Kroonilise ajuisheemia ravi täiskasvanutel ja lastel

Epilepsia

Krooniline ajuisheemia on verevoolu häire, mis tekib aju ateroskleroosi tagajärjel. On teada, et aju täidab mitmeid olulisi funktsioone organismi eluks. Ja mis tahes ebaõnnestumine tema töös võib viia pöördumatute tagajärgedeni.

Põhjused

Tavaliselt on kroonilise ajuisheemia põhjused jagatud primaarseks ja sekundaarseks. Peamised tegurid, mis tekitasid haiguse, hõlmavad halva vereringe. Selle tagajärjel on tugev hapnikuvaegus, nekroos, tromboos ja selle tulemusena ajuisheemia.

Tavaliselt on haiguse sekundaarsed põhjused:

  • südame-veresoonkonna haigused;
  • isheemiline neeruhaigus;
  • kasvajad;
  • kaseiinhaigus;
  • mürgistus, näiteks süsinikmonooksiidgaas;
  • venoospatoloogia;
  • diabeet;
  • süsteemsed haigused, nagu vaskuliit või angiitis;
  • rasvumine;
  • suitsetamine;
  • erütrotsütoos või aneemia.

Isheemiliste haiguste põhjused on väga erinevad. Kõik need viivad asjaolule, et vereringe kattub erinevate naastudega, põhjustades ajuisheemiat.

Staadiumid ja sümptomid

Haiguse peamised tunnused võimaldavad harva seda diagnoosida. Patsient tunneb üldist nõrkust, uimasust, ärritatavust, pearinglust. Võib esineda unetus, teadvusekaotus, iiveldus või oksendamine. Patsiendid kurdavad sageli rõhulõike, jäsemete tuimusust ja tugevat peavalu. Kui haigus areneb, süvenevad need sümptomid.

Kroonilise ajuisheemia korral on mitu etappi või kraadi, nagu neid nimetatakse. Loomulikult algab isheemia alguses ja arendab järk-järgult, kuni see jõuab tõsiselt. Haiguse kiire arengu tagajärjel muutub aju täielikult kahe aasta jooksul ja viie aasta jooksul aeglane areng.

Aju aheemia 1-kraadine isheemia on esialgne etapp, kus kõik muutused on endiselt pöörduvad. Haiguse sümptomid, välja arvatud peamised, on:

  • anisorefleksia;
  • depressioon;
  • agressiivsus;
  • kognitiivne häire;
  • koordineerimise ja käigu probleemid;
  • migreen;
  • tinnitus.

2. astme isheemiat iseloomustab esmaste sümptomite ägenemine ja tervise kiire halvenemine. Selle etapi uued funktsioonid on järgmised:

  • ataksia, kellel on puudulik koordineerimine;
  • ekstrapüramidaalsed häired;
  • isiksushäirete häired;
  • apaatia.

3. astme ajuisheemia tähendab, et kõik muutused on pöördumatud. Patsient ei saa oma käitumist kontrollida ja iseseisvalt liikuda. Tekivad ka:

  • teadvusekaotus;
  • kusepidamatus;
  • Babinski sündroom;
  • Parkinsoni sündroom;
  • vaimsed häired (dementsus).

Ettevaatust. Negatiivsust võib seostada vererõhu ja filamentoosse impulsi äkilised muutused. Teadvuse kaotuse ajal on asfiksia võimalus. Mis puudutab patsiendi võimetust oma käitumise kontrollimiseks, siis seisneb see tingimus järgmises:

Mis Parkinsoni sündroomist paljud inimesed teavad. Ajuisheemia korral tekib patsiendil epilepsiahoog, pastoraalne ebastabiilsus, bradükineesia ja treemor. Sellel haigusetapil on inimene praktiliselt võimatu kõige lihtsamaid toiminguid tegema. Näiteks on tal raske isegi rusikat teha. Ja vaimsete häirete tõttu toimub isiksuse täielik lagunemine.

Isheemia vastsündinutel

Imiku krooniline ajuisheemia on üsna tavaline. Kogu sünnituse ajal tekkinud aju hüpoksia viga. Haigus jaguneb ka kolmeks etapiks, kuid selle diagnoosimisel tekivad sageli probleeme, kuna kõiki sümptomeid ei ole võimalik tuvastada. Seetõttu on eksperdid ühendanud kõik märgid järgmistes sündroomides:

  1. Hüdroksefaalne. Selle sündroomiga lastel suureneb pea suurus, suureneb intrakraniaalne rõhk. Põhjuseks on tserebrospinaalvedeliku akumuleerumine ja selle ringlus läbi seljaaju.
  2. Neuro-reflekside tekkevõime sündroom. Beebil on muutusi lihastoonus, värisemine, vaene uni, nutt.
  3. Comatose. Laps on teadvuseta.
  4. Kesknärvisüsteemi rõhumise sündroom. Lihaste toon muutub, neelamis- ja imemisrefleksid on nõrgemad. Strabismus võib tekkida.
  5. Krambiv sündroom. On karmid krambid ja keha lihaste tõmblemine.

Tagajärjed

Aju isheemia isegi algfaasis võib põhjustada erinevaid komplikatsioone. Enamasti esineb hüpoksia või ainevahetushäired, mille tagajärjeks on teiste patoloogiate ilmnemine:

  • südameatakk või insult;
  • entsefalopaatia;
  • mutes;
  • halvatus;
  • epilepsia;
  • paresteesia;
  • tromboflebiit.

Mõned ajukoe osad surevad insuldi ajal ja ei parane enam. Ja kuigi tänapäevane meditsiin kasutab erinevaid ravimeetodeid (näiteks kasutades tüvirakke), on nende tõhusus paljude jaoks küsitav.

Kui esineb entsefalopaatia, on ajurakkude hävitamine ja paralüüsi ajal isik kaotanud liikumisvõimet. Paresteesia põhjustab tundlikkuse kaotuse ja veelgi enam kõne kaotuse, kus toimub täielik arusaamine sellest, mis toimub. Lastel võib paresteesia põhjustada vaimset alaarengut.

Krooniline ajuisheemia (HIHM) areneb väga aeglaselt ja varases staadiumis on peaaegu asümptomaatiline. Haiguse sümptomid ilmnevad, kui muudatused on peaaegu pöördumatud. Igal juhul sõltub ravi edukus suuresti sellest, kui kaua aju hüpoksia kestis ja kuidas see kehas mõjutas.

Diagnoosimine ja ravi

Ravi sõltub haiguse korrektsest ja õigeaegsest diagnoosimisest ning patsiendi soodsast prognoosist. Arst peab rääkima patsiendiga, märkides kõik isheemia sümptomid ja kasutama järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  1. Magnetresonants või kompuutertomograafia. Need võimaldavad teil tuvastada aju põletikulised fookused, laienenud vatsakesed ja atroofilised muutused.
  2. Ultraheli. Tema abiga uuritakse aju laevu, nende köidikust, anomaaliat ja verevoolu halvenemist.

Kroonilise ajuisheemia raviks kasutatakse nii meditsiinilisi kui ka kirurgilisi meetodeid. Ettevaatust: operatsioonil võib olla karotiidist stentimine või endarterektoomia. Ja ajuisheemia raviks kasutatavad ravimid jagunevad tavaliselt mitmeks rühmaks:

  1. Antihüpertensiivne ravi. Selle eesmärk on säilitada normaalne vererõhk. On oluline, et patsiendil ei esineks rõhu kõikumisi. Kõige sagedamini kasutatakse kahte tüüpi ravimeid - antagoniste või inhibiitoreid. Neid võib kombineerida hüdroklorotiasiidi või indapamiidiga.
  2. Anti-trombotsüütide ravi. Trombotsütaarse vaskulaarse hemostaasi aktiveerimise tõttu kirjutatakse tserebraalse isheemiaga patsientidele anti-trombotsüüte, nagu dipüridamool.
  3. Lipiidit alandav ravi. Sellised ravimid, näiteks atorvastatiin või simvastatiin, parandavad endoteeli funktsiooni ja vähendavad vere viskoossust.
  4. Kombineeritud ravimid. Vajadusel võib arst määrata kompleksis kasutatavaid ravimeid. Need võivad olla piracetam ja tsinnarisiin.

Rahvad abinõud

Suuõõne isheemia traditsioonilise meditsiini ettekirjutusi tuleks kasutada ainult arsti loal. Kõige tõhusamad on järgmised meetodid:

  1. See võtab 1 spl. l galegi ravim, mis valatakse 500 ml keeva veega ja infundeeritakse mitu tundi. Jooma infusioon peaks olema 100 ml 2-3 korda enne iga sööki. Galegu officinalis võib asendada ristikuga.
  2. On vaja võtta võrdseteks osadeks humalakäbid, kassipiim, nona, chistets, valge kask lehed ja vala 1 spl. l segage vala 500 ml keeva veega. Nõuda vähemalt 3 tundi ja võtta 100 ml enne sööki.

Ennetamine

Kahjuks on ajuisheemia raske surmav haigus ja komplikatsioonid on üsna tõsised. Seetõttu on profülaktikaks vaja:

  1. Sagedamini värskes õhus.
  2. Järgige õiget toitumist. See võib olla kerge toitumine, kus enamik tooteid kasutab köögiviljad ja puuviljad.
  3. Vabane halbadest harjumustest. Alkohol ja suitsetamine on esimesed veresoonte vaenlased.
  4. Vältige stressirohke olukordi.
  5. Tihtipeale tegeleb spordiga. Harjutus peaks olema mõõdukas.

