Mööduv isheemiline rünnak

Epilepsia

Mööduv isheemiline atakk - ajutine ägeda ajuveresoonkonnahaigused häire, millele on lisatud neuroloogiliste sümptomite ilmnemist, mis täielikult taandunud, kuid mitte hiljem kui 24 tundi kliinikus varieerub sõltuvalt veresoonte kogumist, milles esines langus verevoolu.. Diagnoosimisel võetakse arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboratoorsed andmed, USDG tulemused, dupleksskaneerimine, CT, MRI, PET aju. Ravi hõlmab disaggregant, vaskulaarne, neurometaboolne, sümptomaatiline ravi. Operatsioonid, mille eesmärk on ennetada korduvaid rünnakuid ja insuldi.

Mööduv isheemiline rünnak

Transient isheemiline atakk (TIA) on eraldiseisv insult, mis oma struktuuris on umbes 15%. Koos hüpertoonilise ajukriisiga on kaasatud PNMK kontseptsioon - ajutine tsirkulatsioon, mis on mööduv rikkumine. Enamasti esineb vanas eas. Vanuserühmas 65-70 eluaastat domineerivad haigeid mehed ja 75-80-aastased naised - naised.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on lühiajaline aju verevoolu häired ja täheldatud sümptomite täielik pöörduvus. Kuid transientne isheemiline atakk suurendab märkimisväärselt tserebraalse ajurabanduse tõenäosust. Viimast on täheldatud ligikaudu kolmandiku patsientidest, kellel esineb TIA, 20% -l sellistel juhtudel ilmnes 1. kuul pärast TIA, 42% esimesel aastal. Tserebraalse insuldi oht korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutise isheemilise atakna põhjused

Pooltel juhtudel on mööduv isheemiline atakk põhjustatud ateroskleroosist. Süsteemne ateroskleroos hõlmab, sealhulgas tserebraalseid veresooni, nii intratserebraalseid kui ka eriteraapiatooteid (karotiid ja selgroogarterid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli karotiidarterite oklusiooni põhjustavad, verevarustuse häired selgroolülide ja intratserebraalsete arterite poolt. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad vereringesse allapoole ja põhjustavad väiksemate ajuveresoonte oklusiooni. Umbes veerandist TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pikemal teel tekib hüpertensiivne mikroangiopaatia. Mõnel juhul areneb TIA kui tserebraalse hüpertensiivse kriisi komplikatsioon. Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon mängivad vastastikku täiendavate tegurite rolli.

Ligikaudu 20% juhtudest on kardiogeense trombemboolia tagajärjel mööduv isheemiline atakk. Põhjused viimane olla erinev südame patoloogia: rütmihäired (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, infektsioosne endokardiit, reuma, omandatud südamehaigused (calcific mitraalstenoosiga aordistenoosi). Kaasasündinud südamerikke (DMPP, VSD, aordi koarktatsioon jne) on laste TIA põhjus.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtumitest. Reeglina tegutsevad nad noortel. Nendeks teguriteks on: põletikulised angiopaatiale (Takayasu tõbi, Behceti tõbi, antifosfolipiidsündroomiga, Horton tõbi), kaasasündinud väärarengute laevad, aordi arterites (traumaatilised ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, verehaiguste, diabeet, migreen, suukaudsete kontratseptiivide. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tekkimise tingimuste tekkimisele.

Ajuisheemia pato-genesis

Ajuisheemia arendamisel on 4 etappi. Esimesel etapil tekib autoregulatsioon - tserebraalsete veresoonte kompenseeriv laienemine vastusena ajuverevoolu perfusioonirõhu vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitemahu suurenemine. Teisel etapil, oligeemiat, perfusioonirõhu edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatoorse mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase ei ole veel mõjutatud. Kolmas staadium - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu pideva vähenemisega ja seda iseloomustab hapniku metabolismi vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui staadiumis isheemilise penumbras ei parane verevarustus isheemilise koe, kõige sagedamini rakendatakse kulul tagatise ringlusse, hüpoksia teravdab kasvav düsmetaboolsed muutused neuronite ja isheemia muutub neljanda pöördumatu etapp - arendada isheemilise insuldi. Transientset isheemilist atakki iseloomustavad kolm esimest etappi ja isheemilise tsooni verevarustuse edasine taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel manifestatsioonidel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10 mööduv isheemiline atakk on klassifitseeritud järgnevalt: vertebrobasilar TIA-basilaarset bassein (VBB), TIA une- mitmekordne ja kahepoolsete TIA mööduvat pimedaksjäämist sündroom, TGA - mööduv globaalse amneesia, teiste TIA TIA määratlemata. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid sisaldavad TGA-d kui migreeni paroksüsmi ja teised epilepsia manifestatsioonid.

Sageduse, lühiajalise isheemilise atakina puhul esineb harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmise sagedusega (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedase (kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest, kerge TIA kestab kuni 10 minutit, mõõduka raskusega TIA kestab kuni mitu tundi ja raske TIA kestab 12-24 tundi.

Ajutise isheemilise rünnaku sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli ajal, kui patsient neuroloogi küsib, on kõik ilmnenud haigusjuhtumid juba puudulikud. TIA manifestatsioonid luuakse tagasiulatuvalt patsiendi küsitlemisega. Transiitsed isheemilised atakumid võivad ilmneda mitmesuguste, nii aju kui ka fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub tserebraalse verevarustuse häiretest.

Verelooper-basaarse basseini TIA-ga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid märgivad raputamatut kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõne ebaselgeid (düsartria), diploopiat ja muid nägemiskahjustusi, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorseid ja sensoorseid häireid.

TIA-d karotiapallis iseloomustab nägemise järsk vähenemine või ühe silma täielik pimedus, vastasmõju ühe või mõlema jäseme motoorika ja tundliku funktsiooni halvenemine. Nendel jäsemetel võib esineda krampe.

Viiruse pimeduse sündroom tekib retinaalarteri, tsiliaararteri või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt mõne sekundi jooksul) nägemise kadumine sageli ühes silmas. Patsiendid kirjeldavad iseenesest sarnast TIA-d kui spontaanset "klapi" või "kardina" esinemist, mis tõmmatakse üle silma altpoolt või ülalt. Mõnikord võib nägemise kadumine kehtida ainult visuaalvälja ülemise või alumise poole suhtes. Tavaliselt selline TIA kipub stereotüüpselt kordama. Siiski võib visuaalsete häirete piirkonnas esineda erinevusi. Mõnel juhul on mööduv pimedus ühendatud hemipareesiga ja kollateraalide hemihüpesteesiaga, mis näitab TIA-d unearter-basseinis.

Üleminekuline globaalne amneesia on lühiajalise mälu ootamatu kaotus, säilitades samal ajal mälestused minevikust. Segane, kalduvus korduda juba esitatud küsimusi, ebatäielik suundumus olukorras. Tihti esineb TGA sellistes tegurites nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesia episoodi kestus varieerub 20-30 minutit kuni mitu tundi, pärast seda märgitakse 100% mälu taastumine. TGA paroksüsme ei korrata enam kui üks kord iga paari aasta tagant.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Transient isheemiline atakk diagnoositakse pärast põhjalikku anamneesiandmete (sh perekonna- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogiliste uuringute ja täiendavate uuringute põhjalikku uurimist. Viimased on järgmised: vere biokeemiline analüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme kohustusliku määramisega, koagulogramm, EKG, dupleksne skanneerimine või veresoonte USDG, CT scan või MRI.

