Krooniline ajuisheemia

Raputades

Artiklis kirjeldatakse haigust, näiteks kroonilist ajuisheemiat. Etappidel, põhjustel, sümptomitel. See on õige ravi küsimus. Ja kuidas inimesed ja kui palju nad haigusega elavad.

Mis on krooniline ajuisheemia?

CGM on aju kasvav häire, mis on tingitud tema kudede hävitamisest tserebraalse tsirkulatsiooni pikaajalise puudulikkuse tõttu.

Sellisel juhul aju kannatab glükoosi ja hapniku puudumise tõttu. Selle tulemusena on ajutalitlus halvenenud. Isik muutub unustamatuks, depressiooniks, sagedased meeleolu kõikumised on märganud.

Tänu rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile on arstidel palju lihtsam liikuda inimorganite väga paljude haiguste all. ICD kood on 10 alates 163,0 kuni 169,0.

Sümptomid

Algselt on kliinik peaaegu nähtamatu.

Rikkumine toimub:

  1. tundlikkus;
  2. vaatevälja, lõhna, puudutuse, maitse organid;
  3. psüühika;
  4. kui inimene on närvis, võib-olla aju funktsioonide rikkumine.

On mitmeid sümptomeid:

  • Suur peavalu (peapööritus);
  • Halb magamine;
  • Letargia;
  • Mood muutub;
  • Mäluhäired;
  • Liikumise koordineerimise rikkumine;
  • Teadvuse kaotus;
  • Müra peas;
  • Epilepsia.

Etapid

Selle haiguse kolm etappi on:

  1. Esialgne etapp. Selles etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalu kujul, pearinglus, letargia, nõrkus, unetus. Neile häiretele järgnevad objektiivsed häired: puudulik koordineerimine, mälu. Selles etapis ei täheldatud neuroloogilisi häireid. Sellega seoses on kirurgilise ravi korral võimalik kõrvaldada mõned sümptomid ja isegi haigus ise.
  2. Subkompenseerimise etapp. Sümptomid, eriti neuroloogilisest küljest, süvenevad. Juhul, kui kaotatakse kontrolli oma tegevuste üle, on rullid jalgsi, jalgsi küünte või sokkidega. Silma lihaste rikkumine, liigutuste koordineerimine.
    Täheldatakse aeglast käiku, patsient muutub apaetieks. Selles etapis on võimalik ravida ainult teatud neuroloogilisi häireid.
  3. Dekompensatsiooni etapp. Teatud elundite normaalsel toimimisel on häiritud. Patsiendil ei ole võimalust iseseisvalt liikuda, ta kaotab teadvuse. Tundmatu uriin on käitumine ebapiisav.
    Liikumise reguleerimine, samuti lihaste toon, psühhootilised häired on rikutud. Enamik kolmanda astme ajuisheemiat põdevaid patsiente on keelatud. Neil võib olla mikro-insult.

Iga isheemia etapp viib tavalise elukvaliteedi rikkumiseni.

Soovitame lugeda vastsündinutel sarnast artiklit ajuisheemiate kohta.

Diagnostika

Olulist rolli diagnoosimisel mängib õigesti kogutud patsiendi ajalugu. Ajaloos on oluline teada saada: kas oli müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi. Kõigi patsiendi kaebuste kuulamiseks tuleb läbi viia subjektiivne ja objektiivne kontroll.

Kontrollige kindlasti neuropsühholoogilisi ja neuroloogilisi sümptomeid.

Tehakse mitmeid instrumentaalseid uuringuid:

  • Doppleri ultraheliuuring;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • Elektrokardiogramm;
  • Kompuutertomograafia;
  • Elektroencephalograafia;
  • Ehhokardiograafia;
  • Holteri seire.

Samuti kasutage laboratoorseid uurimismeetodeid:

  • Täielik vereanalüüs;
  • Biokeemiline vereanalüüs;
  • Vere hüübimist;
  • Vere suhkru jaoks;
  • Lipiidi fraktsioonid.

Arstid usuvad, et vasakpoolse poolkera ja parempoolse poolkera isheemiat iseloomustavad kaasnevad sümptomid. Kui kroonilise ajuisheemia fookus on vasaku poolkera küljel, on ravi kiirem ja efektiivsem.

LUGEJA LÄBIVAATAMINE!