Ajuisheemia on ohtlik ja salakaval haigus, mis võib pikka aega olla asümptomaatiline. Seepärast on oluline vähendada faktorite arvu, mis võivad haigust esile kutsuda. See kehtib eriti nende inimeste kohta, kes on ohustatud. See tähendab, et neil on asjakohane vanus, eelsoodumus või kaasne haigus.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - tserebrovaskulaarne puudulikkus ajukoe verevarustuse järk-järgulise halvenemise tõttu. Kroonilise ajuisheemia kliiniline pilt hõlmab peavalu, pearinglust, kognitiivsete funktsioonide vähenemist, emotsionaalset labiilsust, motoorset ja koordinatsioonihäireid. Diagnoos tehakse ajuveresoonte sümptomite ja USDG / UZDS põhjal, ajuveresoonte skaneerimisel või aju magnetresonantssüsteemis, hemostasiogrammi uuringutes. Kroonilise ajuisheemia ravi hõlmab antihüpertensiivset, lipiidide taset alandavat, trombotsüütide ravi; vajadusel valitakse kirurgiline taktika.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - progresseerub aeglaselt ajuhäireteni mis tuleneb difundeeruda ja / või melkoochagovogo kahjustusi ajukoe tingimustes pikaajalise ebaedu peaaju verevarustuse. Termin "krooniline Ajuisheemiajärgselt" järgnevat: entsefalopaatia, krooniline isheemilise ajuhaigus, vaskulaarne entsefalopaatia ajuveresoonkonna puudulikkus, arteriosclerotic entsefalopaatia, vaskulaarne (arteriosclerotic), sekundaarne parkinsonism, vaskulaarne dementsus, vaskulaarne (hiline) epilepsia. Nende nimed, termin "entsefalopaatia" kasutatakse kõige sagedamini kaasaegses neuroteadus.

Põhjused

Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon peetakse peamiste etioloogiliste tegurite seas ning nende kahe tingimuse kombinatsioon on sageli avastatud. Tserebraalse verevarustuse krooniline isheemia võib olla põhjustatud ka teistest kardiovaskulaarsetest haigustest, eriti kroonilise südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete (nii püsivad kui ka arütmiaga paroksüsmaalsed vormid) sümptomitega, mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavööde, aordi (eriti selle kaarte) veresoonte anomaarium, mida ei saa esineda enne aterosklerootiliste, hüpertensiivsete või muude omandatud protsesside tekkimist neis anumates.

Hiljuti antakse kroonilise ajuisheemia arendamisel suurt rolli venoossele patoloogiale, mitte ainult intra-sisesele, vaid ka ekstrakraniaalsele. Arteriaalsete ja venoossete veresoonte kompressioon võib mängida teatud rolli kroonilise ajuisheemia tekkeks. On vaja arvestada mitte ainult spondüloogeenset toimet, vaid ka kompressiooni muutuvate naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid) muutused. Kroonilise ajuisheemia teine ​​põhjus on tserebraalne amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segatüüpioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia arengu peamiste tegurite juuresolekul võib selle patoloogia mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada lisapõhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vajalik täiendavate tegurite eraldamine, mis mõjutavad oluliselt kroonilise ajuisheemiat.

Peamised põhjused kroonilise ajuisheemia, ateroskleroos ja hüpertensioon. Täiendav põhjuste kroonilise ajuisheemia: südame-veresoonkonna haigused (nähtudega CSU); südame rütmihäired, veresoonkonna häirete korral, pärilik angiopaatiale venoosne patoloogia, vaskulaarne kompressioon, hüpotensioon, tserebraalamüloidoosi, süsteemne vaskuliit, diabeet, verehaigused.

Viimastel aastatel on arvestatud kaht peamist kroonilise ajuisheemia patogeneesi varianti, mis põhineb järgmistel morfoloogilistel omadustel: kahju iseloom ja valdav lokaliseerimine. Valge aine kahepoolsete difusiooniga kahjustustega isoleeritakse düskirkulatiivse entsefalopaatia leukoentsefalopaatilist (või subkortaalset Biswangerit) varianti. Teine on lakunar variant, millel on mitu lakunarakku. Kuid praktikas on segatud variandid üsna tavalised.

Lacunari variant on sageli põhjustatud väikeste laevade otsestest oklusioonidest. Difuussete valgete ainete kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamilise languse korduvad episoodid, arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südamepuudulikkuse vähenemine. Lisaks on väga oluline püsiv köha, kirurgia, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga).

Tingimustes krooniline hüpoperfusioonile - peamised patogeneetilised link krooniline peaaju isheemia - vähenemine ilmneb kompensatsiooni mehhanismid, vähendab energiavarustuse aju. Töötatud peamiselt funktsionaalseid häireid, siis pöördumatud morfoloogilised kahjustused: aeglustades aju verevarustust vähenes glükoosi ja hapniku sisaldus veres, oksüdatiivne stress, kapillaaride staasi, kalduvus tromboos, depolariseerimisefekt rakumembraani.

Sümptomid

Peamised kliinilised ilmingud krooniline peaaju isheemia on poliformnye liikumise häired, mäluhäired ja õppimisvõime häireid emotsionaalses sfääris. Kliinilised tunnused kroonilise ajuisheemia - progresseeruv kulg, lavastus, sündroomset. Tuleb märkida, pöördvõrdeline suhe juuresolekul kaebuste, eelkõige kajastab võime kognitiivne aktiivsus (tähelepanu, mälu) ja raskusastmest krooniline peaaju isheemia: mida kõrgem kognitiivseid funktsioone mõjutab, seda vähem kaebusi. Seega subjektiivne kaebusi ilminguid ei pruugi kajastada tõsidusest audio ega milline protsess.

Tuum kliiniline pilt veresoonte entsefalopaatia praegu tunnustatud kognitiivne häire avastatakse juba I etapp ja järk-järgult kasvab III etapp. Paralleelselt arendada emotsionaalsed häired (inerts, emotsionaalne ebastabiilsus, huvi kadumine), erinevaid liikumise häired (programmeerimine ja kontrolli tulemuste kompleksina neokineticheskih, suurem automatiseerimine, tai lihtne refleks liigutused).

Düstsüklilise entsefalopaatia staadiumid

I etapp Ülaltoodud kaebusi kombineeritakse hajus mikroochagovoy neuroloogiliste sümptomite kujul anizorefleksii, mitte-jõuline reflekse suukaudsete automatism. Võime kergesti muuta kõnnak (kõnni aeglus, pinnapealne sammu), vähendatud vastupanu ja ebakindlust täites koordinatornyh proove. Sageli tähele emotsionaalse ja isiksuse häired (ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ärevus ja depressiivset). Juba selles etapis, võttes kerge kognitiivsete häirete neurodynamic tüüp: ammendumine kõikumine tähelepanu, aeglustades intellektuaalse tegevuse ja inerts. Patsiendid hakkama neuropsühholoogiliste testide ja töö, mis ei nõua registreerimist runtime. Patsientide elutne aktiivsus ei ole piiratud.

II etapp Iseloomustanud üha suurenev neuroloogiliste sümptomite ning võivad tekkida madalaastmelised, kuid domineeriv sündroom. Tuvastatud isiku ekstrapüramidaalnähtude häired osa pseudobulbaarne halvatus, ataksia, CHN düsfunktsiooniga central liik (prozo- ja glossoparez). Kaebused on patsiendile vähem väljendunud ja vähem olulised. Emotsionaalsed häired on süvenenud. Kognitiivset funktsiooni suurendab või mõõdukas, neurodynamic häired täiendatud disregulatory (frontaal-Subkortikaalsetes sündroom). Võime planeerida ja kontrollida oma tegevust halveneb. See häiritud ülesannete täitmise, piiramatu aja jooksul, kuid säilitavad võime kompenseerida (võib siiski kasutada vihjeid). Võimalikud sotsiaalse ja ametialase kohanemise märke.

III etapp. Iseloomustab ergas ilming mitmed neuroloogilised sündroomid. Häiritud kõndimise ja tasakaal (sagedased esinemus), kusepidamatus, parkinsonismi sündroom. Tingimusel, et kriitika on vähenenud, väheneb kaebuste maht. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad kujul plahvatusohtlikkus, düsinhibeerimine, apatiko-abulicheskimi sündroom ja psühhootiliste häirete ravis. Koos neurodynamic ja disregulatory kognitiivsed sündroomid ilmuvad tegevuse häire (sh kõne-, mälu, mõtlemine, Praxis), mis võib areneda dementsus. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt maladaptive, mis avaldub professionaalse, sotsiaal- ja isegi igapäevase tegevuse. Puue on sageli märgitud. Aja jooksul kaotatakse iseteeninduse võime.

Diagnostika

Kroonilise isheemia aju iseloomustavad järgmised komponendid anamneesi: müokardi infarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, hüpertensioon (neeruhaiguse, süda, võrkkest, aju), perifeersete arterite Jäsemete, diabeet. Füüsiline läbivaatus viiakse läbi avastamaks haiguste kardiovaskulaarse süsteemi ja sisaldab: määratluse kaitse- ja sümmeetria ebaühtlust laevad jäsemete ja pea, vererõhu mõõtmine kõigi 4 jäsemed, auskultatsiooni südame ja kõhuaordi avastamiseks südame rütmihäired.

Eesmärgiks laboratoorses uuringus on kindlaks põhjused kroonilise aju isheemia arengu ja selle patogeneesimehhanisme. Soovitame, et üldine analüüs verest, PTI kindlaks vere suhkrusisaldust, lipiidide profiili. Et määrata erinevaid ajukahjustusi tähtis ja veresooni, samuti tuvastada allolevad haigused soovitavad järgmise instrumentaalne läbivaatuse: EKG, oftalmoskoopiat ehhokardiograafia, spondylography kaelalülisid, UZDG ajuarterites, duplex ja triplex skaneeriva lisa- ja koljusisese laevadel. Harvadel juhtudel on näidatud angiograafia ajuveresoontes (avastamiseks kõrvalekaldeid veresoontes).