EKG-d täiendatakse vajaduse korral ehhokardiograafiaga, millele järgneb konsulteerimine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahesuunaline skanneerimine ja USDG on informatiivsemad selgrooliste ja unetaalsete arterite ilmsete oklusioonide diagnoosimisel. Kui on vaja mõõdukate oklusioonide diagnoosimine ja stenoosi määra kindlaksmääramine, viiakse läbi ajuarteri angiograafia ja paremad ajuveresoonte magnetuuringud.

Aju arvuti diagnostika skaneerimine võimaldab välistada teise ajupatoloogia (subdural hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); juhtida isheemilise insuldi varajast avastamist, mis diagnoositakse umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st. Aju MRI on aju struktuuride isheemilise kahjustuse immuunhaiguste suurim tundlikkus. Isheemiatsoonid määratakse veerandis TIA juhtudest, sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab kindlaks teha isheemiast, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnedel juhtudel on ette nähtud välja toodud potentsiaalide (VP) täiendav uuring. Seega uuritakse visuaalset ÜPP-d mööduva pimeduse sündroomi puhul, somatosensüümsel CAP-is pikaajalisel paresis.

Ajutise isheemilise rünnaku ravi

TIA teraapia eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada normaalse verevarustuse ja isheemilise aju piirkonna ainevahetus nii kiiresti kui võimalik. Seda tehakse tihti ambulatoorsel alusel, kuid võttes arvesse insuldi tekke riski esimesel kuul pärast TIA, arvavad paljud spetsialistid, et patsientide hospitaliseerimine on põhjendatud.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Selliste otstarbekate otstarbekate antikoagulantide (kaltsiumi supropariini, hepariini) kasutamise teostatavus on arutatud hemorraagiliste komplikatsioonide riski tõttu. Eelistatakse tüsplopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeli vastase trombotsüütide ravi. Emboolse geneetilise sündroomi mööduv isheemiline atakk on kaudsete antikoagulantide näide: atsenokumarool, etüülbiskamaat, fenündioon. Vere reaaloogia täiustamiseks kasutatakse hemodilutsioonit - 10% glükoosilahust, dekstraani ja soola kombinatsioonilahuseid. Kõige olulisem asi on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni esinemisel. Sel eesmärgil on ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). Ravi režiimis on TIA ka ravimid, mis parandavad aju verevoolu: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

TIA teraapia teine ​​ülesanne on metaboolsete häirete põhjustatud neuronaalse surma ennetamine. See on lahendatud neurometaboolse ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitool, püritinool, piratsetaam, metüületüülpüridinool, etüülmetüülhüdroksüpüridiin, karnitiin, semax. TIA ravi kolmandaks komponendiks on sümptomaatiline ravi. Oksendamine määratud tietüülperasiini või metoklopramüd intensiivsete peavalu - metamisooli naatriumi, diklofenak, ohuga ajuturse - glütserool, mannitool, furosemiid.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldiriski vähendamisele. Nendeks korrektsioon olemasolevate patsiendi riskifaktorite TIA: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine ja vererõhu normaliseerimiseks kontrollnumbrites, dieet, madala rasvasisaldusega, mitte-suukaudne rasestumisvastane ravi südamehaigused (rütmihäired, klapirikke, koronaararteri haigus). Profülaktilist ravi annab pikaajalise (üle ühe aasta) antiagregantravina vastavalt tunnistust - said lipiidealandavat ravimit (lovastatiin, simvastatiin).

Ennetus hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärgiks on ajuveresoonte patoloogia kõrvaldamine. Kui on näidustatud, tehakse karotiid-endarterektoomia, ekstra-intrakraniaalne mikroveresoon, stentimine või proteesiga karotiid ja selgroogarterid.

Transient isheemiline atakk (TIA): sümptomid, mõjud, ravi

Transient isheemiline atakk (TIA) on ajutine vereringe ajutine rikkumine. See tekib verevarustuse järsul lõpetamisel teatud ajukoe piirkonnale, millele järgneb selle taastamine lühikese aja jooksul. Sellisel juhul kõik kliinilised ilmingud minema täielikult 24 tunni jooksul, jätmata endiselt puudusi, kuid enamikul juhtudel kaob kõik 20-30 minutiga. See on peamine erinevus TIA ja insuldi vahel, sest nende kahe haigusseisundi sümptomid on ühesugused. Varem nimetati mööduvaks isheemiliseks rünnaks "mikrostroke".

Mööduv isheemiline atakk on läheneva insuldi hirmuäratav kandidaat. Nii et keha püüab "hoiatada inimest", et on aeg mõelda nende tervisele ja muuta oma elustiili. TIA peamisteks põhjusteks on kolesterooli laigud veresoontes, kõrge vererõhk, südame- ja verehaigused, suhkurtõbi, ülekaalulisus ja halvad harjumused. Pärast isheemia-rünnaku esinemist on suure tõenäosusega tõenäosus, et häire läheneb lähitulevikus, nii et see tingimus tuleks võtta väga tõsiselt.

Ajutise isheemilise atakna sümptomid

TIA kliinik on mitmekesine ja sõltub täielikult hapniku puudulikust aju pindala suurusest ja asukohast. Teoreetiliselt võib esineda palju mööduvat isheemiatõbe, kuid meditsiinis on kaks peamist võimalust:

1. TIA karotiidisüsteemis (paremale või vasakule). Sellisel juhul täheldatakse kõiki sümptomeid patoloogilise fookuse asukohale vastassuunas:

  • sama nime liikumise rikkumine käes ja jalgades (paresis);
  • tundlikkuse muutus on rangelt pool kehast;
  • näo asümmeetria näo lihaste paresisuse tõttu (sile nasolabiaalne korts, suu nurga väljajätmine);
  • kõnehäired (raskused sõnade hääldamisel täieliku afaasiast) koos parempoolsete vasakpoolsete karotiidsüsteemidega TIA-ga vasakpoolses karotiidses süsteemis vasakukäeliste paremal karotiidil;
  • nägemise vähenemine, "loori" tunne, "varju" silmade ees (ühe silmaga mõjutatud küljel).

2. TIA vertikaalse basiiliku basseinis:

  • liikumise koordineerimise puudumine;
  • kõndimise ajal ebastabiilsus;
  • pearinglus;
  • iiveldus, mida süvendab keha asendite muutumine ja peaaegu kadunemine puhkusel, mõnikord oksendamine;
  • kõnnakute muutumine (ebastabiilsuse tõttu on inimene sunnitud oma jalgadega lahkuma kõndima);
  • poole näo tuimus;
  • kahekordne nägemine;
  • nägemise vähenemine mõlemas silmas;
  • nägemisväljade vahetus (nägemine ühe silma paremal või vasakul poolel läheb välja - hemiaopia);
  • kuulmiskaotus.

Need mööduva isheemilise ataktse sümptomid ei pruugi igal juhul esineda, sageli esineb mööduvat rünnakut ainult üks või mitu märki. Reeglina algab TIA äkki, sageli kõrge vererõhu, füüsilise koormuse ja psühheemotional stressi taustal. Vahel sümptomid kaovad nii kiiresti, et inimesel pole isegi aega, et mõista, mis temaga juhtus, raskematel juhtudel ilmnevad manifestatsioonid järk-järgult. Kuid on oluline punkt: päeva lõpus ei tohiks olla mingeid ilminguid. Vastasel juhul tõlgendatakse seda seisundit lööksena.