Hiljuti lugesin artiklit Monastic tee kohta südamehaiguste raviks. Selle teega saate FOREVER ravida arütmiat, südamepuudulikkust, ateroskleroosi, südame isheemiatõbe, müokardi infarkti ja paljusid teisi südamehaigusi ja veresooni kodus. Ma ei kasutanud mingit teavet usaldavaks, kuid otsustasin kotti kontrollida ja tellida.
Ma märkasin muutusi nädala hiljem: pidev valu ja südametunnistus, mis oli mulle varem möödunud, oli taandunud ja 2 nädala pärast nad täielikult kadusid. Proovige seda ja teie, ja kui keegi huvitab, siis link allolevale artiklile. Loe edasi »

Haiguse põhjused

Seal on juur- ja abistavad põhjused.

Põhilised põhjused on järgmised:

  1. Mittetäielik tserebraalne verevarustus, mille tagajärjeks on hapnikuusetus. Hapniku puudumisel pikka aega ei saa rakud toimida nagu varem. Kui see tingimus kestab väga pikka aega, on võimalik südameatakk;
  2. Hüpertensioon;
  3. Ateroskleroos;
  4. Tromboos;
  5. Veresoonte kahjustus;
  6. Lülisambahaigused, näiteks osteokondroos, hernide kettad.

Abimõtted on järgmised:

  • Isheemiline neeruhaigus;
  • Südame ja selle anumate haigused;
  • Ülekaaluline;
  • Halvad harjumused;
  • Caisson'i tõbi;
  • Suhkruhaigus;
  • Vere häired, nagu aneemia või erütrotsütoos. Uurige segakomponendilise aneemia ICD-koodi 10 koodi.
  • Kasvaja arteri tihendamise tõttu;
  • Vere kaotus suurtes kogustes;
  • Kõrgem vanus;
  • Venoospatoloogia;
  • Süsinikmonooksiidi mürgitus ja teised.

Kui haigus on tekkinud arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi koondumise tagajärjel, on diagnoos järgmine: segatud geneetika krooniline ajuisheemia.

Ravi

Vaatamata staadiumile nõuab krooniline ajuisheemia viivitamatut ravi. HIGMi ravi peamine eesmärk on viia ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiilsuseni. Samuti võtaksime ennetavaid meetmeid nii esmase kui ka korduva insultide vastu.

Hospitaliseerimine on vajalik ainult insuldi või organite ja süsteemide tegevuse rikkumise korral. Põhimõtteliselt võib ambulatoorne ravi, nagu ka statsionaarne ravi, olukord halveneda ainult seetõttu, et harjumatutel tingimustel on patsiendile halvasti mõju.

HIGMiga patsientide ravi tuleb läbi viia kliinikus neuroloog. Ja isheemi kolmandal etapil on vaja läbi viia patroon. Soovituslik piima dieet. Arteriaalse rõhu korrigeerimine on samuti vajalik.

On kaks ravimeetodit:

  1. Narkootikumide ravi;
  2. Kirurgiline ravi.

Narkootikumide ravi hõlmab:

  • Reperfusioon - normaalse vereringe taastamine.
  • Neuroprotektsioon, mis toetab ajukoore ainevahetust ja tagab kaitse strukturaalsete kahjustuste eest.

Uimastiravi rakendamiseks on kasutatud selliseid ravimeid järgmiste ravimite raviks:

  • Anti-trombotsüütide ravimid. Need on ravimid, mis takistavad verehüüvete esinemist. Nende hulka kuuluvad aspiriin, dipüridamool, klopidogreel;
  • Vasodilataatorid Nad parandavad tserebraalset vereringet ja laiendavad veresooni. Samuti on nad seotud verehüübimise vähendamisega. Need on valmistised, mis sisaldavad nikotiinhapet, atsetüülsalitsüülhapet, pentoksifülliini ja teisi;
  • Nootropilised ravimid, mis parandavad aju aktiivsust. Näiteks: Cerabralisiin, Piracetam, Vinpocetine, Actovegin, Encephabolum. Rohkem selliste ravimite kohta nagu Actovegin ja Mexidol, räägime siin.
  • Angioprotektorid - mis see on? Nad parandavad ainevahetust ja mikrotsirkulatsiooni ajuveresoontes. Nende hulka kuuluvad: bilobil, nimodipiin;
  • Preparaadid, mis sisaldavad satiini. Need on sellised ravimid nagu atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin.
  • Narkootikumid, mis kõrvaldavad vitamiinipuuduse. Näiteks: milgamma, neuromultiit

Neid ravimeid kasutatakse tavaliselt kaks korda aastas kahe kuu jooksul.

Esimestel etappidel on ette nähtud füsioterapeutilised protseduurid: nõelravi, pea- ja kraeala massaaž, füsioteraapia, elektroforees.