Kroonilise ajuisheemiat iseloomustavad kaebused võivad ilmneda ka erinevates somaatilistes haigustes ja onkoloogilistes protsessides. Lisaks on sellised kaebused sageli kaasatud piiriüleste vaimsete häirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksi. Erinev diagnoos kroonilise ajuisheemiaga koos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida tavaliselt iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalne neuroloogiline ilming, tekitab suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi. Peale selle on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaalist, idiopaatilist düssusiooni ja ataksiat.

Ravi

Kroonilise ajuisheemia ravimise eesmärk on ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiliseerimine, progressiooni kiiruse peatamine, funktsiooni kompenseerimiseks funktsioonihäirete ennetamiseks kasutatavate sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii esmase kui korduva) vältimine ja sellega seotud somaatiliste protsesside ravimine.

Kroonilist ajuisheemiat ei peeta hospitaliseerimise absoluutseks näitajaks juhul, kui selle käigus ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia areng. Lisaks sellele võib kognitiivse häire olemasolu korral patsiendi väljavõtmine tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu süvendada. Kroonilise ajuisheemiat põdevate patsientide ravi peaks läbi viima ambulatoorse meditsiini neuroloog. III ajuveresoontehaiguse saavutamisel on soovitatav patroon.

Kroonilise ajuisheemia ravimine toimub kahel viisil. Esimene on aju perfusatsiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine mõjutab trombotsüütide hemostaasi. Mõlemad suunad aitavad kaasa ajuverevoo optimeerimisele, neuroprotektiivse funktsiooni teostamisel.

Antihüpertensiivne ravi. Piisava vererõhu säilitamine mängib olulist rolli kroonilise ajuisheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel. Antihüpertensiivsete ravimite määramisel tuleb vältida vererõhu järsku kõikumist, sest kroonilise ajuisheemia tekitamine häirib tserebraalse verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Kliinilises praktikas välja töötatud ja kliinilises praktikas kasutusele võetud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleb eristada kahte farmakoloogilist rühma: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Nii neil kui ka teistel ei ole mitte ainult angio-hüpertensiivne, vaid ka angioprotektiivne toime, mis kaitseb arteriaalse hüpertensiooniga (südame, neeru, aju) all kannatavaid sihtorganeid. Nende ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineeritakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).

Lipiidit alandav ravi. Ajuveresoonte aterosklerootilise kahjustusega ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav määrata lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks nende peamisele tegevusele aitavad nad parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust ja omada antioksüdatiivset toimet.

Anti-trombotsüütide ravi. Kroonilise ajuisheemiaga kaasneb trombotsüütide vaskulaarse hemostaasi aktiveerimine, seetõttu on vaja trombotsüütidega ravimeid nagu atsetüülsalitsüülhape. Vajadusel lisatakse ravile muud trombotsüütid (klopidogreel, dipüridamool).

Kombineeritud tegevuse ettevalmistamine. Võttes arvesse kroonilise ajuisheemia all olevaid mehhanisme, on lisaks ülalkirjeldatud alustravi saanud patsiendid välja kirjutanud ained, mis normaliseerivad vere reoloogiliste omaduste, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: Vinpocetine (150-300 mg / päevas); ginkgo biloba lehtede ekstrakt (120-180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g päevas); Piratsetaam + Vinpocetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); Nikerroliin (15-30 mg / päevas); pentoksifülliin (300 mg / päevas). Need ravimid määratakse kaks korda aastas kursustel 2-3 kuud.

Kirurgiline ravi. Kroonilise ajuisheemia korral peetakse kirurgilise näidustuseks peamise peaarteri oklusiivse stenootilise kahjustuse tekkimist. Sellistel juhtudel tehakse rekonstruktiivseid operatsioone sisemisteks unearterideks - karotiidne endarterektoomia, unearteri stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Kroonilise ajuisheemia saavutamine võib peatada õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi. Raske haigusjuhtumi puhul, mida kaasnevad haigused (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), raskendab patsiendi töövõimet (sh puue).

Kroonilise ajuisheemia esilekutsumise ennetusmeetmed tuleks läbi viia varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, hüpodünaamia, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohke olukord jne. Selliste haiguste nagu hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos tuleb ravida ainult spetsialisti arsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimeste ilmingute puhul on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist füüsilise aktiivsuse vähendamiseks, et vältida pikaajalist kokkupuudet päikese käes.

Krooniline ajuisheemia

Kui teie töövõime langeb, tunnete end pidevalt untulematu väsimust, unustate hiljutisi sündmusi, kannatate oma ärrituvuse all, ärge oodake, et selline seisund läheb iseenesest edasi. Krooniline ajuisheemia algab tavaliselt sellel viisil - haigusest, mida diagnoositakse 70% -l patsientidest, kellel on tserebrovaskulaarne haigus, st aju haigused, mis tekivad kudede verevarustuse kroonilise puudulikkuse tõttu. Selle tulemusena on aju hajutatud või väike fokaalne rikkumine.

Kroonilise ajuisheemia komponendid

Selle kontseptsiooni kohaselt on see seotud inimese seisundiga:

  • Düstsükliline entsefalopaatia. See on ajukoe progresseeruv väikefokaalne kahjustus.
  • Vaskulaarne entsefalopaatia. Vaskulaarse aktiivsuse rikkumine, mis põhjustab verevarustuse ebapiisavust.
  • Aterosklerootiline entsefalopaatia, mida põhjustab vaskulaarne ateroskleroos.
  • Vaskulaarne dementsus (dementsus) ja vaskulaarne epilepsia (minestamine, krambid).

Kõigi nende manifestatsioonide põhjal on üks põhjus - veresoonte aktiivsuse isheemiline häiring, see tähendab, et aju ei saa kogu verd, mida see peaks normaalse tegevuse jaoks ette võtma. Kui me leiame, et veri varustab aju hapnikuga, selgub, mis põhjustab hüpoksiat ja selle tulemusena närvirakkude surma.

Kui vere hapniku küllastumine on alla 60% normi, siis on aurude luumenuse isereguleerimine häiritud, siis on see laienenud ja hapniku imendumine peatub. Selle tulemusel hävivad närviühendused.

Põhjused

Krooniline ajuisheemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib esialgses etapis täielikult ravida. See haigus võib põhjustada

  • Ateroskleroos ja hüpertensioon. Nad põhjustavad kõige rohkem ajuisheemia juhtumeid. Isegi pärast nelikümmend aastat moodustuvad veresoonte seinad kolesterooli kõrvalt, moodustuvad kolesterooli laigud. See viib aju verevarustuse halvenemiseni.
  • Südamehaigused, mis hõlmavad hüpotensiooni (väike südame võimsus), erinevat tüüpi arütmiaid, st selliseid kõrvalekaldeid, mis põhjustavad verevoolu halvenenud liikumist.
  • Kaela, aordi ja muude suurte anumate anomaaliumid. Neid saab kokku suruda luustikuga, mis on iseloomulik osteokondroosile või kasvajatele.
  • Suhkurtõbi, mitmesugused verehaigused (vaskuliit, kollenoos jne).
  • Veenisiseselt häiritud protsessid: tromboos, tromboflebiit, mida iseloomustab paksu vere tekkimine verehüübed.
  • Amüloidoos on veresoonte proteiini metabolismi rikkumine.

Need haigused põhjustavad ajuverevoolu muutusi, mille tulemusena tekib hüpoksia ja tekivad multifokaalseid muutusi ajukudedes.

Selleks, et haigus ei alustaks, peate teadma selle sümptomeid. Mida pöörata tähelepanu?

Sümptomid

Haigusmärgid on selle progresseeruv kulg, iseloomulikud sündroomid ja löömine. Tasub märkida, et patsiendi isiklikud kaebused ei kajasta täielikult protsessi tõsidust ja olemust. Seda seletatakse asjaoluga, et kognitiivsed häired ilmnevad juba haiguse esimeses etapis ja järsult suurenevad kolmas ja kognitiivsed funktsioonid kannatavad, seda vähem kaebusi patsiendile, kes seda ei tea. Haiguse sümptomid sõltuvad patoloogia asukohast ja ulatusest: üksikud on kahjustused või difuusne isheemia. Kui muutused mõjutavad medulaati, on refleksid häiritud: patsient ei saa hingata ja välja hingata, ei oska neelata. Andke keha katkestusseadmeid ja kaitsvaid reflekse.

  • Näo lihaste ja silmade liikumise häired näitavad silla kahjustusi.
  • Mükoorihäire halveneb, kui väikeaju kahjustus tekib.
  • Kui diencephalon kannatab, on ainevahetuse reguleerimine häiritud.

Ajaliste lobede isheemiate ajal on kuulmine häiritud, eesnäärme aktiivne käitumine dramaatiliselt muutub, parietaalhäda, maitse ja taktiilsed aistingud on häiritud.

Selleks, et aega ei jääks, peate teadma, mida peaksite tähelepanu pöörama:

  • unehäired. See hõlmab nii unetust kui liigset unisust;
  • tähelepanu kaotus, unustamatus;
  • väsimus, üldine nõrkus;
  • äkilised muutused meeleolus (emotsionaalne labiilsus).

Tavaliselt süüdistavad inimesed seda lihtsas väsimuses ja ei kiirusta arstiga, ehkki algstaadiumis võib kroonilist ajuisheemiat täielikult ravida. Esialgse ebamugavustunde kõrval asuvad peavalud ja peapööritus. Sageli esineb iiveldustunne, jäsemetel on külma tunne, nad on tuimaks.

Selliseid sümptomeid ei saa enam ignoreerida, kuna need rikuvad tavapäraselt elatud elutseremäärust.

Kui te ravi ei alusta, haigus areneb väga kiiresti:

  • on ajutist või täielikku nägemise kaotust;
  • see muutub nõrgaks ja ebamäärane kõne;
  • sageli peavalu, tugev valu kuni oksendamine;
  • unetus suureneb koos pideva sooviga magada;
  • ilmuvad mäluhäired;
  • kui motiivifunktsiooni rikkumisi juhitakse;
  • kaotatud reaalsuse tunne.