Ajutise isheemilise atakna ravi

TIA-ga, isegi kui sümptomid on täielikult kadunud, tuleb patsiendile haiglasse sattuda. Kõigepealt viia läbi täielik kliiniline läbivaatus ja määrata haiguse põhjus.

Ravi peaks alustama kohe ja sisaldama järgmist:

  1. Nootropics ja neuroprotectors intravenoosselt tilguti (ceraxon, entsefabol, actovegin), et säilitada ja parandada ajukoe ainevahetusprotsesse hapnikupuuduse ebapiisavuses.
  2. Vere hüübimise eesmärgil antitüübilised ained (kardiomagnüül, polokard).
  3. Preparaadid vererõhu alandamiseks (lisinopriil, hartil).
  4. Lipiidi langetamine (kolesterooli alandav) (trovan, lovastatiin).
  5. Sümptomaatiline ravi sõltuvalt manifestatsioonidest (rahustav, krambivastane, hüpoglükeemiline, hüpnootiline).

Reeglina kestab ravi vähemalt 10 päeva, tulevikus on patsient kohaliku arsti kontrolli all. Ravi on suunatud ajutise isheemilise atakna ja insuldi vältimise põhjuste kõrvaldamisele. Nõutav kontroll:

  • vererõhk;
  • suhkrusisaldus;
  • kolesterool;
  • koagulatsioonisüsteem;
  • aterosklerootiliste hoiuste olemasolu kaela ja aju laevades (anumate ultraheli tehakse);
  • ajukoe tingimused (kompuutertomograafia).

Samuti on keelatud halvad harjumused, toitumine ja tervislik eluviis (kõnnid, töö ja puhkus)

TIA võimalikud tagajärjed

Ainuüksi lühiajaline isheemiline atakk ei kujuta endast otsest ohtu elule, vaid on ka kohutava katastroofi eelkäija. Kui jätate selle riigi tähelepanuta jätmise korral, lähemas tulevikus võib see juhtuda uuesti. Reeglina ei ole enam kui 2-3 TIA, siis paratamatult areneb tõsine insult, mis võib muuta inimese võimatuks või viia surma. 10% -l inimestel tekib 1-2 päeva jooksul pärast mööduvat isheemiatõbe aju-insult või müokardi infarkt. Kahjuks ei pöördu suurem osa patsientidest, kes saavad TIA-d (eriti kui see kestab 5-10 minuti jooksul), meditsiinilist abi, mis halvendab oluliselt prognoosi ja toob kaasa katastroofilisi tagajärgi.

Isheemiline atakk

Isheemilise rünnaku rünnak on episood, mis on seotud kesknärvisüsteemi düsfunktsiooniga, mis on tingitud verevarustuse patoloogiast aju teatud osades, millega kaasnevad infarkti haigusseisundi sümptomid. Epidemioloogide eksperdihinnangu kohaselt on ainult 0,05% eurooplastest mööduv isheemiline atakk (TIA). Patoloogia on kõige sagedasem üle 65-aastastel inimestel, kes mõjutavad enamasti mehi. Naiste puhul muutub rikkumine 75 aastaga eriti ohtlikuks. Alla 64-aastastel inimestel esineb häire ainult 0,4% juhtudest.

Mööduv isheemiline rünnak

Ajutise isheemilise atakna põhjused

Kõigepealt peate kaaluma, mis see on - TIA, kuna isheemiline rünnak ei ole iseseisev rikkumine. Patoloogia on tingitud muutustest veresoontes, verevoolus, südame lihase düsfunktsioonis või mitmes teises verevarustussüsteemi organismis.

TIA arengul on pöörduv mõju, aju ajude verevoolu vähenemine aja jooksul. Enamasti on trombi moodustumise põhjus, mis ummistub anumas ja blokeerib normaalset verevoogu, kuid blokeering on puudulik, osa luumenist jääb. Ajukoe hüpoksia põhjustab selle funktsiooni rikkumist.

Aju isheemiatõve tagajärjed on eluohtlikud ainult raskete patoloogiliste vormide korral, teistel juhtudel see läbib iseenesest, kuid iga rünnak kujutab endast ohtu tervisele. Aja jooksul võib tekkida trombe ja blokeerida verevool, mis põhjustab südameatakk või insult.

Laeva seisundil on TIA genereerimisel oluline roll, kuna rütmihäire suureneb veresoonte spasmide korral või verevoolu ja trombofüüsi halvenemise korral. Täiendav eelisjärjekorras on südame võimsuse vähenemine, kuna südame lihase funktsioon on ebapiisav, veri ei voola mõnes peaosas hästi.

TIA areneb kiiresti ja on akujuline. Seda seisundit iseloomustab lühiajaline fookuskahjustus, mõnikord on aju kahjustus. Seda seisundit võib segamini ajada, kuid selle iseloomulik erinevus seisneb lühiajalises suunas, tavaliselt pärast 1 tunni möödumist sümptomid kaovad. Isheemia rünnaku kestel on enamasti 5 minutit - 24 tundi.

Erinevus TIA-st insuldist

Sageli on isheemiline aju rünnak tingitud sellest, et:

  • aterosklerootilised häired ampullide seisundis;
  • hüpertensioon;
  • südame isheemia, sealhulgas müokardi infarkt;
  • kodade fibrillatsioon;
  • proteesi ventiili paigaldamine südames;
  • laienenud kardiomüopaatia;
  • diabeet;
  • vaskulaarsüsteemi mitmesugused häired: kollenenoos, vaskuliit, arteriit;
  • anti-fosfolipiidide häire sündroom;
  • aordi koarktatsioon;
  • peaahelate suguelundite või omandatud osakesed;
  • pea pea veresoonte süsteemi geneetiline alaareng;
  • emakakaela osteokondroos.

Hüpodinamia (isik viib passiivset eluviisi) ja harjumusi, mis kahjustavad veresoonte tervist, võivad provotseerida isheemiatõbe. CASi puhul on suitsetamine ja alkoholism halvimad harjumused.

TIA klassifikatsioon

TIA rünnak võib põhjustada insuldi

Haiguse klassifikatsioon kasutab kahjustuse asukohta ja trombi asukohta. Rahvusvahelise 10 klassifitseerimise klassifikatsiooni järgi on TIA jaoks mitmeid põhilisi valikuid:

  • mööduvad rünnakud;
  • vertebro-basilar sündroom;
  • poolkera või karotiidarteri sündroom;
  • arterite kahepoolse kahjustuse mitmed erinevad sümptomid;
  • pimeduse lühiajaline ilmumine;
  • lühike täielik amneesia;
  • täpsuseta vorm TIA.

Mööduvate isheemiliste atakkide kliinilised ilmingud

Häire iseloomulikud tunnused põhjustavad kõrvalekallete äkilist ilmnemist ja lähitulevikus sümptomid taanduvad. Terav vorm annab võimaluse kiireks arenemiseks.

TIA diagnoosimine on tihti keeruline, mida tõendab statistika, kus 60% juhtudest on valesti diagnoositud. Diferentseeritud diagnostika võib isegi kogenud spetsialistide poolt eksitada, kuna sümptomid erinevad sõltuvalt trombi moodustumise kohast.

