavuse ajuosades põhjustab jaotus vahelises suhtluses ajukoorde ja basaalganglionidesse mis omakorda on peamiselt patogeneetilised mehhanismi esinemise veresoonte entsefalopaatia.

    Põhjused ja riskifaktorid

    Düstsüklilise entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Ligikaudu 60% patsientidest on haigus põhjustatud aterosklerootilistest muutustest aju veresoontes.

    Kui õigeaegne ja adekvaatne ravi puudub, tekib veresoonte dementsuse tekkimise oht.

    Lisaks entsefalopaatia esineb sageli kroonilise hüpertensioon (tulemusena spastilise Ühendriikide peaaju veresooni, mis viib ammendumine aju verevoolu) hüpertoonia, polütsüstiliste neeruhaigus, krooniline glomerulonefriit, feokromotsütoomi, ajuripatsi - Cushing.

    Muud haigused, mis võivad saada põhjuseks patoloogilise protsessi hulka osteokondroos, Kimerli anomaalia, anomaalia selgroo arterite, lülisamba kaelaosa ebastabiilsuse düsplastilise iseloomu ja ka pärast selgroovigastusi. Suhkurtõvega patsientidel võib tekkida düstersütopeeniline entsefalopaatia, eriti juhtudel, kui patsiendil on diabeetiline makroangiopathia. Muud haiguse põhjused hõlmavad süsteemset vaskuliiti, pärilikke angiopaatiaid, traumaatilisi ajukahjustusi, südame pärgarteritõveid, arütmiaid.

    Riski tegurid hõlmavad järgmist:

    • geneetiline eelsoodumus;
    • hüperkolesteroleemia;
    • ülekaaluline;
    • füüsilise tegevuse puudumine;
    • liigne vaimne stress;
    • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
    • kehv toitumine.

    Haiguse vormid

    Etioloogilise teguri järgi on düskirkulatiivne entsefalopaatia jagatud järgmisteks tüüpideks:

    • ateroskleroos - kõige sagedasem vorm, haiguse progresseerumisel halveneb ajutalitlus;
    • hüpertensiivne - võimeline ilmnema noorukieas, teravustab hüpertensiivse kriisi ajal; on oht, et südamega luure ja mälu süveneb sügav dementsus;
    • venoosse aju funktsioonid halvenevad turse taustal, mis areneb vere väljavoolu raskuste tõttu;
    • segu - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide tunnused.

    Haiguse esmastel etappidel näidatakse patsientidele sanatoorsete abinõude kasutamist.

    Sõltuvalt looma iseloomust võib haigus olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), taandub kiiresti ja progresseerub kiiresti (galloping).

    Haiguse etapp

    Düstsüklilise entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

    1. Neuroloogilise seisundi muutus puudub; piisav ravi võimaldab tavaliselt saavutada stabiilse pikaajalise remissiooni.
    2. Sotsiaalse kahjustuse alguses on objektiivsed neuroloogilised häired, enesetäiendamise võime.
    3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistelt.

    Düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid

    Düstsüklilist entsefalopaatiat iseloomustavad kognitiivse funktsiooni häired, motoorika kahjustused ja emotsionaalsed häired.

    Iseloomulik on patoloogilise protsessi arengu järk-järguline ja vaevalt märgatav algatus. Düstsüklilise entsefalopaatia esialgsel etapil domineerivad kliinilises pildis tavaliselt emotsionaalse sfääri häired. Ligikaudu 65% patsientidest kurdavad depressiooni ja madalat meeleolu. Neid iseloomustab somaatilise iseloomuga ebamugavustunne (selja valu, liigesed, siseorganid, peavalu, müra või tinnitus jne), mis ei ole alati põhjustatud olemasolevatest haigustest. Düstsüklilise entsefalopaatia depressiivne seisund reeglina toimub alaealise traumaatilise põhjusena või spontaanselt, on antidepressantide ja psühhoteraapiliste meetodite abil raske neid parandada. 20% juhtudest on depressiooni raskus märkimisväärselt suurenenud.

    Düstsüklilise entsefalopaatia esmaste etappidega patsientidel põhjustavad psühho-emotsionaalsed stressid ja kutsehaigused sageli ägenemisi.