Tulemuseks on isheemiline tserebraalne insult. Krooniline isheemia kestab mitu aastat, eksperdid määratlevad selle arengu kolm etappi.

Kroonilise ajuisheemia ulatus

Need etapid määratakse kliiniliste ilmingute ja neuroloogiliste sümptomitega.

Kliinilised ilmingud hõlmavad liikumisraskusi, mälukiirteid, õppimisvõimetust, emotsionaalseid hüppeid käitumises ja äkilist meeleolu ja meeleolu kõikumist.

I kraad

Avastage väikesed fokaalseid neuroloogilisi häireid. I astme aju isheemia ilmneb mujal kõndimise aeglustamisel, inimene hakkab kõndides "mintsima".

Emotsionaalsel kujul ilmnevad ärrituvus, pisaradus, meeleolu, inimesel kalduvus depressioonile, sünge mõtted. Luuretase hakkab langema. Elukvaliteet selles etapis praktiliselt ei kannata.

II aste

CGM edenedes levivad kahjustused edasi. Lihased hakkavad tungima sõltumata inimese soovist. Mimik-lihaseid ja keeli võib halvata.

Seoses intelligentsuse vähenemisega kaotab patsient huvi keskkonda, igal juhul kaotab kontrolli selle üle, mis toimub, ei suuda oma tegevust kooskõlastada. Kaebused peaaegu puuduvad, kuna inimene on oma seisundist halvasti teadlik.

On märke väärkohtlemisest, nii sotsiaalsest kui ka professionaalsest. Patsient saab ennast ise teenindada.

III aste

Aju isheemiatase 3 kraadi väljendavad tõsiseid muutusi kehas. Seal on kontrollimatu urineerimine ja defekatsioon. Jalakäimise tasakaaluhäire on sellisel määral häiritud, et patsient ei saa liikuda ilma kõrvaliste inimeste abita või otsida toetust.

Seal on emotsionaalne halvenemine, ilmsed vaimsed häired, mida iseloomustavad ebapiisavad tegevused. Mälu on oluliselt vähendatud, mõtlemise protsess halveneb, kõnehäire ilmneb. Isik ei suuda oma käitumist kontrollida, võib äkki langeb stuuporini või kaotab teadvuse.

Sotsiaalset kohanemist ei toimu, enesetalitusvõime kaob. Diagnostika

See põhineb ajaloo analüüsil, iseloomulike sümptomite esinemisel. Raskendavad asjaolud tunnistavad pärgarteri haiguse esinemist patsiendil, südamepuudulikkust, kõrget vererõhku.

Uurimistööks on võetud üldine analüüs uriini ja veri kohta, viiakse läbi biokeemilised uuringud glükoosi ja lipiidspektri taseme määramiseks.

Kindlasti määrake EKG ja südame ultraheli, mis võimaldab tuvastada verehüüve või kolesterooli tahvel.

Aju ultraheli, dupleksne skaneerimine aitab tuvastada kõrvalekaldeid laevade struktuuris ja funktsionaalsuses.

Selleks, et kindlaks teha, kuidas mõjutab veresoonte seinu, tehakse kindlaks verevoolu ultraheli doppleri kiirus.

Ravi

Kroonilise ajuisheemia ravis on eesmärgiks haiguse progresseerumise peatamine ja ägenemiste usaldusväärse ennetamise läbiviimine.

Arteriaalne hüpertensioon tuleb ravida nii ravimi kui toitumise ja elustiili paranemisega.

Normaalse veresuhkru tase. Soovitatav on madala süsivesikusisaldusega dieet, kasutatakse lipiiditaset langetavaid ravimeid.

Individuaalset somaatilist patoloogiat jälgib arst.

Tavalise verevarustuse parendamiseks ja taastamiseks määratakse anti-trombotsüütide ja angioprotektorid ning harjutatakse hüvastijätmist halva harjumusega.

Hüpoksia mõju miinimumini ajukoe ja isheemiliste fookuste korral kasutatakse tserebroprotetraate.

Prognoos

Kui avastatakse haigus esialgses faasis, kui ravi korralikult läbi viiakse, langeb haigus mõne kuu pärast. Negatiivsed tagajärjed ei jää tervisliku eluviisi ja primaarhaiguste ravisse.

Teises ja kolmandas etapis võib adekvaatne ravi peatada haiguse progresseerumise.

Ajuisheemia vältimiseks tuleb järgida tervislikku toitumist, aktiivset eluviisi, alkohoolsete jookide kasutamise ärahoidmist, suitsetamist ja pika aja vältel päikese käes hoidmist. Kui esineb südamehaigusi, hüpertooniat, diabeeti, tuleb jälgida spetsialisti.

Ajuisheemia sümptomid, astmed, mõjud ja ravi

Tserebraalne isheemia on veresoonkonna ateroskleroosi ajutrauma (ladina peaaju - aju) poolt põhjustatud verevool.

Aju täidab järgmisi funktsioone:

töötleb meelt puudutavat teavet;

määrab meeleolu, loob emotsionaalse tausta;

Ebaõnnestumine tema töös ähvardab kogu organismi elu. Närvilisus, mis on üks ajuisheemia sümptomitest, on põhjustatud asjaolust, et sensoorne teave on ebaõigesti töödeldud või neuronitega läbi viidud. Need on ajutise pimeduse põhjused. Aju on otsustamisprotsessis osalenud, seega on CIM-i, kroonilise ajuisheemiaga patsientidel täheldatud mõtlemisprotsesside pärssimist.

Kesknärvisüsteemi suurema osa patoloogia - kesknärvisüsteem mõjutab negatiivselt paljusid elutähtsaid tegureid. Sümptomid võivad olla peidetud - see on tüüpiline haiguse algfaasis. Mida selgemad need on, seda raskem haigus on.

On haiguse kaks vormi:

Esimene areneb lühiajalise isheemilise atakina - TIA, mikrostroke või akuutsete tserebrovaskulaarsete häirete - ajurabanduse - põhimõtte järgi. See on mööduv isheemia, vastasel juhul - tserebraalse tsirkulatsiooni mööduv rikkumine - PNMK või isheemiline insult. Ägeda seisundi põhjus on verevoolu blokeerimine embooluse või haiguse tähelepanuta jäetud kroonilise vormi kaudu. Viimane arendab omakorda järk-järgult koos vereringe kitsendamisega.

Kolesteriini naastud on madalama tihedusega lipoproteiinid. Need, kes "õhutavad" organeid, põhjustavad vereringe hüpoksiat. Nad võivad tekkimise kohast mööda minna ja ringlust laevade kaudu. Emboli võib olla kolesterool või veri. Verehüübed on ohtlik põletikulise protsessi tekke võimalus.

Isheemia, nagu ka paljude muude haiguste ennetamine, seisneb tervisliku eluviisiga kinnipidamises. Võimaluse korral on vajalik vältida stressi, mitte üle kanda, kinni pidada "kolesteroolivastase" toiduga, sportida, lõpetada joomine ja suitsetamine ning olla vabas õhus.

Ajuisheemia sümptomid

Tserebraalse isheemia sümptomeid saab tuvastada üsna palju:

närvisüsteemi düsfunktsioon, mis põhjustab kõnehäireid või nägemishäireid;

meeleolu kõikumine;

madal ja kiire hingamine;

pehmete ja jalgade külmetus.

Nagu haigus süveneb, võivad sümptomid suureneda. See toimub järk-järgult. Spetsialistid eristavad kolme astme või isheemia astmeid. Mõned heitvad rohkem ja neljandat.

Eraldi peaksite loetlema isheemilise rünnaku sümptomid:

tsoonisisene tundlikkuse kadu;

ala või poole keha halvatus;

monokulaarne nägemiskaotus (ühepoolne pimedus).

Silmaprobleemid tekivad, kuna nende signaalid sisenevad silmakudesse, mis paiknevad kuklaliiges. Kohalik tuimus on tingitud asjaolust, et somatosensorilise ajukoe neuronid parietaalses labajaras on mõjutatud, mille kaudu levivad andmed edastatakse.

Aju varraste punane südamik, basaalganglionid, väikepea ja mitte ainult "reageerivad" inimese motoorsele aktiivsusele. Kui rikutakse frontaalsete läätsede ajukoorete motoorsetes piirkondades toimuvaid protsesse, on patsiendil raskusi liikumise reguleerimisel halvatuseni. Erinevad ajuosad on vastutavad erinevate elutähtsate tegurite eest. Emotsioone kontrollib amygdala, retikulaarse kujundamise tähelepanu, mälu hüpokampuse poolt.

Mõnede ajuhaiguste diagnoosimise raskus on see, et nende sümptomid on sarnased vanematele inimestele tundlike "standardsete" muutustega. Teine ajuisheemia tunnus on see, et selle sümptomid on väga individuaalsed, kuna erinevatesse inimestesse on mõjutatud kesknärvisüsteemi peamise organi erinevad osad. Patsiendi sugulaste tähelepanekute olulise rolli diagnoosimisel. Nad on võimelised muutusi täpsemalt kirjeldama. Seoses teadvuse pidurdumise ja segadusega on patsiendi sõnadest võimatu täielikult tugineda.

Ajuisheemia põhjused

Seal on põhilised ja täiendavad eeltingimused. Esimesed hõlmavad ebapiisavat tserebraalset vereringet, mis põhjustab hüpoksiat - hapnikut nälgimist. See tekib arteri valendiku kitsenemise või selle täieliku blokeeringu tõttu. Ilma hapnikuta ei saa rakud täielikult toimida. Kui see protsess on edasi lükatud, võib tekkida nekroos - koe nekroos, muidu nimetatakse südameatakkeks. Aju hüpoksia on iseloomulik sellistele patoloogiatele nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos, mis on tingitud ajuveresoonte siseseinast rasva ladestumise suurenemisest.