Sümptomid vertebrobasilari sündroomis:

  • raske pearinglus;
  • tinnituse tõus;
  • iiveldus kõhuga ja luksumine;

Transiitsed isheemilised atakid (TIA)

  • liigne higistamine;
  • koordineerimise kõrvalekalle;
  • intensiivne valu sündroom, sageli lokaliseeritud kaelas;
  • visuaalse tajumise patoloogia: esinevad teravad valguse vilgub, nägemisvälk väheneb, silmade ees olev udu, jagatud pilt, teatud piirkondade kadumine vaateväljast;
  • vererõhu järsk muutus;
  • lühiajaline amneesia;
  • Kõneaparaati ja neelamisrefleksi patoloogiat vaadeldakse harvemini.

Patsientide välimust iseloomustab palavik, nahk muutub niiskeks. Ilma spetsiaalsete tööriistadeta saad märkida nistageemi horisontaalse kuju (õpilaste kontrollimatu võnkumine toimub horisontaalselt). Lisaks esineb koordineerimispatoloogiat: libisemine, nina puudutamise kontroll sõrmega näitab libisemist.

Hemispõhi sündroomi iseloomustab:

  • nägemise järsk kaotus või ühe silma kvaliteedi halvenemine. Trombotsüütide leidmisel ilmneb külg. Kestab umbes 5 minutit;
  • märgatav nõrkus, piirkondade tuimus on, halveneb keha pool, eriti jäsemete tundlikkus. Mõjutatud silmaga vastas olev külg on valdavalt mõjutatud;
  • näo lihased nõrgendavad allapoole, käed tunnevad tuimust, sellega kaasneb nõrkus;
  • väike ekspressiooniga lühike kõnepatoloogia;
  • jalgade lühike kramptav seis.

Ajutise isheemilise atakna tagajärjed ja ravi

Tserebraalne patoloogia avaldub ennast:

  • kõneaparaadi osaline ja lühike kõrvalekalle;
  • liikumise tundlikkuse ja kvaliteedi halvenemine;
  • krampidega riik koos ühe pika või mitme ajutise rünnakuga;
  • nägemise täielik kaotus.

Kui emakakaela piirkonnas tekib kahju, võivad sümptomid esineda:

  • lihasnõrkus;
  • teadvusekaotuse tunne või halvatus.

Riik taastatakse sekundites ja inimene võib seista.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Kui on varem kirjeldatud sümptomeid, võtke kindlasti patsient haiglasse. Tema ravi käsitleb neuroloogi. Kõige lühikese ajaga näidatakse, et CT ja MRI määravad patoloogia ja TIA liikide olemuse. Samal ajal viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika.

Lisaks kuvatakse tehnikate abil riistvara diagnostika:

  • Laeva oleku uurimiseks pea ja kaela ultraheli;
  • MRI ja CT koos kontrastainega;
  • reoencephalography;

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

  • EEG;
  • EKG ja Echo;
  • EKG seire on määratud ainult siis, kui see on näidatud.

Need uuringud annavad täpsemaid andmeid, et määrata kindlaks neuroloogiliste häirete sümptomid ja tuvastada patoloogia lokaliseerimine.

On olemas laboratoorsed diagnostikameetodid, mis pakuvad täielikku teavet haiguse kohta, nende hulgas:

  • vereanalüüs;
  • koagulogram;
  • biokeemi võib määrata vastavalt näidustustele.

On väga tõenäoline, et diagnoosimisel on seotud vastavate meditsiini valdkondade spetsialistid: optometristid, terapeudid ja kardioloogid.

Mööduvate isheemiliste rünnakute diferentseeritud diagnoosimine

Enne TIA ravi alustamist peate välja jätma mitmed haigused, mis võivad nende manifestatsioonides olla sarnased. Täpse diagnoosi jaoks on väärtust leidnud esinemise tõenäosuse kaalumine:

  • epilepsia;
  • minestamine;
  • migreeni aura;
  • siseelust lokaliseeritud haigused;

Mööduvate isheemiliste rünnakute diferentseeritud diagnoosimine

  • metaboolsete kõrvalekallete patoloogiad;
  • psühholoogilised paanikahood;
  • hulgiskleroos;
  • arteriit koos lokaliseerimisega templid;
  • müasteeni kriis.

Ajutise isheemiaga seotud atakamisravi põhimõtted

Ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast sümptomite avastamist. Patsient vajab kiiret hospitaliseerimist. Arstid võivad välja kirjutada:

  • antiagreganty parandada verevoolu - kasutatud esimestel päevadel. Atsetüülsalitsüülhape on ette nähtud sagedamini, päevane annus on 325 mg. 2 päeva möödudes vähendatakse annust 100 mg-ni. Ravi võib täiendada "klopidogreeliga" ja "dipüridamooliga";
  • hüpolipideemiliste toimete vahendid - simvastatiin ja atorvastatiin;
  • Nootroopseid ravimeid manustatakse tilgutades. Populaarsed - tserebrolüsiin ja piratsihtam;
  • antikoagulandid takistavad verehüüvete moodustumist. Preparaadid - "Fraksipariin" ja "Kleksan";
  • infusioonipuhangute abil, mida kasutatakse tilguti meetodil. "Pentoxifylline" ja "Reopoliglukiin" on ette nähtud sagedamini;
  • Neuroprotektiivseid ravimeid manustatakse tilgutades. Kuulsad nimed - "Actovegin" ja "Cerakson";
  • enamikes ravirežiimides kasutatakse antioksüdante, sagedamini esineb Mexidoli ja tsütoflaviini;
  • vahendid vererõhu taastamiseks - "Amlodipiin" ja "Lisinopriil" (või kombinatsioonravimid "ekvaator");
  • insuliinravi hüperglükeemia tarbeks.

TIA ravi tuleb alustada kohe.

Mööduvate isheemiliste atakkide vältimine

Ennetus hõlmab:

  • vererõhu normaalse taseme säilitamiseks õigeaegne ja adekvaatne hüpertensiooni ravi;
  • kolesterooli koguse ja selle kontrolli vähendamine õige toitumise kaudu;
  • kehas kahjustada võivate kahjulike harjumuste, eriti laevade, tagasilükkamine;
  • antikoagulantide regulaarne manustamine, saate valida "Cardiomagnyl" 75-100 mg päevas;
  • haiguse riski suurendavate tegurite kõrvaldamine.

TIA prognoos

Kui reageerite kiiresti sümptomitele, helistage kiirabile ja tehke õigeaegne ravi, siis on TIA regressiivne käik ja pärast lühikest aega naaseb inimene normaalse elu juurde.

Kui ravi edasi lükatakse arsti juurde, võib TIA muutuda südameatakkiks või insultideks. Prognoos selle halveneb, on puude või surmaga lõppenud juhtum. Õitsev vanus, kahjulikud harjumused ja somaatilised häired halvendavad tagasinõudmise prognoosi ja suurendavad rünnaku kestust.

Mis arst ühendust võtta

Esiteks, sobivad sümptomid nimetavad nad kiirabi. Kui raskusaste on väike ja rünnak lõppeb kiiresti, pöörduge neuroloogi poole. Vajaduse korral võib tuua: oftalmoloog, kirurg, kardioloog. Ravi lõpus tasub viidata endokrinoloogile.