Kirurgiline ravi

  • See on kirurgiline sekkumine, mida kasutatakse GPI lõppfaasis. Aju veresoonte kahjustuse korral ja kui ravimi kasutamine ei aita, kirurgiline ravi on ette nähtud. Näiteks: karotiidist stentimine, karotiidne endarterektoomia, trombektoomia.
  • On veel üks ravimeetod, mida viiakse läbi tüvirakkude abil. Esiteks viiakse idurakkude proovide võtmine läbi, seejärel kasvatakse soovitud mahuni. Seejärel süstitakse neid rakke tilgapaagiga kaks korda. Protseduur kestab umbes tund aega. Selle tulemusena asendavad haiged uute tüvirakkudega.
  • Ja ka on traditsioonilisi ravimeetodeid, kuid nende kasutamine on väga ohtlik.
    Kõige populaarsemate küüslaugu retseptide seas on populaarne.
    Retsept on:
  • on vaja küüslauku hakata ja valada alkoholi suhtega üks kuni üks.
  • vajadus nõuda kaks nädalat, siis võta viis tilka, mis on lahustunud supilusikatäis piima.

Võimalikud tüsistused, tagajärjed

  • Juhul kui patsient pöördus arsti poole väga hilja, ei saa tõsiseid tagajärgi vältida. Seepärast on oluline kohe neuroloogiga ühendust võtta, sest õige diagnoosi ja piisava raviga saab tõsiseid tagajärgi vältida.
  • Kuid siiski, kui haigus tuvastati hilisemates staadiumides, on patsiendi puude kujul võimalik komplikatsioonid: jäsemete nõrkus, kõnehäired, mälukaotus, insult.
  • Selle haiguse 3. etapis võib haigestuda krooniline ajuisheemia.

Prognoos

Krooniline ajuisheemia on üsna tavaline. Ainult selle haiguse süsteemne ravi võib anda vajaliku abi aju häirete raviks. Nõuetekohane ravi aitab vältida ajuinfarkti. Põhimõtteliselt on prognoos ohutu neile patsientidele, kes on pidevalt oma neuroloogi kontrolli all.

Arst lähiaja külastuse tõttu avastatakse ebasoodne prognoos.

Ennetamine

Ennetamine peaks toimuma varases eas.

Kui:

  1. piirata ennast stressirohke olukordades;
  2. järgige toitu, kuna rasvumine viitab haiguse põhjustele;
  3. juhivad tervislikku eluviisi;
  4. loobuma halvadest harjumustest nagu suitsetamine ja alkohol;
  5. hüpodünaamia põhjustab ka selle haiguse arengut.
  • On hädavajalik, et hävitaksime kiiresti suhkruhaiguse, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi.
  • Kui haiguse esinemist ei ole võimalik vältida, peate kohe suitsetamisest loobuma, füüsilise koormuse vähendamiseks, pikka aega päikese käes hoidma, vähem alkohoolseid jooke võtma ja teatud toitumist järgima.
  • Palju sõltub toitumisest. Ebapiisava toitumisega kehas sadestunud sool, kolesterool. Selle tulemusena ilmuvad laigud, mis blokeerivad veresooni, ja ta ei suuda seda takistust võidelda. Selle tulemusel hapnik läheb kõikidesse elunditesse voolama ja hakkab "hülgama". Inimene peab vabastama seinad, et anda elunditele hapnik, pöördudes neuroloogi poole.

Me peame alustama häiret, kui:

  1. Pidevalt ilmnevad südamepiirkonnas ebameeldivad nähtused;
  2. Hingamine ja õhupuudus suureneb isegi vähese koormusega;
  3. Äkki on nõrkus ja väsimus.

Krooniline ajuisheemia - põhjused

Täna tekitab krooniline ajuisheemia (HIHM) spetsiifilist tserebrovaskulaarhaiguse vormi, mis on tingitud aju verevarustuse difusioonist ja aeglaselt progresseeruvast puudulikkusest.

Vahetult tuleb märkida, et isheemia progresseerumine sõltub otseselt aju verevoolu (arteriaalsest) vähenemisest, mis on tihti seotud täieliku / osalise blokeerimisega, samuti ajuveresoonte prolongeeritud vähenemisega. Mõne aja pärast võib see põhjustada ajukoe difuusse või fokaalkahju.

Hävines aju mikrotsirkulatsiooni tagab arengu suur hulk mikroinfarkte omakorda muuta oklusioon suur arterite, st aordikaarde ja karotiidarterid viiva põhjaliku piirkondlike peaajuinfarkte.

HGM etioloogilised põhjused

HGM-i võib leida umbes 70% tserebrovaskulaarsetest haigustest. Seoses asjakohasust ennetamise, samuti kaasaegse ravi selle haiguse kohta, see on esialgu määratud selle tähtsust ühiskonnas, mis on seotud arengu igasuguseid vaimu- ja neuroloogilised häired, on esimene tegur kaotus töövõime haige.