Ajuarteri trombi valendiku kattumist nimetatakse tromboosiks. Verehüük tekib otse ajus või transporditakse vere kaudu teisest kehaosast. "Reisivat" trombi nimetatakse embooliks. See on moodustatud seinale, kuid mis tahes tegurite mõju tõttu see kaob ja liigub vereringe kaudu, kuni see jääb kinni arteriaalse kanali kitsama ossa. Luumenide kitsendamist võib täheldada mitte ühes kohas, vaid mitmel korraga.

Täiendavad ajuisheemia põhjused on:

kardiovaskulaarsed haigused, mis on seotud keskmise hemodünaamika kahjustusega. Näiteks äge südamepuudulikkus müokardi infarkti taustal, bradükardia, tahhükardia;

vaskulaarsed kõrvalekalded, näiteks kompressioon, lokaalne arteri spasm;

arteri surumine väljastpoolt, näiteks kasvaja;

Tserebraalne isheemia - patoloogia tüübid ja astmed, sümptomid, tagajärjed ja elu prognoos

Koronaararteri haigus on kompleksne patoloogia, mille puhul aju ained kitsenevad, mis kahjustab verevoolu ajusse ja põhjustab seega hapniku puudumist ajukudedes.

Aju veresoonte siseseinte kolesteroolitaskute edasilükkamise tulemusena blokeerivad need märkimisväärselt verevoolu läbipääsu ja sulgevad selle üldiselt üldiselt. See avaldub peavalu ja muude kõrvalekallete korral.

Õigeaegse ravi puudumine toob kaasa kroonilise isheemilise vormi, mis seejärel nõuab seisundi pidevat jälgimist ja säilitamist.

Aju isheemia, mis see on?

Kõigi veresoonte normaalse funktsioneerimise korral söövad kõik elundid piisava hulga verd. Aastate jooksul langeb veresoonte seinte elastsus ja nad kogunevad järsult oma seintele kolesterooli hoiused.

Väga tundlikud on aju laevad.

Nii vanematel kui ka vanematel vanustel on vaja kardiovaskulaarsüsteemi hoolikamat hooldust. Eriti ohtlik on suurte arterite blokeerimine.

Aju vajab pidevat hapniku ja teiste vere sisaldavate kasulike ainete pakkumist.

Ajus kahjustatud verevool põhjustab hapniku puudumist ajus, mis toob kaasa ohtlikke ja mõnikord surmaga lõppevaid haigusi.

Vere hüübimine (suurenenud hüübimine) põhjustab ka isheemilisi protsesse ajus. Aju mõjutatavad paralleelsed tegurid võivad olla südame, neeru, diabeedi, suitsetamise, toksiinide mürgituse ja teiste patoloogiad.

Tõsi! Suitsetamine ühe sigaretiga viib veresoonte kitsendamiseni, mis kestab kuni tund.

Mis tüüpi isheemia?

Haiguse lahutamiseks üksikasjalikult, diagnoosi hõlbustamiseks ja efektiivse ravi määramise protsessi kiirendamiseks aitab isheemiliste kahjustuste eraldamine kahte tüüpi:

  • Vürtsikas Seda tüüpi isheemiat on iseloomulik aju vereülekande akuutse või mikrokindla akuutse kahjustuse põhimõtte areng. Tema välimus aitab ajukahjustuse järsu läbikukkumise. Ägeda isheemia peamised sümptomid on lihase nõrkus ja peapööritus. Vajaliku ravi puudumisel võib tekkida pime ja muu keeruline koormus;
  • Krooniline See haigusvorm tekib pikaajalise tegevusetuse tagajärjel, kui hapnikku ajukesele on häiritud. Välised sümptomid võivad pikka aega puududa, kuid aju arterid kulgevad ja kollapsid seestpoolt ja ilmnevad hilises staadiumis. Samuti põhjustab see kroonilist vormi - ravi pikk puudumine haiguse ägedas vormis.
sisu ↑

Kraadid

Isheemilise ajukahjustuse jaotus toimub kraadides, kus patoloogia areng koosneb kolmest etapist (kerge, mõõdukas ja raske).

Haiguse arengu esimestel etappidel ei ole võimalik sümptomeid tunda.

Progressioon suureneb järk-järgult, ja seda enam, kui laev kitseneb, siis ilmnevad rohkem sümptomeid.

Erinevad järgmised kolm etappi:

  1. Esimene etapp, mida nimetatakse ka lihtsaks. Selles etapis on tervislik seisund enamasti rahuldav. Kuid siiski ilmnevad mõned sümptomid. Nende hulka kuuluvad:
  • Üldine väsimus, külmavärinad;
  • Une häired;
  • Äkitsetunne;
  • Aeglus kaalutlused;
  • Sagedased meeleolu kõikumine;
  • Pidev valu peas (raskustunne);
  • Vähendatud samm, jalgsi nõrk tõus jalgsi ("segamine");
  • Harjutuse ajal on käte lihastes väike valu.

Selles etapis on ravi kõige enam lihtne ja koormamata. Efektiivse ravi puudumisel ja sümptomite säilitamisel jätkub haigus 7-10 päeva pärast teisel etapil.

  1. Teine etapp, millele viidatakse ka keskmise või subkompenseerimise etapile. Selles etapis süveneb tervislik seisund ja esimese etapi sümptomite ilmnemisel esineb rohkem väljendusjoont:
  • Tugev üldine väsimus;
  • Vaimsete võimete kiire langus;
  • Võimetus oma seisundit hinnata ja oma vajadusi rahuldada;
  • Üldine apaatia;
  • Liikumise kooskõlastamisel kõrvalekalle.

Kõigi sümptomite üldine areng jätkub. Vaimse ilmingu ilmingud ilmnevad, on võimalik pisaravoolu välimus.

  1. Kolmas etapp, mida nimetatakse ka raskeks või staatuse dekompensatsiooniks. Selles arenguetapis erineb aju oluliselt normist. Koronaartõbi avaldub patsiendi isiksuse muutustes. Kõik aju võimalused on ammendatud. Kortikaalinfarkte on suurtes kogustes. Serdy sümptomid:
  • Teadvuse kaotus;
  • Suutmatus liikuda tasakaalustamatuse tõttu;
  • Aja ja ruumi kaotus;
  • Mälukaotus;
  • Sidus sõnum;
  • Kontrollimatu urineerimine;
  • Vaimsed häired kuni dementsuseni;
  • Parkinsoni sündroom (aeglaselt arenev neuroloogiline haigus).

Selles staadiumis hooletussejätmisega kaasnevad sümptomitega vererõhu järsk langus, laiad õpilased ja ei reageeri valgusele.

Kehv pulss. Samuti on ebapiisav tugev reaktsioon ümbritsevatele tegevustele. Viimase etapi oht on see, et isegi teraapiaga jääb patsient endiselt keelatuks.

Tõsi! Lihase nõrkus, võib minestamise ajal põhjustada lämbumist, muutes keele hingamisteedesse.

Alljärgnevas tabelis on näidatud neuroloogilise muutuse muutused sõltuvalt staadiumist kroonilise ajuisheemia korral (tabel 1):

Tabeli üksikasjalikuks dekodeerimiseks peaksite teadma, et:

  1. Leukoaraioos on harva esinev haigus, mis on põhjustatud aju poolkera valge aine kroonilisest isheemiast. Periventrikulaarne leukoarea on valge massi tiheduse vähenemine;
  2. Lakun - väikesed õõnsused, mis tekivad isheemilise insuldi tagajärjel;
  3. CHEM - krooniline ajuisheemia;
  4. Subkortikaalne - esindab mitu hajutatud või ühinevat fooki peaaegu poolkera sügavates osades, kaasa arvatud seitse ovaalset keskust.

Krooniline ajude isheemia

Tserebrovaskulaarsed haigused on üks kaasaegse meditsiini peamistest probleemidest. On teada, et viimastel aastatel muutub isheemiliste vormide suurenemise tõttu aju vaskulaarhaiguste struktuur. See on tingitud arteri erikaalu suurenemisest

Tserebrovaskulaarsed haigused on üks kaasaegse meditsiini peamistest probleemidest. On teada, et viimastel aastatel muutub isheemiliste vormide suurenemise tõttu aju vaskulaarhaiguste struktuur. See on tingitud arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi suurenemisest peamise ajuveresoonte haiguse põhjuseks. Ajuvereringe individuaalsete vormide uurimisel on levimuse esimene krooniline isheemia.

Krooniline ajuisheemia (CIM) on spetsiaalne veresoonte ajupatoloogia, mille põhjuseks on aeglaselt progresseeruv hajuv häire ajus verevarustuses ja selle funktsiooni järk-järgult suurenevad mitmesugused defektid. Terminit "krooniline ajuisheemia" kasutatakse vastavalt kümnenda ülevaate rahvusvaheliste haiguste klassifikatsioonile, kasutades eelnevalt kasutatud mõiste "düstsükliline entsefalopaatia" asemel mõistet "krooniline ajuisheemia".