Aju ajutine isheemiline atakk

Termin "isheemiline atakk" on tänapäevane ajuvereringuse ajutise häire nimetus vastavalt rahvusvahelisele statistilisele klassifikatsioonile ICD-10. Pristupoobraznye manifestatsioonid või "rünnakud", mida inimene kogeb, on ajutised (möödujad), lahkuvad sageli iseenesest.

Regulaarse isheemilise rünnaku tagajärjel väheneb aju kindla osa verevarustus. Neuroloogiliste sümptomite kriitiline periood on 24 tundi. Kui aju-puudulikkus kestab kauem, siis peetakse seda seisundit häireks.

Rahvusvaheline klassifikatsioon

Kaebuste ebakorrapärasuse tõttu ei lähe kliinikusse kõik patsiendid. Seepärast ei ole võimalik anda usaldusväärseid andmeid selle aju patoloogia sageduse ja levimuse kohta. Tehti kindlaks, et 30-50% patsientidest esines eelmise ajutine ajuisheemia 5 aasta jooksul enne insuldi.

ICD-10-s on esile tõstetud lühiajalise ajuisheemilise krambi ja sellega seotud sündroomide alamrühm G45 koodiga.

Nende variandid peegeldavad lühiajalise mehhaanilise obstruktsiooni esinemise sagedasemat paiknemist aju söönud arterites:

  • G45.0 - vertebrobasilar-arteriaalse süsteemi tase;
  • G45.1 - ajukoes, mis on tingitud ajukelme ajutine blokeerimine;
  • G45.2 - veresoonte mitu kahjustust mõlemal küljel;
  • G45.3 - kliinikus valitseb mööduvat pimedust põhjustav sümptom;
  • G45.4 - Leading manifestatsioon - mööduv amneesia (mälukaotus);
  • G45.8 - muudest põhjustest tingitud mööduv isheemiline atakk;
  • G45.9 - kood määratakse diagnoosiks, kui TIA märke on olemas, kuid põhjused ei ole täpsustatud.

Mis juhtub veresoontes ja ajurakkudes?

Isheemilise rünnaku ajal on arterites, mis kannavad hapnikku ja toitaineid aju erinevatesse osadesse, lühike spasm. Selle põhjuseks on veresoonte kahjustusreaktsioon, kortikaalsete tuumade "kontrolli" funktsiooni rike.

Võibolla nende negatiivset rolli mängivad:

  • geneetiline eelsoodumus tingitud veresoonte puudulikkus;
  • vere hüübivuse häired (hüperprotrombineemia suurendab trombi moodustumist);
  • autoallergia protsess - antikeha komplekside moodustumine veresoonte siseseintel;
  • vaskuliidi põletikulised reaktsioonid.

Isegi ajurakkude (neuronite) pakkumise lühike katkestamine häirib energiaprotsessi sees, põhjustab hapnikupuudust (hüpoksiat), peatab igasuguse ainevahetuse.

Kliinilised sümptomid sõltuvad kahjustuse ulatusest ja selle asukohast. Need erinevad insuldi ilmingutest, naastes normaalsesse olekusse 24 tunni jooksul.

Ajutiste isheemiatega seotud põhjused ja tegurid

Aju TIA põhjused langevad kokku isheemilise insuldi peamiste provotsionaalsete teguritega:

  • üle 50-aastased mehed on rünnakute suhtes kõige vastuvõtlikumad;
  • aterosklerootilised vaskulaarsed muutused;
  • hüpertensioon;
  • süsteemsed põletikulised ja autoimmuunsed vaskulaarsed haigused (erütematoosluupus, vaskuliit);
  • ülekaalulisus (rasvumine) ja endokriinapatoloogia;
  • diabeet;
  • emakakaela piirkonnas esinevad muutused luu-seljaaju protsessides;
  • südamehaigused, arütmia;
  • nikotiini mürgitus suitsetamise ajal;
  • alkoholiefekt.

Tõsiste südame- ja endokriinsete haiguste esinemisel on lapseeas ja noorukieas võimalik mööduv isheemia.

Kliinilised ilmingud

TIA sümptomid määratakse kahjustuse lokaliseerimisega. Diagnoosides näitavad nad aju düsfunktsionaalset verevarustust. Neuroloogias on:

  • aju sümptomid - pearinglus, peavalu, iiveldus, nõrkus, lühiajaline teadvusekaotus;
  • kohalikud ilmingud on spetsiifilisemad teatud kahjustuse piirkondades.

Fokaalsete manifestatsioonide järgi saab üks TIA eristada teisest.

Vertebrobasilar-rünnakud on lühiajalise isheemia kõige sagedasem manifestatsioon (kuni 70% kõigist juhtumitest). Neil on väga erinevad kliinilised sümptomid. Esineb pea pööramisel või spontaanselt.

Emakakaela migreeni sündroom - mis on seotud selgroolüli arterite kahjustusega spondüloosi deformeerimisel ja emakakaela selgroolüli osteokondroosil. Esitatakse:

  • ägedad valud kaelas ja kaelas, mille kiiritamine pea pinnal on ahi "kiiver";
  • pearinglus ja minestamine;
  • iiveldus;
  • tinnitus.

Vestibulaarsed häired - nähtus "objektide pöörlemine", tasakaalu kadumine, silmapulgade nüstagm.

Atoonilised ja adünaamilised muutused - mööduv nõrkus, lihaste toonuse kaotus.

Krambiv sündroom, mida iseloomustavad krambid käte ja jalgade puhul ilma teadvuse kadumiseta, on jäsemete pikendamine ja venitamine.

Vaskulaarsed nägemishäired - patsient kirjeldab äkilist nägemiskahjustust, silmade ettepoole jäävaid kohti ja punkte, optilisi kuju, värvuse tajumise muutust.

Mööduvad kõnehäired.

Diafragma paroksümma kokkutõmbed - põhjustavad köhimist, hüpertooniat, südamepekslemist, pisaraid ja sülitust, õpilaste kitsendust.

Kardiaalsete transientsed isheemilised atakkud on seotud veritsuskaotusega unearterite tasemel. Tüüpilised sümptomid:

  • peavalud;
  • teadvuse või orientatsiooni lühiajaline kahjustus;
  • ajutine nõrkus ja nõrk tundlikkus kätes ja jalgades (lihase hüpotensioon ja paresteesia);
  • on võimalikud kerge kõnehäired.

Aordi- ja tserebraalsete rünnakute märgid

Aordi tsooni verevarustuse häirimise korral väljuva unearteri ja selgrooarteri puhul on rünnakud raskemad kui karotiid-selgroogsed. Patsiendid ilmuvad:

  • lühike katkemine silmis;
  • peapööritus ja müra pea;
  • ruumi orientatsioon on katki;
  • äkiline nõrkus jäsemetes;
  • kõnehäired.

Aordi koarktamise ajal võib tekkida patoloogia. Samal ajal tekib kõrge vererõhu taust:

  • teravad peavalud;
  • raskustunne peas;
  • ümberringi keerates või ümber pöörlevate objektide tunne;
  • vähenenud lihaste toon;
  • jalutuskäigu võnkumas;
  • iiveldus ja oksendamine.

Mannekehanismis on pea peaaegu muutunud.