Ajuisheemia arengu / progressiooni etioloogilised tegurid:

  • aterosklerootilised vaskulaarseinu kahjustused arteriaalse hüpertensiooni taustal;
  • müokardi haigused;
  • diabeet;
  • aju mikrotsirkulatsiooni häired, mis võivad olla seotud vere viskoossuse kõrge tasemega, vereliistakute aktiveerimise protsess, millega kaasneb verehüüvete ilmnemine, väikeste arterioolide tõkked.

HIHMi sekundaarsed põhjused

Need hõlmavad järgmist:

  1. Veresoonte arengu vihjeid (tähistab suurt ringi), ajuarterid, mis läbivad täiesti ilma sümptomideta, kuid progresseeruvad spastilises, aterosklerootilises muutuses vaskulaarses vorstis.
  2. Venoosses süsteemis esinevad patoloogilised protsessid.
  3. Lülisamba põletikulised haigused (osteokondroos / ketasügavdamine / spondütartoos).
  4. Lülisamba hävitavad haigused.
  5. Kollagenoosid, vaskuliit, muud verehaigused.
  6. Veresoonte amüloidoos, siseorganid.

HGM-i patogenees

Eespool nimetatud haigused on eeldused tulevikuks ajuverevoolu muutustele, mis täiendavalt arendab aju aine hüpoksiat, alatoitlust ja neuronite energiavarustust. Kahjustuse järgmine etapp on rakusisene biokeemiline muutus ja difusiooniliste muutuste areng paljudes ajukoe fookustes.

Patogenees mõjutada ajuveresoonte struktuuri kroonilise tüüpi ajupatoloogia hõlmab järjestikuseks süvenemist biokeemilised häired mõjutasid oksüdeerimata hapniku toodete ja arengut stress (oksüdatiivne vaikimisi) koos progresseeruva vereringe häired aju närvirakkude ja moodustamise ainete mikrolakunarnyh valdkondades isheemia.

HIHMi peamised sümptomid

Kroonilise tüübi aju tserebrovaskulaarsed häired hõlmavad:

  1. Valge aine olukorra muutused.
  2. Fokaalsete demüelinisatsiooni arendamine.
  3. Oligodendroglia lüük.
  4. Astrodendroglia katkestamine koos mikrokapillaaride järgneva kokkupressimisega.
  5. Neuronite kortikaalsuunaliste ühenduste rikkumine.
  6. Neuronite kortikaal-striatori ühenduste rikkumine.

HGM võib esineda subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite kaudu.

HIHMi peamised sümptomid on HIHMi kliinilised kraadid, õigeaegselt tehtud diagnoos ja selle patoloogia ravi sõltuvad neist täielikult.

Kuidas HGM avaldub kliiniliselt:

  • peavalud;
  • raskustunne peas;
  • sagedane pearinglus;
  • vähenenud tähelepanu / mälu;
  • nähtavad unehäired;
  • emotsionaalne labiilsus;
  • liigutuste koordineerimine.

Millised on HGM-i etapid?

Tserebrovaskulaarne puudulikkus võib ilmneda mitmel etapil:

  1. Esialgne Seda iseloomustavad peavalud, märgatav mälu vähenemine, pearingluse esinemine, nõrkustunne ja pingutus, samuti emotsionaalne labiilsus, üldine nõrkuse seisund. Objektiivseid neuroloogilisi sümptomeid ei täheldatud.
  2. Subkompenseerimine. Seda iseloomustab sümptomite progresseerumine koos nähtavate muutustega isiksuses, nagu apaatia, depressioon ja huvide hulk. Siin lisatakse ka peamised neuroloogilised sündroomid: kerge püramiidi puudulikkus, suulise automatiseerimise refleksid, koordinatsioonihäired.
  3. Dekompenseerimine Siin on võimalik märkida neuroloogilisi häireid, mis on tingitud nii suurte lakunarakkude kui ka kortikaalsete südameinfarktade tekkimisest. Samal ajal täheldati püramiidi, diskoordinaatori, pseudobulbaari, amüostaatilise ja psühhoorganiseeritud sündroomi ilminguid. Moodustub vaskulaarne dementsus.

Milline on HIHMi ravi?

Higman ravi mingil määral ilming eesmärk on kaitsta progresseerumise vastu kinniste ja stenootilist dyscirculatory aju häired, samuti ennetavate meetmete osas hariduse ägenemiste (ajuveresoonkonna kriisid), lööki (väike).