Kroonilise ajuisheemia arendamine aitab kaasa mitmel põhjusel, mida tavaliselt nimetatakse riskiteguriteks. Riskitegurid jagunevad korrigeeritavaks ja mitte korrigeeritavaks. Mittekorrigeeritavad tegurid on vanadus, sugu, pärilik eelsoodumus. Näiteks on teada näiteks, et insult või entsefalopaatia vanematel suurendab vaskulaarhaiguse tõenäosust lastel. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid nad aitavad eelnevalt kindlaks teha, kellel on suurem oht ​​veresoonte haiguste tekkeks ja aidata vältida haiguse arengut. Kroonilise isheemia tekke peamised korrigeerivad tegurid on ateroskleroos ja hüpertensioon. Suhkurtõbi, suitsetamine, alkohol, rasvumine, füüsilise koormuse puudumine, kehv toitumine - põhjused, mis viivad ateroskleroosi progresseerumiseni ja patsiendi halvenemiseni. Sellistel juhtudel on vere hüübimishäire ja antikoagulatsiooni süsteem häiritud, kiireneb aterosklerootiliste naastude areng. Selle tagajärjel väheneb arteri luumenus või see täielikult blokeeritakse (joonis). Samal ajal on kriitiline hüpertoonilise haiguse liikumine eriti ohtlik: see viib aju laevade koormuse suurenemiseni. Ateroskleroosiga muutunud arterid ei suuda säilitada normaalset aju verevoolu. Laeva seinad muutuvad järk-järgult õhemaks, mis võib lõppkokkuvõttes kaasa tuua insuldi tekkimise.

CHEM etioloogia on seotud oklusiivse aterosklerootilise stenoosiga, tromboosiga ja embooliaga. Rolli traumajärgne eraldamist selgroolülide arterid, ekstravasaalne kokkusurumine seljaaju patoloogiaga või kaelalihased, arterid deformatsiooni pidevalt või episoodiliselt rikkumiste tõttu maastikul Teoloogilised muutused verepildis (hematokriti tõus, viskoossust, fibrinogeen, trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni). Tuleb meeles pidada, et sümptomid on sarnane ühega mis esineb krooniline isheemia võib olla põhjustatud mitte ainult haiguse, kuid muud tegurid - krooniline nakkus, neuroosid, allergilised seisundid, pahaloomulised kasvajad ning muudel põhjustel, kellega diferentsiaaldiagnoosimist tuleks läbi viia. Kui väidetava rikkumise kirjeldatud veresoonte päritolu peab olema instrumentaalmuusika ja laboratoorse kinnituse lüüasaamist veresoonkond (EKG, ultraheli Doppler peaaju arterite MRA, MRI, CT, biokeemiline vereanalüüsid jne).

Diagnoosi tegemiseks tuleks järgida ranged diagnostilised kriteeriumid: kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite tekkimise põhjuslike seoste (kliinilised, anamneesed, instrumentaalsed) ajukahjustused koos hemodünaamiliste häiretega; aju vaskulaarse puudulikkuse progresseerumise tunnused. Tuleb arvestada subkliiniliste ägedate tserebraalsete düskirkulatsioonide häiretega, sealhulgas väikeste fookus- ja lakunarakkuste infarktsioonidega, mis tekitavad entsefalopaatiale iseloomulikke sümptomeid. Suurte etioloogilised põhjustab isoleeritud aterosklerootiliste, hüpertensiivsetel segud, venoosne entsefalopaatia, kuigi võib esineda muid põhjusi, et tekitada kroonilist peaaju vereringehäirete (reuma, vaskuliitne teiste etioloogia verehaigused ja teised.).

CIM-i patoloogilist pilti iseloomustavad isheemiliste modifitseeritud neuronite alad või nende kadu koos glioosi tekkimisega. Arendavad väikesed õõnsused (lacunae) ja suuremad fookused. Lakunade mitmekordse olemusega moodustub nn lacunary riik. Need muutused on peamiselt täheldatud basaaltuumade piirkonnas ja neil on tüüpiline kliiniline väljendus 20-ndate alguses kirjeldatud amüostaatiliste ja pseudobulbar-sündroomide, dementsuse kujul. Prantsuse neuroloog P. Marie. Staatuse lacunariside areng on kõige enam iseloomulik arteriaalsele hüpertensioonile. Sellisel juhul on anumates muutused seinte fibrinoidse nekroosi kujul, nende leotamine plasmast, miliary aneurüsmide moodustumine, stenoos.

Hüpertensiivse entsefalopaatia tunnuseks on nn kriblyura, mis esindab laiendatud perivaskulaarseid ruume. Seega krooniline milline protsess patoloogiliselt kinnitas mitu ajupiirkonda isheemia, eriti Subkortikaalsetes piirkonnad ajukoores ja kaasas atroofiline muutusi, areneb taustana vastavate muutuste ajuveresoontes. CT ja MRI näitas tüüpiline juhtudel mitu mikroochagovye muudab peamiselt Subkortikaalsetes valdkondades periventrikulaarseid, sageli kaasneb koore atroofia, aju vatsakese laienemine, nähtus leukoaraiosis ( "periventrikulaarseid kuma"), mis on peegeldus demüelineerumist protsessi. Siiski võib sarnaseid muutusi täheldada normaalse vananemise ja aju primaarsete degeneratiivsete-atroofiliste protsesside korral.

CHEMi kliinilisi ilminguid ei tuvasta alati CT ja MRI uuringutega. Seetõttu ei saa me ülearendada neuroimageerimismeetodite diagnostilist väärtust. Patsiendi määramine õige diagnoosiga nõuab kliinilise pildi objektiivset analüüsi ja arsti vahendusel tehtud uuringu andmeid.

Ajuisheemia patogeensus on põhjustatud aju ringluse puudulikkusest suhteliselt stabiilses vormis või korduvate lühiajaliste düstsükliliste episoodide kujul.

Selle tulemusena patoloogiliste muutuste veresoone seina tõttu arendades arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliit et al., Hetkel rikkumiseks autoregulatsiooni aju verevoolu, on suurenev sõltuvus süsteemne hemodünaamika, nagu on ebastabiilne tingitud sellest haigusest kardiovaskulaarse süsteemi. Sellele lisanduvad süsteemse ja aju hemodünaamilise neurogeense reguleerimise häired. Peaaju hüpoksia põhjustab aju autoreguleerimise mehhanismide edasist kahjustamist. Akuutse ja kroonilise ajuisheemia patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Peamised ajuisheemia patogeetilised mehhanismid on isheemiline kaskaad (V.I. Skvortsova, 2000), mis hõlmab:

  • ajuverevoolu langus;
  • glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi akumulatsioon ja laktaatsidoos;
  • rakusisese ensüümi aktiveerimine;
  • kohaliku ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;
  • antioksüdantset stressi esinemine ja progresseerumine;
  • varajase ravivastuse geenide ekspressioon plastilise valgu depressiooni kujunemisega ja energiaprotsesside vähenemine;
  • isheemia pikaajalised mõjud (lokaalne põletikureaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Aju-neuronite kahjustuse peamine roll on seisund, mida nimetatakse "oksüdatiivseks stressiks". Oksüdatiivne stress - ülemäärane rakusisese vabade radikaalide kuhjumine, aktiveerimise lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) ning liigne kuhjumine lipiidide peroksüdatsiooni tooteid, liitmine ülestimulatsioon glutamaatretseptoritele ja glutamaat eksaytoksicheskie efektideta. Vastavalt glutamaadi eksitotoksilisuse mõista hüperstimulatsiooni mediaatorite ergastus NDMA-retseptori N-metüül-D-aspartaadi provotseerida dilatatsioon kaltsiumikanalite ja järelikult massiline kaltsiumi rakkudesse, millele järgnes aktiveerimine proteaaside ja fosfolipaase. See toob kaasa neuronaalse aktiivsuse järkjärgulise vähenemise, neuronglia suhte muutuse, mis põhjustab aju metabolismi halvenemist. CIM-i patogeneesi mõistmine on vajalik piisava ja optimaalselt valitud ravistrateegia jaoks.

Kuna kliinilise pildi tõsidus suureneb, suurenevad patoloogilised muutused aju vaskulaarses süsteemis. Kui protsessi alguses tuvastatakse ühe või kahe peamise veresooni stenootilised muutused, siis peaaegu kõik või pea pea peaarterid muutuvad oluliselt. Samal ajal ei ole kliiniline pilt identne suurte veresoonte lagunemisega, kuna aju verevoolu kompenseerivate mehhanismide olemasolu patsientidel on autoregulatsioon. Intrakraniaalsete veresoonte seisund mängib tserebraalsete vereringehäirete kompenseerimise mehhanismides olulist rolli. Kõigi hästiarenenud ja säilinud kroonilise ringluse rajatistega on võimalik rahuldav hüvitis isegi suurte laevade jaoks märkimisväärse kahju korral. Vastupidi, ajuverejooksu individuaalsed strukturaalsed omadused võivad põhjustada dekompensatsiooni (kliiniline või subkliiniline), mis raskendab kliinilist pilti. See võib seletada keskmise vanuriga patsientide tserebraalse isheemia raskema kliinilise käigu fakti.

Peamise kliinilise sündroomi järgi esineb CIM-i mitmeid vorme: difuusne tserebrovaskulaarne puudulikkus; munarakkude või vertebrobasilar-süsteemide domineeriv vaskulaarpatoloogia; vegetatiivsed veresoonte paroksüsmid; ülekaalukad vaimsed häired. Kõikidel vormidel on sarnased kliinilised ilmingud. Haiguse esialgsetes etappides kurdavad kõik patsiendid peavalu, mittesüsteemset pearinglust, peavalu müra, mäluhäireid ja psüühikahäirete halvenemist. Reeglina ilmnevad need sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, mis nõuab peaaju ringluse olulist suurenemist. Kui kaks või enam nendest sümptomitest sageli korduvad või eksisteerivad pikka aega (vähemalt kolm viimast kuud) ning puuduvad loodusliku olemuse tunnused, kõndimise ebastabiilsus, närvisüsteemi kahjustus, tehakse eeldatav diagnoos.

HIM-i kliiniline pilt on progresseeruv ja vastavalt sümptomite raskusastmele jaguneb kolmeks etapiks: esmased ilmingud, subkompensatsioon ja dekompensatsioon.