Rünnakute raskusastme kriteeriumid

Isheemiliste rünnakute raskusastme aluseks on vajalik aeg täielikult taastada keha funktsioone. On tavaks eristada järgmist:

  • kerge - kui rünnaku kestus kuni kümme minutit;
  • mõõdukas - kestus 10 minutit kuni mitu tundi, pärast rünnaku järel jäänud mõjusid;
  • raske - rünnak kestab mitu tundi päevas, on võimalik kerged orgaanilised sümptomid ja hiljem.

Diagnostika

Diagnoos rünnaku ajal takistab selle aeglustumist. Kuid isheemilise rünnaku põhjused jäävad endiselt, mistõttu tuleb neid kõige täpsemalt määratleda. Mõtle järgmist:

  • sarnased sümptomid esinevad aju orgaanilises patoloogias (kasvajad, migreen, meningiit), nii et peaksite kasutama kõiki olemasolevaid diagnostilisi meetodeid;
  • patsiendil on suurenenud risk insuldi tekkeks;
  • Kõige täielikumat tehnilist baasi pakuvad spetsialiseerunud neuroloogilised haiglad, on parem läbida eksam haigla tingimustes.

Uuringukava peaks sisaldama järgmist:

  • perifeerse vere analüüs;
  • biokeemilised testid, mis näitavad maksa- ja neerud, koe nekroos;
  • lipiidprofiil koos kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide suhtega;
  • hüübimisprotsesside uurimiseks laiendatud koagulogramm;
  • uriini analüüs, mis kinnitab maksa- ja neerufunktsiooni, tuvastab põletiku elemendid, vaskulaarseina läbilaskvus;
  • Kaela ja aju arterite dopplerograafia määrab kindlaks verevoolu kiiruse muutused, ateroskleroosi esialgne staadium, piiratud tsoonid, ajukoe moodustumine ja veresoonte päritolu (tuumorid, aneurüsmid);
  • Tserebraalsete arterite veresoonte süsteemi angiograafiat kasutatakse vereringe häirete, tromboosi, abilaevade võrgustiku arengu kindlakstegemiseks;
  • elektroencefalogramm võimaldab eristada vaskulaarse patoloogia tunnuseid teistest orgaanilistest ajukahjustustest;
  • elektrokardiogramm aitab tuvastada arütmiad, müokardi haigused ja südame kokkutõmbevõime langus.

Tserebraalsete veresoonte "peegelina" kasutatakse silmaarstliku silma põhjapoolse silmaarstliku ülevaate pilti.

Korrigeeritud diagnoos ja ravi retseptid nõuavad mitmete spetsialistide, sealhulgas terapeudi, neuroloogi, silmaarsti ja kardioloogi osalemist.

Ravi

Terapeutiliste meetmete peamine ülesanne on insuldi vältimine. Seetõttu on vajalik alustada ravi varases staadiumis, ootamata tõsiseid isheemilisi rünnakuid ja nende kordumist.

  • sellised populaarsed ravimid, nagu aspiriin, tromboas, kardiomagnüül, on soovitatavad vere hõrenemiseks, kui samaaegselt esinevate seedetrakti haiguste tõttu halvasti talutavad, kirjutatakse tsiklopediin;
  • püsiseisundi tingimustes manustatakse intravenoosselt intravenoosselt reo-püglütsiini;
  • Statiinseid ravimeid kasutatakse laialdaselt vere kolesteroolitaseme alandamiseks ja ateroskleroosi arengu aeglustamiseks, sealhulgas atorvastatiin, simvastatiin, pravastatiin;
  • Vaskulaarsete spasmide eemaldamiseks kasutage koronarolitiki: papaveriin, nikotiinhape, Nikokerin;
  • ajuveresoonte mikrotsirkulatsiooni taastavate ravimite hulka kuuluvad Cavinton, Vinpocetine;
  • Nootropics (piracetam, nootropil, Cerebrolysin) osalevad neuronite säilitamises ja taastuvate energiaallikate tagamises.

Hiljuti on toimunud arutlemine statiinide kasutamise otstarbekuse üle, kuna hullusega ja lootustega on muutunud psüühikahäirete kujul tüsistused. Eriti naised kipuvad neid. Seepärast peetakse määramist õigustatuks, kui kahekuuline ranged dieedid ei too kaasa kolesterooli taseme normaliseerumist veres. Ja normaalse lipoproteiinide sisaldusega pole neid vaja kasutada.

On vajalik kontrollida vererõhu taset ja võtta ravimeid hüpertensiooniks vastavalt näidustustele - diureetikumid. Suhkurtõvega patsiendid ei suuda vabaneda mööduvatest rütmirakkudest ilma normaalse veresuhkru taseme toetuseta suhkruid vähendavate ravimite abil.

Tromboosi esialgse nähtuse tuvastamisel püsiseisundi tingimustes viiakse tibroos lahustamiseks ja eemaldamiseks läbi fibrinolüütiline ravi.

Ravi abimeetodid:

  • sümptomitega rünnakute suhte esinemisel emakakaela osteokondroosiga määratakse elektroforees ravimitega, mis leevendavad lihasspasme, hoolikalt kaelapiirkonna massaaži, pea Darsonvali voolu;
  • Hapnik, okas, radooni vannid omavad head lõõgastavat toimet, neid saab kõige paremini läbi viia sanatooriumi tingimustes;
  • füsioteraapia aitab taastada vereringet, parandada abilaevade võrgustikku.

Rahvatstest ravimeetoditest on mõistlik retsept ateroskleroosi ennetamiseks, immuunsüsteemi tugevdamine teeb. Nende hulka kuuluvad sidrun-küüslauguküüntekstrakt, põõsastik, koorekoefi, ristik, kalaõli lisandid. Ärge proovige oma narkootikume asendada. Rahvaparandusvahendid aterosklerootiliste naastude vabanemiseks on võimatu.

Kas TIA abil on võimalik prognoosida insuldi tõenäosust?

Kliinilised uuringud on kinnitanud isheemilise insuldi esinemissageduse vähenemist 30-45% -l patsientidel, kes saavad ravi. See on usaldusväärsete andmetega insuldi tuvastamiseks:

  • järgnevatel aastatel ¼ osal isheemiliste rünnakutega patsientidel;
  • esimesel nädalal - 43% juhtudest.

Seetõttu on arstide vajadus minna haiglasse, isegi kui sümptomid on kadunud, ühetähenduslik ja annab patsiendile raskete häirete ennetamise.

Isikukaitse eeskirjadele ei ole vaja tugineda ravimitele. Inimese elu tagajärjed sõltuvad rohkem ravimitest. Soovituslik:

  • välistada suitsetamine ja alkohol;
  • järgige ateroskleroosivastase dieedi kogu oma ülejäänud eluaja jooksul (vähendage loomsete rasvade, kõrge kalorsusega toidud, pöörduge taimeõli, kala, vähendatud rasvasisaldusega piimatooteid kindlasti süüa juurvilju ja puuvilju igal aastal);
  • kehaline aktiivsus on piiratud ainult raskete spordialadega, jalgsi, ujumine, fitness, jalgrattasõit;
  • vererõhu jälgimine aitab TIA-d õigeaegselt ära hoida, et ajutroopidest lahti saada.