Lisaks sisaldab HGM-ravi järgmist:

  • arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine;
  • hüperlipideemia korrigeerimine;
  • veresuhkru taseme jälgimine;
  • hüperglükeemia korrigeerimine;
  • kaasnevate somaatiliste patoloogiliste protsesside ravi;
  • vasoaktiivse ravi läbiviimine;
  • sobivate tserebroprotektide määramine.

Viimaseks punktiks on rääkida üksikasjalikumalt ja seda üksikasjalikult kaaluda.

Ravi HIGM-i tserebroprotektiividega

Patsiendi kognitiivsed funktsioonid on paranenud ravimite kasutamise käigus, mis erinevad neurometaboolse toime tõttu:

  • Actovegin;
  • Piratsetaam;
  • Entsefabol;
  • Gliatiliin;
  • Ginkgo Biloba;
  • Fenotropiil;
  • L-karnitiin.

Lisaks annavad arstid välja ravimeid, mida iseloomustab neurotroosne toime:

Tuleb märkida, et nende ravimite mõju on suunatud nii farmakoloogilistele kui ka biokeemilistele mõjudele:

  1. Aju verevarustuse selektiivne paranemine, hapniku tarbimine neuronite poolt muutuvate keskmiste hemodünaamiliste andmete nähtavuse puudumisel.
  2. Suurendab ajukoe sallivust närvirakkude hüpoksia ja isheemilise kahjustuse suhtes.
  3. Antikonvulsiivse efektiivsuse tagamine.
  4. Vere reoloogiliste omaduste parandamine, samuti trombotsüütide aktiivsus mõõdukas režiimis.

Millised on HIGMi prognoosid?

Tänapäeval on CGM-i raviks igakülgne, mitmekülgne ja pathogeneetiliselt kindel lähenemisviis. See valik ravis meetod võimaldab piisava kompensatsiooni käigus langevas rikkumiseks ajutegevuse, samuti muutusi patoloogilised muutused verevoolu kaitsta patsiendi ägedate haigusseisundite peaaju krovopotoka vastavalt isheemilise - ajuinfarkt.

Kui regulaarselt näha neuroloogi läbiviimiseks õigeaegne kõrvaldamine patoloogilised muutused koos ravimitega, kirurgiat ja üldine ravimeetodeid, on võimalik saavutada olulist pärssimist progressiooni muudatus (väike koldeid neist) peaaju, samuti järkjärgulist taastumist vereringehäired neuroneid. Selline prognoos loetakse soodsaks.

Vastasel korral, st raske arütmi kahjustuse ja mitmete mikro-insultidega arstiga hilinenud visiit, on prognoos vastavalt ebasoodne. Ta võib lõppeda kas sügava puude või surmaga.

Kõik on seotud kroonilise aju isheemiaga

Krooniline ajuisheemia on täna spetsiifiline tserebrovaskulaarhaigus, mis on tingitud ajukoe verevarustuse difusioonist ja progresseeruvast puudulikkusest.

Progresseerumist isheemilise koldeid ajuneuronites on tingitud märkimisväärsest vähenemisest arteriaalse vere juurdevoolu ajju struktuurid seotud enamasti koos täieliku või osalise ummistus või ahenemine pikenenud ajuveresoontes, mis lõpuks viib või difuusne ajukahjustus kude. Aju mikrotsirkulatsiooni märkimisväärne rikkumine viib mitme mikroinfarkti tekkimiseni ja suurte arterite (aordne ark ja unearterid) oklusiivsed muutused põhjustavad märkimisväärseid territoriaalseid ajuinfarkte.

Kroonilise ajuisheemia peamised etioloogilised tegurid

Statistika kohaselt kroonilise ajuisheemiaga esineb 70-75% kõigist juhtudest tserebrovaskulaarhaigused, vältimist ja kiirusega ning õigeaegse ravi käesoleva patoloogiat määratud peamiselt selle sotsiaalset tähendust arendamisega seotud neuroloogiliste ja psühhiaatriliste häirete, mis on peamised põhjused püsiva töövõimekaotusele patsientidest.

Tserebraalse isheemia arengu ja progresseerumise peamised etioloogilised tegurid on vaskulaarseina ateroskleroosne kahjustus arteriaalse hüpertensiooni, müokardi haiguste ja diabeedi taustal. Samuti on olulised aju mikrotsirkulatsiooni häired, mis on seotud vere viskoossuse suurenemise ja trombotsüütide aktiveerimisega koos verehüüvete moodustumise ja väikeste arterioolide blokeerimisega.