Esimeses etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude ja peapöörituse tunne, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, pearinglus, mälu ja tähelepanu kaotus ning unehäired. Kuigi nende nähtustega kaasnevad kergeid, kuid piisavalt püsivaid objektiivseid häireid anisorefleksia, diskoordinatsiooni nähtuste, silmamootore puudulikkuse, suulise automatiseerimise sümptomite, mälu kaotuse ja asteenia kujul. Selles staadiumis ei esine reeglina eraldi neuroloogiliste sündroomide moodustumist (välja arvatud asteenia) ning sobiva ravi korral on võimalik vähendada nii raskusastet kui ka üksikute sümptomite ja haiguse tervikuna kõrvaldamist.

2. astme kemoteraapiaga patsientide kaebustes esineb sagedamini mäluhäireid, puudeid, peapööritust ja ebastabiilsust kõnniteel ja asteenia sümptomite kompleks on vähem levinud. Kui see muutub eraldiseisev fookuskaugusega sümptomid: suu automatism kogumine reflekside ja tsentraalse näo ebaõnnestumise ja keelealune närv, oculomotor häired ja koordinatornye, püramidaalse puudulikkus, amyostatic sündroom, suurenenud mnestiko ja intellektuaalse häired. Selles etapis on võimalik isoleerida teatud domineerivad neuroloogilised sündroomid - discoordinator, püramidaalne, amüostaatiline, düssneemiline jne, mis võib aidata sümptomaatilise ravi määramisel.

HIM-i 3. etapis on objektiivsed neuroloogilised häired diskokontrolli, püramiidi, pseudobulbaari, amüostaatilise ja psühhoorganitsiooni sündroomide vormis selgemaks. Sageli täheldatakse paroksüstilisi seisundeid - kukkumist, minestamist. Dekompenseerimise staadiumis on võimalikud tserebraalsed vereringehäired väikeste insultide kujul või pikaajaline pöörduv isheemiline neuroloogiline defitsiit, mille fookuskahjustuste kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Samal ajal vastab aju verevarustuse difusioonipuudulikkuse kliinik mõõduka raskusega entsefalopaatiale. Teine dekompensatsiooni ilming võib olla progressiivne "täielik insult" ja selle järel jäävad mõjud. Haigusjuhu protsessi see etapp vastab tõsise entsefalopaatia kliinilisele pildile. Fokaalseid sümptomeid kombineeritakse sageli tserebraalse puudulikkuse hajutatute ilmingutega.

Kroonilise ajuisheemia korral on selgelt täheldatud neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahelist korrelatsiooni. Seda tuleb arvestada üksikute neuroloogiliste märkide väärtuse hindamisel, mida peetakse vanurite ja vanurite jaoks normaalseks. See sõltuvus peegeldab aju seisundit ja funktsiooni mõjutavaid südame-veresoonkonna ja teiste sisemiste süsteemide düsfunktsioonide vanusega seotud ilminguid. Vähemal määral tuvastatakse see sõltuvus hüpertensiivse entsefalopaatia korral. Sellisel juhul on kliinilise pildi tõsidus suuresti tingitud haiguse kulgemisest ja selle kestusest.

Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega, kui patoloogiline protsess areneb aju neuronites, suurenevad kognitiivsed häired. See kehtib mitte ainult kolmanda astme dementsuse tasemega rikutud mälule ja luurele, vaid ka sellistele neuropsühholoogilistele sündroomidele nagu praksis ja gnosis. Nende funktsioonide esialgseid, peamiselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba esimeses etapis, seejärel amplifitseeritakse, modifitseeritakse, eristatakse. Haiguse 2. ja eriti 3. etapi iseloomustavad suured ajufunktsioonide eredad rikkumised, mis oluliselt vähendab patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist.

Pildi CHEM selgitada mitmete oluliste kliiniliste sündroomide - cephalgic, vestibulaarfunktsiooni-ataksiline, püramiidi- amyostatic, pseudobulbaarse, kramplik, veresoonte, psühhopatoloogilised. Motiiv cephalgic sündroom on selle polümorfismi, lenduvus, vähene enamikel juhtudel tingitud spetsiifiliste veresoonkonna ja hemodünaamiline tegurid (va peavalu hüpertensiivsetel väljuda võimalikult kõrge vererõhk numbritega), esinemise vähendamiseks haiguse kulgu.

Teine kõige sagedasem on vestibula-ataksiline sündroom. Patsientide peamised kaebused on: pearinglus, ebastabiilsus kõnnimisel, koordinatsioonihäired. Mõnikord, eriti esialgsetes etappides, pearinglust kurdavad patsiendid ei märganud kooskõlastamise rikkumisi. Neoneuroloogilise uuringu tulemused on samuti ebapiisavalt soovituslikud. Haiguse järgnevatel etappidel on subjektiivne ja objektiivne diskoteedihäire selgelt omavahel seotud. Põetus, ebastabiilsus kõndimise ajal võib osaliselt seostuda vanusega seotud muutustega vestibulaarse aparatuuri, motiivisüsteemi ja eel-vesiculaarse närvide närvisüsteemi isheemilise neuropaatiaga. Seega, subjektiivsete vestibulaarset-ataksiliste häirete olulisuse hindamisel on nende kvalitatiivne analüüs patsiendi intervjueerimisel oluline, neuroloogiline ja oononeuroloogiline uuring. Enamikul juhtudel on need häired põhjustatud veresoonesisesest arteriaalsest süsteemist pärinevast kroonilisest vereringevarustusest, mistõttu pole vaja tugineda mitte patsientide subjektiivsetele tunnustele, vaid otsida aju difuusse kahjustuse tunnuseid, mis pärinevad sellest vaskulaarest. Mõnel juhul on CHEM-i staadiumiga 2-3 patsientidel põhjustatud ataksiliste häirete tekkeks mitte ainult tserebellar-varre düsfunktsioon, vaid ka eesmiste esinemisradade kahjustus. Esineb eesnäärme ataksia või kõndimise apraksia, mis sarnaneb parkinsonismiga patsientide hüpokineesiaga. CT-skaneerimine näitab märkimisväärset hüdrotsefaaliat (koos koorte atroofiaga), see tähendab, et tekib normotensiivse hüdrotsefaaliga lähedane seisund. Üldiselt diagnoositakse tsirkulatoorset kopsupõletikku vertebrobasilari bassis vererõhu kadumise sündroom sagedamini kui arteri puudulikkus.

Püramidaalse sündroomi eripära on selle mõõdukas kliiniline ilming (anisorefleksia, mümiline asümmeetria, minimaalselt väljendunud paresis, suulise automatiseerimise reflekside ja randme sümptomite elavnemine). Reflektoride eristatav asümmeetria näitab kas eelnevat insuldi või mõnda teist haigust HIM-i maski all (näiteks intrakraniaalsete protsesside maht, traumaatiline ajukahjustus). Sügavate reflekside, samuti patoloogiliste püramiidresflekside hajumine ja suhteliselt sümmeetriline taastamine, sageli koos suulise automatiseerimise reflekside märkimisväärse taastumise ja pseudobulbar sündroomi arenguga, eriti eakatel ja vanaistel, näitab multifokaalse vaskulaarse ajukahjustuse (välja arvatud muud võimalikud põhjused).

Vertebrobasilar-süsteemi veresoonte vereringevaratõrje kliiniliste ilmingutega patsientidel täheldatakse sageli paroksüsmaalseid seisundeid. Need tingimused võivad olla tingitud kombineeritud või isoleeritud toimest vertebrogenic tegurite (compression, reflex) selgroolülide arterites, mis on seotud muutustega emakakaela lülisambal (dorsopaatia, osteoartriit, deformatsioonid).

Vaimsed häired on HIMi eri etappidel üsna iseloomulikud ja mitmekesised. Kui algfaasis, neid iseloomustab jõuetus, astenodepressivnyh ja ärevus-depressiivseid häireid, siis 2. ja eriti kolmandas etapis liituma väljendatakse dismnesticheskie ja intellektuaalse häired, moodustades sündroomist vaskulaarne dementsus, jättes kliiniline pilt on sageli esiteks.

Elektroentsefalograafilised muutused ei ole CHEM-i spetsiifilised. Need seisnevad β-rütmi järkjärgulises vähenemises, aeglase θ ja δ aktiivsuse suurenemisega, poolkera asümmeetria rõhuasetusega, EEG reaktsiooni vähenemisega välisele stimulatsioonile.

CT omadused läbivad dünaamika Normaalväärtusi või minimaalse atroofiline sümptomitena 1. etapp joonistus selgemalt melkoochagovogo muutused ajuainest ja atroofilise (välimine ja sisemine) ekraane 2. etapp järsult tähistatud ajukoore atroofia ja vesipea mitmekordne gipodensivnymi koldeid poolkerad - 3. etapis.

Kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate võrdlus CEM aterosklerootiliste, hüpertensiivsete ja segatüüpidega patsientidel ei näita mingeid selgeid erinevusi. Raskete hüpertensioonijuhtumite korral on võimalik kiiremini kasvada neuropsühhiaatrilised häired, ajuhaiguste varane ilming ja lakunarakkuse suurem tõenäosus.

CHEMi ravi peaks põhinema konkreetsetel kriteeriumidel, kaasa arvatud patogeneetiline ja sümptomaatiline teraapia. Patogeense ravi strateegia õigeks kindlaksmääramiseks tuleks arvestada: haiguse staadium; ilmnenud patogeensuse mehhanismid; kaasuvate haiguste ja somaatiliste komplikatsioonide esinemine; vanus ja sugu; vajadus taastada tserebraalse verevoolu kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid indikaatoreid, halvenenud ajufunktsioonide normaliseerimine; korduva aju düsgeemia vältimise võimalus.