Mööduvaid isheemilisi rünnakuid tuleb käsitleda hoiatusena, kui kutsuda esile suurenenud insuldi risk. Kuulates oma keha "signaale", saate vältida tõsist patoloogiat, pikendada aktiivset elu, mitte olla pereliikmeid ja sõpru.

Mis on aju ohtlik ajutine isheemiline atakk (TIA)?

Aju sissetuleva verevoolu häire üheks liigiks on ajutine mööduv isheemiline atakk (mikrostroke, TIA). See juhtub, sest mitte väga suur haru, mis juhib toitaineid aju eraldi ossa, takistab mõnda aega voolavat. Neuroloogilised sümptomid on täheldatud mitte rohkem kui üks päev, ja pärast seda kaob see. Sõltuvalt aju kahjustatud piirkondadest on mitmesugused ilmingud. Selle riigi arengut on palju põhjuseid. Kindlasti minge kohtumisele arstiga, kes määrab sobiva ravi. Fakt on see, et pärast isheemilist rünnakut tekib enamikul juhtudest insult, mis põhjustab puude või surma.

Kuidas TIA erineb insuldist

Mööduval isheemilisel rünnakus on insult väga oluline erinevus, mis seisneb selles, et rünnaku korral ei tekita aju infarkti. Aju kudedes ilmnevad ainult väga väikesed vigastused ja need ei suuda mõjutada keha toimet.

Laev, mis ei toeta kogu aju, vaid teatud osa sellest, kui lühiajaline isheemiline rünnak tekib, kaotab selle avatuse. See võib olla tingitud spasmist või sellest, et mõnda aega hõlmab see embooli või trombi. Vastuseks püüab keha parandada veresoonte läbilaskvust, laiendades neid ning tekib aju verevoolu suurenemine. Verevoolu vähenemist ajus täheldatakse alles pärast aju veresoonte rõhu langust. Selle tulemusena väheneb hapniku metabolismi hulk ja anaeroobse glükolüüsi tulemusena neuronid pingevad. Aju mööduv isheemia aju peatub selles faasis pärast vereringe taastamist. Näiteks suurendatud laev võib seda vooluhulka vahele jätta, mis sai vajalikuks miinimumiks. Sümptomid, mis on tekkinud neuronite "näljahäda tõttu", kaovad.

Mööduva isheemia raskus

Selle haiguse dünaamikaga on otseselt seotud kolme raskusastmega TIA:

  1. Lihtne - umbes 10 minutit. täheldatakse fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, nad kaovad ilma tagajärgedeta.
  2. Mõõdukas raskus - lühiajalise isheemiaga seotud sümptomid püsivad 10 minuti jooksul. ja kuni mitu tundi. Nad kaovad üksi või ravi tulemusena, ilma igasuguste tagajärgedeta.
  3. Tõsised - neuroloogilised sümptomid täheldatakse mitme kuni 24 tunni jooksul. Eriravi tagajärgede tõttu kaob, kuid ägeda perioodi jooksul jäetakse endast väga väikestest neuroloogilistest sümptomitest tulenevad tagajärjed. See ei mõjuta keha elutähtsat toimet, kuid neuroloog suudab seda uuringu käigus tuvastada.

Märgid

Kõige sagedamini mõista, et keha on ohus, on teatud põhjustel võimalik TIA arendamine. Nimelt:

  • sagedane valu peas;
  • pearinglus algab ootamatult;
  • nägemine on häiritud ("lendab" silma ees ja pimedaks);
  • kehaosad äkki muutuvad tuimaks.

Peale selle on peavalu suurenemine teatavas peaosas, mis on TIA manifestatsioon. Pearingluse ajal hakkab inimene hakkama halb enesetunne ja oksendamine, samuti on täheldatud segasust või desorientatsiooni.

Mis areneb mööduv isheemiline atakk

Sageli põevad kõrge vererõhu, tserebraalne ateroskleroos või mõlemad haigused korraga lühiajalisi isheemilisi rünnakuid. Kuid see probleem on palju vähem levinud vaskuliidi, suhkurtõvega ja arterite tihendamisega osteofüütidega patsientidel, mida täheldatakse selgroosa osteokondroosil.

Ajutise isheemilise atakna põhjused, palju vähem levinud:

  • südame-lihase defekti (kaasasündinud või omandatud) südame-veresoonte trombemboolilised häired, kodade virvendusarütmia, intrakardiaalsed kasvajad, südame rütmihäired, bakteriaalne endokardiit, südamelihase valvulaarse aparatuuri proteeside parandamine jne;
  • areneb tänu Takayasu tõvele verejooksude, raskete šokkide korral ortostaatilise hüpertensiooniga vererõhu järsk langus, mis põhjustab ajukoe ägeda hapniku puudulikkuse;
  • ajuarterite kahjustus, millel on autoimmuunne olemus, areneb Buergeri tõve, ajalise arteriidi, süsteemse vaskuliidi või Kawasaki sündroomi tõttu;
  • mis on looduslikult patoloogiline, näiteks spondüloarthroos, vahetevahetushaigus, osteokondroos, spondüloos ja spondülolistees;
  • vereringesüsteemi olemasolevad häired, millega kaasneb suur tendents verehüüvete tekkeks;
  • migreen, eriti kui auraga kliiniline variant (eriti sageli esineb TIA arengut põhjustav põhjus suukaudsete kontratseptiivide kasutamisel naistel);
  • ajuarterite dissection (stratifitseerimine);
  • aju vaskulaarsüsteemi defektid, mis on kaasasündinud;
  • vähi olemasolu mis tahes kehaosas;
  • Moya-Moya tõbi;
  • tromboos, mida täheldatakse jalgade sügavustes.

Teatavate haiguste esinemisel suurendab riski TIA tekkeks:

  • hüperlipideemia ja ateroskleroos;
  • hüpodünaamia;
  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • rasvumine;
  • halvad harjumused;
  • kõik eespool kirjeldatud haigused, samuti patoloogilised seisundid.

Transient isheemiline atakk vertebrobasilar basseinis

Mobiilset bronhiaalast müokardiinfarkti tunnused:

  • regulaarselt esineb pearinglust;
  • vegetatiivses-vaskulaarses süsteemis on haigusi;
  • märgatakse helinaid, samuti müra pea ja kõrvu;
  • valulik tunnetus peapõhjalises osas;
  • pikkaaegsed luksumine;
  • nahk on väga kahvatu;
  • kõrge higistamine;
  • ähmane nägemine, nimelt: silmade silmad võivad esineda, punktid, kahekordne nägemine, nägemisväljade kaotus ja silma ees võib esineda ka udu;
  • bulbari sündroomi sümptomid (sõnade neelamine ja hääldamine on häiritud, hääl võib kaduda);
  • liikumise koordineerimine, samuti staatiline;
  • järsku languse rünnakud ilma minestamata (langevad rünnakud).

Krooniline müokardiinfarkt

Kõige sagedamini on manifestatsioonid seotud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega ja on sageli tundlikud häired. See juhtub, et patsiendil on väga vähe rikkumisi, mida ta isegi probleemi ei tea:

  • mõni kehaosa muutub tuimaks; reeglina on see mingi osa 1-st, kuid hemaneesteesia-sarnane vool tekib siis, kui alumised ja ülemised jäsemed on tujulised, asuvad samal keha poolel;
  • motoorika halvenemine areneb hemipareesi või monoparestsuse kujul (kui häired on kindlaks määratud ühes või teises osas vasakul või paremal poolel);
  • kõnehäire (kortikaalne düsartria, afaasia) areng on seotud vasakpoolsel küljel asuva poolkera kahjustusega;
  • märgistatud krambid;
  • võib tekkida ühe silma pimedus.