Muud kroonilise ajuisheemia põhjused

Täna esineb kroonilise ajuisheemia progresseerumine:

  • vereringe suurte ringide (karotiidarterid, aordid) ja ajuarterite veresoonte arenemise kõrvalekalded, mis on asümptomaatilised ja progresseeruvad märkimisväärselt spastilistel ja aterosklerootilistel muutustel veresoontes;
  • venoosse süsteemi patoloogilised protsessid (tromboflebiit ja erinevate lokalisatsioonide tromboos);
  • lülisamba põletikuliste ja hävitavate haiguste korral, mis põhjustab selgroolüli arterite verevoolu (osteokondroos, spondüloarthroos, ketta hernimine) rikkumine;
  • veresoonte ja siseorganite amüloidoos;
  • kollagenaas, vaskuliit ja muud verehaigused.

Uus insuldi rehabilitatsiooni ja ennetamise vahend, millel on üllatavalt suur efektiivsus - kloostri kogu. Kloostri kogu tõesti aitab lahendada insuldi tagajärgi. Tee hoiab vererõhku lisaks normaalseks.

Isheemilise ajukahjustuse patogenees

Kõik need haigused põhjustavad aju verevoolu muutusi koos hüpoksia, ajuosa, alatoitumise ja neuronite energiavarustusega, mis põhjustab rakusiseseid biokeemilisi muutusi ja põhjustab difusiooniliste, mitmefokaalsete muutuste arengut ajukudedes.

Patogeneesis peaaju struktuurid patsientidel kroonilisest ajuveresoonte haigus on progressiivne süvenemine kompleksi biokeemilised häired mõjul oksüdeerimata hapniku toodete ja arengut oksüdatiivse stressi foonil aeglaselt progresseeruv haigus aju verevarustuse närvirakke ainega moodustav mikrolakunarnyh valdkondades isheemia.

Kroonilise ajuisheemia sümptomid

Kroonilisest ajuveresoonte peaajuhaigusi põhjustada muutusi valgeaine arengut koldeid demüelineerumist ja võita oligo - ja astrodendroglii kaugelearenenud compression mikrokapillaare rikkudes kortikostriaalse ajukoore ja varre-striatornyh ühendusi neuronite. Krooniline ajuisheemia avaldub subjektiivsete ja subjektiivsete sümptomite kujul.

Kroonilise isheemilise ajukahjustuse peamised sümptomid iseloomustavad kroonilise ajuisheemia kliinilisi astmeid, mis määravad patoloogilise protsessi õigeaegse diagnoosi ja ravi.

peavalu, raskustunne peas, pearinglus, progresseeruv vähenemine tähelepanu ja mälu, unehäirete ja arengu emotsionaalne labiilsus ja häiritud koordinatsioon (kõnnak ebakindel ja ebastabiilsuse kõndimisel), krooniline peaaju isheemia Kliiniliselt avaldub. Nagu halvenemist verevarustusega neuronite tõttu progresseerumist stenoosi peaaju veresooni ning spasm tekib isheemia ja süvenemist arengut koldeid müokardi erinevate lokaliseerimine ühinemist fookuskaugusega sümptomid sõltuvalt astmest tserebrovaskulaarhäired.

Stage ajuisheemia

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse faasid on määratud kliiniliste ilmingute ja objektiivsete neuroloogiliste sümptomite esinemisega.

Kroonilise ajuisheemiast on kolm kraadi:

  • esmane staadium peamistest sümptomitest nagu peavalud, mälukaotus, pearinglus mõõdukalt väljendunud unehäiretega, emotsionaalne labiilsus ja üldine nõrkus ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomite esinemiseta;
  • subcompensation etapp, mis iseloomustab järkjärguline sümptomite progresseerumise muutustega isiksuse - arengut apaatia, depressioon, samas vähenes raadius el ja liituvad peamine neuroloogilised sündroomid (kerge püramidaalse puudulikkus, refleksid suukaudsete automatism ja koordinatornyh häired;
  • dekompenseerimata bruto neuroloogiliste häirete põhjustatud mitmete erinevate lakunaarse ja ajukoore infarkte eredate displays püramiidi, pseudobulbaarne, diskoordinatornogo, amyostatic ja psühhoorgaanilised sündroomid järkjärgulist kujunemist vaskulaarne dementsus.

Kroonilise ajuisheemia diagnoosimine

Kroonilise ajuisheemia Diagnoos põhineb analüüsi haigust esinenud, esinemine neuropsühholoogilisi ja neuroloogiliste sümptomite südamehaigustega uurimist (elektrokardiograafiat, ehhokardiograafia ja Holter) määrata tekkepõhjuseks progresseerumise ajuisheemia samuti laborimeetoditele välistada somaatiliste patoloogiat.