    Düstsüklilise entsefalopaatia muud sümptomid esialgsel etapil hõlmavad ärrituvust, agressiivsust teiste suhtes, meeleolu kõikumisi, kontrollimatu nutt vähestel põhjustel, puudulikkust, väsimust, unehäireid. 90% -l patsientidest on mäluhäired, kontsentratsiooni vähenemine, raskused mis tahes tegevuse planeerimisel ja / või korraldamisel, kiire väsimus intellektuaalse koormusega, mõtlemise tempo aeglustamine, kognitiivse aktiivsuse vähenemine, ühelt tegevusliigilt teisele ülemineku raskus. Mõnikord on suurenenud tundlikkust välistele stiimulitele (valju müra, ere valgus), asümmeetria näo, keele kõrvalekalle keskjoonel, oculomotor häired, välimus patoloogiline refleksid, ebakindel, kui jalgsi, iiveldus, oksendamine ja pearinglus, kui te kõnnite.

    II astme düskirkulatiivse entsefalopaatia puhul on iseloomulik kognitiivsete ja motoorsete häirete süvenemine. Mälu ja tähelepanu märkimisväärselt halvenenud, märgatav intellektuaalne langus, raskused varem teostatavate intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia, eelmiste hobide huvi kaotamine. Patsiendid ei suuda kriitiliselt hinnata nende seisundit, ülehinnata nende intellektuaalset võimekust ja tulemuslikkust, neid iseloomustab enesekesksus. Patsiendi patoloogilise protsessi progresseerumisel on kadunud üldistumise, ajas ja ruumis orienteeritusvõime, päevane unisus ja halb unetaja. Selles staadiumis on düskirkulatiivse entsefalopaatia tüüpiline manifestatsioon aeglustunud väikeste sammudega ("suusataja käik"). Käimise protsessis on patsiendil raske liikuda ja see on sama raske lõpetada. Sellisel juhul ei täheldatud ülemiste jäsemete töös motoorseid häireid.

    Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris esineb esmakordselt üldise populatsiooni esinemissageduse järgi düstersütopeenia entsefalopaatia.

    III astme düskirkuloorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel täheldatakse märgatavaid mõtlemishäireid, töövõime kaotatakse. Patoloogilise protsessi edasise arengu korral on enesehooldusvõime kaotatud. Selles haigusastmes olevad patsiendid osalevad tihti mingisuguses ebaproduktiivses tegevuses, kuid enamikul juhtudel ei ole neil mingit töökohta motiveeritud, märkatakse ükskõiksust ümbritsevatele ümbritsevatele sündmustele. Rasked kõnehäired, kusepidamatus, treemor, jäsemete paresis või halvatus, pseudobulbar sündroom ja mõnel juhul tekivad epileptiformilised krambid. Patsiendid kukuvad sageli kõndimise ajal, eriti siis, kui pööratakse sõitu ja peatatakse. Kui düstsüklilist entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekib selliste kukkumiste ajal luumurrud (enamasti reieluukaela luumurrud).

    Selle haiguse peamised neuroloogilised ilmingud hõlmavad kõõluste reflekside elavnemist, reflekside tsoonide laienemist, vestibulaarseid häireid, lihaste jäikus, alajäseme kloone.

    Diagnostika

    Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoos on kindlaks tehtud haiguse väljendunud sümptomite põhjal kuus kuud või kauem.

    Diagnoosimiseks kaebuste ja anamneeside kogum. Kuna patsiendi ja tema perekonna kognitiivne häire haiguse algfaasis võib jääda märkamatuks, on soovitatavad spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil pärast arst infot individuaalseid sõnu korrata, pöörata dialoogi nooltega, mis tähistavad kindlat aega, ja siis meenutada sõnu, mida patsient kordab pärast arsti jt.

    Düstsüklilise entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia.

    Pea- ja kaela anuma Doppleri ultraheli, ajuveresoonte skaneerimine ja magnetilise resonantsanograafia angiograafia. Mõnel juhul on ette nähtud kompuutertomograafia, mis võimaldab hinnata ajukahjustuse taset ja määrata düstsüklilise entsefalopaatia staadiumi (haiguse I etapis tuvastatakse väikesed orgaanilised ajukahjustused II-ga, väiksemad valgusainete tihedusega väikesed haavandid, aju trüüside ja vatsakeste laienemine, III etapp - raske aju atroofia).

    Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerida düstsüklilist entsefalopaatiat Alzheimeri tõve, Creutzfeldt-Jakobi tõve, levinud entsefalomüeliidiga. Kõige usaldusväärsemad märkid, mis viitavad sellele haigusele, on "vaiksete" ajuinfarktide oksüde avastamine.

    Vastavalt näidustustele on ette nähtud elektroencefalograafia, echoencephalography, reoencephalography.