Mööduv isheemiline atakk unearteri süsteemis

Stenokardia sümptomid arenevad 2-5 minutiga. Kui unearteril on verevoolu rikkumine, siis on iseloomulikud neuroloogilised ilmingud:

  • nõrkuse tunne, käte ja jalgade liikumine ühel küljel muutub keeruliseks;
  • keha vasaku või parema külje tundlikkus on täiesti vähenenud või kaotatud;
  • väike kõne katkestamine või selle täielik puudumine;
  • raske nägemise kadumine osaliselt või täielikult.

Kõige sagedamini on TIA areng karotiidarteri süsteemis objektiivseteks märksõnadeks:

  • nõrk impulss;
  • südame arteri kuulamise ajal kuulda müra;
  • võrkkesta veresoonte patoloogia.

Karotiidarteri patoloogias on iseloomulikud kesknärvisüsteemi ajukahjustuse sümptomid. TIA manifestatsioon on seotud teatud neuroloogiliste sümptomitega:

  • nägu muutub asümmeetriliseks;
  • tundlikkus on katki;
  • täheldatakse patoloogilisi reflekse;
  • nüüd suureneb, siis vähendage survet;
  • põhjaosa laevad on kitsendatud.

Sellise TIA arengu sümptomid on südamelihase töö katkestused, pisarategevus, raskustunne rindkeres, lämbumine, krambid.

Kuidas TIA diagnoositakse?

Kui isikul on TIA tunnused, tuleb see neuroloogia osakonda võimalikult kiiresti haiglasse võtta. Meditsiiniasutuses peaks võimalikult lühikese aja jooksul tegema magnetresonantsi või spiraalseid kompuutertomograafiat, mis aitab tuvastada neuroloogiliste sümptomite tekkimist põhjustanud ajus esinenud muutusi. TIA diferentseeritud diagnoosimine teiste seisunditega on samuti läbi viidud.

Samuti on patsiendil soovitatav kasutada järgmisi uurimismeetodeid (üks või mitu):

  • Kaela- ja peaülesantennide ultraheli;
  • magnetresonantsanengograafia;
  • CT angiograafia;
  • reoencephalography.

Selliseid meetodeid kasutatakse lokaliseerimise kindlaksmääramiseks, kus veresoonte normaalset läbipaistvust rikutakse. Samuti teostatakse elektroentsefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhtmest ja ehhokardiograafia (EchoCG). Kui on tõendeid, siis tehke igapäevase (Holteri) EKG jälgimine.

Samuti on vaja ja laborikatseid:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • koagulogramm (koagulatsioonitest);
  • näidustuste kohaselt määratakse spetsiaalseid biokeemilisi uuringuid (valk C ja S, D-dimeer, faktorid V, VII, Willebrand, antitrombiin III, fibrinogeen, luupustiku antikoagulant, antikardiolipiini antikehad jne).

Patsient peab konsulteerima ka kardioloogi, üldarsti ja silmaarstiga.

Diferentseeritud diagnostika TIA

Diferentseerige mööduvad isheemilised rünnakud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • migreeni aura;
  • sisekõrva haigused (peapööritus, akuutne labürindiit);
  • teadvusekaotus;
  • hulgiskleroos;
  • Hortoni hiiglaslik rakukultuuri ajaline arteriit;
  • epilepsia;
  • ainevahetushäired (hüper- ja hüpoglükeemia, hüperkaltseemia ja hüponatreemia);
  • paanikahood;
  • müasteeni kriisid.

Ravi meetodid

Esiteks peab arst otsustama, kas TIA tuleb konkreetsel juhul ravida. Paljud arstid usuvad, et TIA ravi ei ole vajalik, kuna kõik TIA sümptomid kaovad iseenesest ja see on tõsiasi. Siiski on kaks punkti, mis seavad selle avalduse kahtluse alla.

Esimene hetk. Sõltumatut TIA haigust ei arvestata, vaid see areneb patoloogia tõttu. Sellega seoses on vaja käsitleda TIA arengut. Samuti on vaja võtta meetmeid ajuverejooksu ägeda veresoonkonna häirete esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks.

Teine hetk Tuleb ravida sissetulevat patsiendil, kellel on TIA tunnused, nagu isheemilise insuldi puhul, kuna antud andmeid on raske esimestel tundidel eristada.

Ajutise isheemilise atakna ravi:

  • patsient on tingimata haiglasse paigutatud spetsialiseeritud neuroloogias;
  • TIA-spetsiifiline trombolüütiline ravi viiakse läbi (ravimid võetakse kasutusele verehüüvete lahustumise soodustamiseks), mida kasutatakse esimese 6 tunni jooksul, kui haigus algab insuldi kahtluse korral;
  • antikoagulantravi - ravimid, mis õhutavad verd ja takistavad verehüüvete tekkimist (enoksapariin, fraksipariin, hepariin, deltapariin jt);
  • ravimid, mis normaliseerivad vererõhu suurenemist (AKE inhibiitorid, diureetikumid, beetablokaatorid, sartased, kaltsiumikanali blokaatorid);
  • trombotsüütide ravimid ei luba trombotsüütidel kokku hoida ja moodustada verehüübed (aspiriin, klopidogreel);
  • neuroprotektiivsete võimetega ravimid - kaitsevad närvirakke kahjustuste eest, suurendavad nende resistentsust hapnikuvaegusega;
  • arütmiavastased ravimid südame rütmihäirete esinemise korral;
  • statiinid - ravimid, mis vähendavad kolesterooli kontsentratsiooni veres (rosuvastatiin, atorvastatiin, simvastatiin jt);
  • sümptomaatiline ravi, samuti ravimid, millel on taastav toime.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilist sekkumist saab teostada ekstrakraniaalsete veresoonte aterosklerootiliste kahjustustega, näiteks karotiidiga. On 3 tüüpi operatsiooni:

  1. Karotiidi endarterektoomiaks on aterosklerootilise naastude eemaldamine anumast ja selle seina sees olevast osast.
  2. Kitsenevate arterite stentimine.
  3. Proteesimine - arteri kahjustatud piirkond asendatakse autograftiga.

TIA tagajärjed

Pärast TIA üleandmist peab inimene oma tervise seisundit tõsiselt mõtlema. Mõned inimesed, kellel on TIA-d 3-5 aasta pärast, tekitavad isheemilist insuldi.

Ja veel üsna tihti korratakse TIA on märgitud. Ja iga järgmine mööduv rünnak võib olla viimane, millele järgneb insult. Samuti näitab see, et patsiendi veresoonte süsteem on ebaoluline.

Enamik inimesi, kes on kogenud TIA-d 1 või mitu korda, mõne aja pärast leiavad, et nad on halvenenud mälu ja luure ning vaimsete võimete raskus on samuti nõrgenenud.

Kui haigust ravitakse, on paljudel juhtudel võimalik sellest täielikult vabaneda. Patsient ei pruugi endast selliseid tüsistusi tunda, vaid ainult siis, kui ta on pärast TIA kannatust tema tervise suhtes tähelepanelikum.