Uuring vahetult seisund ajukoe teostatakse paraclinical meetodid - CT või MRI aju, dupleks ultraheli, Doppleri ultraheli, transkraniaalse Doppleri kohustusliku kindlaksmääramise Reoloogiliste ja koagulatsiooni omadusi verd, sisu lipiidifraktsioonid veresuhkru ja kolesterooli.

Kroonilise ajuisheemia algfaasi sümptomid

Esmane (I etapp), ajuveresoonkonna haigus, patsiente kurdavad püsiv peavalu, kaal ja müra pea, pearinglus, teistsugust unehäired, suurenenud nõrkus ja väsimus, mälu ja tähelepanu, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus ja motoorsete koordineerimine. Neuroloogiline staatus on määratud minimaalne orgaanilise sümptomaatika avaldub taastamise sügav reflekse oma kerge asümmeetria olemasolu lähenemine häired, Subkortikaalsetes reflekse ja juuresolekul kerge kognitiivse häire kujul vähendatud kognitiivsed tegevust, tähelepanu puudulikkus, mäluhäired vähendamise praegustele sündmustele.

Alamkompensatsiooni etapi kliinilised ilmingud

Kroonilise ajuisheemia II faasi (subcompensation) iseloomustab kliiniliste sümptomite progresseerumine ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine patoloogiliste kliiniliste sündroomide tekkega kognitiivsete häirete ägenemisega. Nad ilmnevad järk-järgult mälu vähenemise tõttu aktiivse otsingu rikkumise ja vajalike andmete reprodutseerimine piisava anamneesi materjali säilitamisega. Samuti on täheldatud tähelepanuhäireid, bradüfreeniat (vaimsete protsesside aktiivsuse aeglustamine) ja piiratud kontrolli ja planeerimise võimet. Patsientidel on emotsionaalsed isiksusehäired, mis avalduvad väljendunud emotsionaalse lability, depressiooni ja kriitika vähenemise tõttu. Selles haigusetapis on sotsiaalne ja ametialane kohanemine halvenenud, kuid enesetäiendamise võime jääb püsima.

Patsientide karakteristikud dekompensatsiooni staadiumis

Etapp dekompensatsioonita (etapp III), krooniline ajuisheemia sündroomid iseloomustab kombinatsioon progresseeruva pseudobulbaarne häired, ekstrapüramidaalnähtude püramiidseteni puudulikkuse ühinemist amyostatic sündroom, mida iseloomustab gipomimiya, lihasjäikust (nähtus "counter" alajäsemete) ja uinumisraskuste liigutusi.

Kognitiivsed häired ilmnevad kriitika vähenemise, alatoonilis-kortikaalse või subkortikaalse dementsuse kujunemisega paroksüsmaalsete seisundite kujul, milleks on minestamine, kukkumine ja epilepsia krambid. Emotsionaalsed ja isiksusehäired ilmnevad disinhibition ja apathetic-abulic sündroom. Need patsiendid on puudega, rikkudes kodu- ja sotsiaalset kohanemist, kaotades iseteeninduse võimalusi.

Kroonilise isheemia ravi põhimõtted

Raviks kroonilisest ajuveresoonte aju ebaõnnestumise mingilgi määral krooniliste isheemia on suunatud arenemise ärahoidmisel kinniste ja stenootiliste dyscirculatory peaajuhaigusi vältimist ja ägenemiste - ajuveresoonkonna kriisid (mööduvad isheemiahood) ja väikeste lööki.

Kroonilise ajuisheemia raviks on ka ajuisheemiliste insultide peamine ennetus ja see hõlmab:

  • hüperlipideemia ja hüpertensiooni korrigeerimine;
  • veresuhkru kontroll ja hüperglükeemia korrigeerimine;

Kodus löögi võib taastada. Ärge unustage juua üks kord päevas.

Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimise meetodid

Arteriaalse hüpertensiooni ravi hõlmab ravimite ja ravimite korrigeerimise meetodeid.

Drug-free abil ägedate tserebrovaskulaarhäired vereringe isheemilise ja vähendada progresseerumist krooniline peaaju isheemia kasvab patsientide füüsilist aktiivsust, ei suitseta, piirates alkoholitarbimist ja soola, kasv sisu toitumine puu-ja köögivilju, piimatooteid.

Põhiline ravi vererõhu tõusuks

Vastavalt rahvusvahelistele Ekspertide põhiklassi antihüpertensiivsete ainetega, et ravida kroonilist ajuisheemia on - ACE inhibiitorid, diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beeta-blokaatorid ja angiotensiin II retseptori antagoniste. Igal etapil ajuisheemia taustal krooniline hüpertensioon haiguse eelistatud kombineeritud teraapias.