HIMi ravi kõige olulisem suund on mõju olemasolevatele riskifaktoritele, nagu hüpertensioon ja ateroskleroos. Ateroskleroosi ravi viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud raviskeemidele statiinide kasutamisega koos dieedi ja elustiili korrigeerimisega patsientidel. Antihüpertensiivsete ravimite valimine ja nende määramise kord tehakse perearsti poolt, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi. CIM-i kombineeritud ravi sisaldab antioksüdante, trombotsüütide agregaate, aju metabolismi optimeerivaid ravimeid, vasoaktiivseid ravimeid. Antidepressandid on välja kirjutatud haiguse asthenodepressiivseks manifestatsiooniks. Samamoodi on välja kirjutatud antiatsteensed ravimid.

CIM-i ravi oluliseks komponendiks on antioksüdant-aktiivsusega ravimite määramine. Praegu on kliinilises praktikas kasutusel järgmised seeriad: Actovegiin, Mexidol, Mildronaat.

Actovegiin on kaasaegne antioksüdant, mis on noorte vasikate deproteiniseeritud vereekstrakt. Selle peamine tegevus on parandada hapniku ja glükoosi kasutamist. Ravimi mõju all on oluliselt paranenud hapniku difusioon neuronaalsetes struktuurides, mis võimaldab vähendada sekundaarsete troofiliste häirete raskust. Tserebraalse ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni on märkimisväärselt paranenud veresoonte seinte aeroobse energiavahetuse ja prostatsükliini ja lämmastikoksiidi vabanemise taustal. Sellisel juhul esinev vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine on sekundaarsed veresoonte seinte hapniku metabolismi aktiveerimisele (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

CHEM-iga on soovitatav kasutada atsetvegiini, eriti kui muud ravimeetodid ei mõjuta (E. G. Dubenko, 2002). Rakendusmeetod seisneb 10- päevasest ravimi langetamises 600-800 mg, millele järgneb suukaudse manustamise alustamine.

CIM-i raviskeemi konstant on selliste ravimite kasutamine, mis optimeerivad aju ringlust. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Halidor (bensüülkalaan) - ravim, millel on mitmesuunaline toimemehhanism, mis on tingitud fosfodiesteraasi blokeerimisest, antiserotoniinisisest toimest, kaltsiumi antagonismist. See pärsib vereliistakute agregeerumist ja adhesiooni, pärsib punavereliblede agregeerumist ja adhesiooni, suurendades viimaste elastsust ja osmootilist resistentsust. Halidor vähendab vere viskoossust, normaliseerib glükoosi intratsellulaarset metabolismi, ATP-d, mõjutab fosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi, suurendab kudede hapnikutamist. On tõestatud, et selle ravimi kasutamine 8 nädala vältel kõrvaldab 86% patsientidest aju kroonilise vaskulaarse puudulikkuse kliinilised ilmingud. Ravim avaldab positiivset mõju inimese emotsionaalsele keskkonnale, vähendab tähelepanu unustust ja segadust. Halidori annus määratakse päevase annusena 400 mg 6-8 nädala jooksul.

Instenon - neuroprotektiivset toimet kombineeritud preparaat, mis sisaldab vasoaktiivsetele agent rühmast puriinderivaatide aine mõjutamine seisundist kasvavalt retikulaartuumas ja ajukoore-Subkortikaalsetes suhteid ning lõpuks kude hingamist aktivaatori protsessid hüpoksia (SA Rumjantseva, 2002; In V. Kovalchuk, 2002).

Instenoni kolm komponenti (etofilliin, etamivan, heksobendiin) mõjutavad ühiselt isheemilise ajukahjustuse patogeneesi erinevaid seoseid.

Puriini seeria vasoaktiivne komponent, etofülliin, aktiveerib müokardi metabolismi ja suurendab insuldi mahtu. Vererakkude hüpokineetilise liikumise üleminek normaalkokineetikale on tingitud tserebraalse verevoolu suurenemisest. Selle komponendi oluline toime on neerude verevoolu suurenemine ja selle tulemusena dehüdratsioon ja diureetikumid.

Etamivanil on nootroopne toime, mis mõjutab otseselt mälu, tähelepanu, vaimse ja kehalise võimekuse protsesse aju retikulaarse moodustamise suurenenud aktiivsuse tagajärjel.

Heksobendiin stimuleerib selektiivselt ainevahetust, mis põhineb hapniku ja glükoosi suurenenud kasutamisel suurenenud anaeroobse glükolüüsi ja pentoosi tsüklite tõttu. See stabiliseerib tserebraalse ja süsteemse verevoolu autoregulatsiooni füsioloogilisi mehhanisme.

Instenonit kasutatakse intramuskulaarselt 2,0 ml-ga, 5-10 protseduuri käigus. Siis võetakse instenon-forte'i suukaudset manustamist 1 tablett 3 korda päevas kuus (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Neuroloogiliste sümptomite selge regressioon on märgitud ravi 15-20 päeval. Eriti hea toime on täheldatud aktovegiini (tilguti) ja instenoni (intramuskulaarsete süstide või suukaudse manustamise) kombineeritud kasutamisel. Instenonravi mõjutab positiivselt kognitiivseid funktsioone, eriti mnesiitilise aktiivsuse ja psühhomotoorsete funktsioonide reguleerimisel.

HIM-i keerulises ravis pööratakse suurt tähelepanu nootropilistele ravimitele, mis suurendavad ajukoe vastupanuvõimet erinevateks ainevahetushaigusteks (isheemia, hüpoksia). Tegelik "nootropic" hulka kuuluvad derivaadid piratsetaami (nootropil, lutsetam), entsefabol.

Püratsetaam suurendab sünteesi suure energiaga fosfaadid (ATP), suurendab aeroobse metabolismi hapnikupuuduse tingimustes, see soodustab impulsi Dirigeerimise normaliseerib suhe fosfolipiidid rakumembraanide ja läbilaskvuse suurendab tihedust ja tundlikkus retseptori parandab vastastikmõju aju poolkera, parandab ainevahetusprotsesse KNS hõlbustades neuronite üleandmine.

Piracetaam parandab mikrotsirkulatsiooni disaggregatiivsete omaduste tõttu, soodustab närviimpulssi juhtimist, parandab aju poolkaaride koostoimet. Valmistamiseks normaliseerib suhe fosfolipiidid rakumembraanide ning suurendab nende läbitavust, haakumine erütrotsüütide vähendada trombotsüütide agregatsiooni, vähendada fibrinogeeni ja faktor VIII, leevendab spasme arterioolide. Ravimit määratakse ööpäevases annuses 2,4-4,8 g 8-12 nädala jooksul.

Entsefabol on püritinooli derivaat. Ravim suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, normaliseerib neuroplasticity. Sellel on neuroprotektiivne toime, stimuleerib õppimisprotsesse, parandab mälu, mälu võimet ja tähelepanu koondumist. Entsellabol stabiliseerib neuronite rakumembraane, inhibeerides lüsosomaalseid ensüüme ja takistades vabade radikaalide moodustumist, parandades vere reoloogilisi omadusi, suurendades erütrotsüütide konformatsioonivõimet, suurendades ATP-sisaldust nende membraanis. Täiskasvanute puhul on keskmine päevane annus 600 mg 6-8 nädalat.

Trombotsüütide seeriad hõlmavad atsetüülsalitsüülhapet ja selle derivaate (kardiomagnüül, tromboosne ACC). Arvestades vastunäidustuste olemasolu atsetüülsalitsüülhappe määramisel, kasutavad tihti tihti teisi ravimeid, millel on trombotsüütide aktiivsus (curatyl, tiklid, Plavix).

CIM-i sümptomaatiline ravi hõlmab ravimite määramist, mis vähendavad haiguse erinevate sümptomite avaldumist. Kõigil 2-3-aastase haigusega patsientidel tuleb manustada ärevusvastaseid või depressioonivastaseid ravimeid. Kõige ohutumaks pikaajaliseks kasutamiseks on ravimid bensodiasepiini seeriad.

Grandaksiin on atüüpiline bensodiasepiini derivaat, selektiivne anksiolüütikum. Ravim kõrvaldab tõhusalt ärevuse, hirmu, emotsionaalse stressi ilma sedatsioonita ja lihaste lõõgastumiseta. Ravimil on vegetatiivne paranduslik toime, mis võimaldab seda kasutada rasket vegetatiivset vaskulaarset sündroomi põdevatel patsientidel.

Neuroloogilises praktikas kasutatakse päevaannust 50-100 mg, kasutamise kestus määratakse iga patsiendi kohta individuaalselt.

Aju kroonilise vaskulaarakatoloogia levik, haiguse progresseerumine, patsiendi suur puudetase määravad HIM-i ravi probleemi sotsiaalset ja meditsiinilist tähendust. Praegu on kliinilises praktikas kalduvus suurendada mitteravimiravimite kasutamist. See on tingitud sellest, et patsientidel ei esinenud pikaajaliselt terapeutiliste kõrvaltoimete raviainete sõltuvuse fenomeni.

Arvestades CIM-i patogeneetiliste mehhanismide keerukust, on teraapia protsessis vaja saavutada süsteemse ja ajutrakti normaliseerumine, ajukoe metabolismi parandamine, hemorheoloogilised seisundid. Praegu on CHEM-i manifestatsioonide farmakoloogilise korrigeerimise võimalused üsna ulatuslikud ja võimaldavad kasutada mitmesuguseid ravimeid, mis mõjutavad post-isheemilise ja post-hüpoksilise kahjustuse kõiki osakesi närvisüsteemi kudedele.

Seega, põhjuste tunnustamine, riskitegurite kindlakstegemine ja järelikult ka tegelik sihtotstarbeline ravi ning ajuveresoonte kroonilise patoloogia arendamise ennetamine eeldab täpseid teadmisi haiguse struktuurilisest, füsioloogilisest ja kliinilisest tunnusest. See on võimalik tänu süsteemsele lähenemisele etioloogia, patogeneesi, kliiniku ja kaasaegsete ravimeetodite uurimiseks.

M. V. Putilina, professor