    Etioloogilise teguri kindlakstegemiseks on vaja konsulteerida vererõhku mõjutava kardioloogiga, elektrokardiogrammi, koaguloloogilise vereanalüüsi, biokeemilise vereanalüüsiga (üldkolesterooli määramine, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinid, glükoos). Diagnostika selgitamiseks võib osutuda vajalikuks konsulteerida oftalmoloogiga silmaarstiga ja määrata visuaalsed väljad. Neuroloogiliste häirete määramiseks on vaja neuroloogiga konsulteerimist.

    Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

    Düstsüklilise entsefalopaatia ravi on suunatud etioloogilise faktori kõrvaldamisele, peaaju ringluse parandamisele, närvirakkude kaitsmisele hüpoksia ja isheemia eest.

    Peale aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hapnikust saadud hapnikust.

    Haiguse esmastel etappidel näidatakse patsientidele sanatoorsete abinõude kasutamist.

    Selle haiguse patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid. Hüpertensioonis kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid, et vältida komplikatsioonide tekkimist ja aeglustada haiguse progresseerumist. Kõrge kolesterooli kontsentratsiooni korral veres, mis ei vähene dieedi jälgimisel, on ette nähtud lipiidide taset alandavad ained. Kognitiivse kahjustuse raskusastme vähendamiseks kasutatakse nootropics. Pearingluse korral tuleb ette kirjutada vasoaktiivseid ja vegetotroopseid ravimeid. Emotsionaalse sfääri häirete esinemisel on näidatud analeptilise toimega antidepressandid, mis võetakse hommikul ja rahustava toimega antidepressandid, mis võetakse pärastlõunal. Näidatakse vitamiinravi.

    Füsioteraapia meetoditest on efektiivne ravimite elektroforees, magnetravi, hapnikuravi, refleksoteraapia ja ka balneoterapia.

    Tserebraalse düstsüklilise entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne rehabilitatsioon, asteniitiste ilmingute kõrvaldamine.

    Kui siselahendi arteri luumenit kitseneb 70% -ni ja haigus kiirelt progresseerub, on näidustatud kirurgiline ravi (karotüübi endarterektoomia, intrakraniaalse anastomoosi moodustumine). Selgroogarteri anomaaliate korral toimub selle rekonstrueerimine.

    Liikumishäirete korral on näidatud koormuse järkjärguline suurenemine, tasakaalustusravi.

    Eakatel on haigus sagedamini registreeritud, kuid viimastel aastatel on düstsüklilise entsefalopaatia juhtude arv suurenenud kuni 40-aastasesse vanuserühmas.

    Ravi efektiivsuse eelduseks on halbade harjumuste tagasilükkamine, ülekaalulisuse korrigeerimine, loomasööda piirangutega dieedi järgimine, kolesterooli sisaldav toit, lauasool. Düstsüklilise entsefalopaatia esialgse staadiumiga patsientidel kaasneb ägenemine tihti psühho-emotsionaalse üleküllusega, kutsehaigustega (öötöö, vibratsioon, kõrgendatud õhutemperatuuri ja kõrgema mürataseme tingimustes), mistõttu on soovitatav neid kahjulikke tegureid vältida.

    Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

    Kui õigeaegne ja adekvaatne ravi puudub, tekib veresoonte dementsuse tekkimise oht.

    Patoloogilise protsessi kiire areng, mille vastu arenenud tserebraalse düstsüklilise entsefalopaatia (isheemilised insult, süsteemsed sidekoehaigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

    Prognoos

    Õigeaegne, korralikult valitud ravi haiguse I ja II etapis võib oluliselt aeglustada patoloogilise protsessi progresseerumist, ennetada puudeid ja suurendada patsientide oodatavat eluiga, ilma et see vähendaks selle kvaliteeti. Prognoos halveneb tserebraalse tsirkulatsiooni, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia ägedate häiretega.

    Ennetamine

    Düstsüklilise entsefalopaatia arengu vältimiseks on soovitatav:

    • haiguste, mis võivad põhjustada düstersütoturse entsefalopaatia arengut, õigeaegne ravi;
    • piisav füüsiline aktiivsus;
    • tasakaalustatud toitumine;
    • kehamassi korrigeerimine;
    • halbade harjumuste tagasilükkamine;
    • ratsionaalne töö- ja puhkeviis.

    Düstsüklilise entsefalopaatia varajase avastamise eesmärgil on soovitatav regulaarseid profülaktilisi uuringuid läbi viia neuroloog riskirühma kuuluvatele isikutele (hüpertensiooni, suhkurtõvega patsiendid, aterosklerootilised anamneesis muutused, eakad inimesed).