Drug kõrgvererõhktõve sisaldab vältimist spontaanse episoode kõrgenenud vererõhu, mis tekivad sageli eakatel ja noortel patsientidel raske südamehaigusega (müokardi infarkt, endokardiit, kardiomüopaatia ja märkimisväärse stenoosiga suurte laevade). Et kindlustada sekundaarse profülaktika isheemilise insuldi kasutatakse AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid ja diureetikumid, mis minimaalselt ähvardab olulisi tõrkeid peaajuvereringe kui püsiva vastuvõtu korral vähendamine süsteemse vererõhu.

Hüperlipideemia korrigeerimine

Parandiks hüperlipideemia pidevat tõusu kolesterooli ja / või triglütseriidide tase eespool 3,36 mmol / L koostises madala tihedusega lipoproteiinide on eridieediga. Toitumine kroonilise dyscirculatory rikkumisi põhineb dieet kaloreid, soolasid, loomsed ja taimsed rasvad, praetud ja vürtsikas, ülekaal toodete rikastatud kaaliumi (aprikoosid, rosinad, ploomid, ahjukartul) ja vähid, mis sisaldas joodi täiendav ennetava südame patoloogia süvenemine.

Mitte-ravimeetodite mõju puudumisel on ette nähtud lipiidide taset alandavad ravimid: statiinid, enterosorbendid ja nikotiinhappe valmistised. Selles suunas kõige populaarsemad ravimid on statiinid - kaasaegsed ravimid, mis vähendavad plasma lipiide tõhusalt ja takistavad nende suurenenud moodustumist.

Ravimite pidev kasutamine selles rühmas pärsib kolesteroolitasemete arengut, vähendades vere viskoossust.

Vasoaktiivne teraapia kroonilise ajuisheemiale

Tähtsat rolli, et ravida kroonilist häired dyscirculatory on antitrombotsütaarne raviks ja angioprotectors (vasodilaatorid) - vinpotsetiin, vazobral, vinkramiin ja ergoloidmesülaadid.

Ravi efektiivsus nende ravimitega sõltub määral kahju aju laevade tingitud asjaolust, et kui väljendatakse hävitava kahjustuste ajuveresoontes tähistatud vähenemine tundlikkus angioprotector. Olulist laienemist muutunud peaaju veresoonte suurendab riski "aju varastada" ja intensiivsuse rakusiseseid dismetabolic rikkumiste taustal progressiivne atroofiline muutused on madal, nii parandamiseks verevool on ebapraktiline.

Antitrombootiliste ravimite - aspiriini (atsetüülsalitsüülhape), klopidogreeli ja dipüridamooli - kasutamine viiakse läbi pidevalt (mitme aasta jooksul) ja pidevalt.

Tserebraalsete veresoonte mikrotsirkulatsiooni parandamine aitab kaasa halbade harjumuste - suitsetamise, narkomaania ja alkoholitarbimise - tagasilükkamisele ning ka sel eesmärgil määrab nad koolitajaks.

Neuroprotection strategy

Neuroprotektsiooni aluseks on aju neuronite metaboolse kaitse tagamine, aju struktuuride isheemilise kahjustuse tekkimise ennetamine molekulaar- ja rakulises tasemes ning isheemia efektide korrigeerimine.

Kroonilise ajuisheemia korral on terapeutiline toime suunatud:

  • hemodünaamiline korrektsioon tserebraalse tsirkulatsiooni häirete kompenseerimiseks ja hapniku- ja energiaplokkide aju struktuuride piisavaks osutamiseks;
  • et kaitsta närvirakke isheemiliste kahjustuste eest, säilitades nende struktuuri terviklikkuse ja funktsionaalse aktiivsuse.

Kroonilise ajuisheemia ravi tserebroprotektoritega

Parandamise kognitiivseid funktsioone esineb patsientidel vahetamise avaldus ettevalmistused neyrometabolicheskie tegevus: püratsetaam, hõlmikpuu biloba, encephabol, L-karnitiin, aktovegin ja gliatilin phenotropyl ja retsepti uimastite neurotroofse efekti: Cerebrolysin®, korteksin ja antioksüdante.

Nende rühmade ravimite toimemehhanism põhineb farmakoloogilistel ja biokeemilistel toimetel:

  • aju vereringe selektiivsem parandamine ja hapniku tarbimine neuronite poolt ilma oluliste muutusteta keskses hemodünaamikas;
  • suurendab ajukoe tolerantsust hüpoksia ja isheemiliste kahjustuste tekkele närvirakkudes;
  • antikonvulsiivne efektiivsus;
  • ensüümi fosfodiesteraasi inhibeerimine;
  • vere reoloogiate ja trombotsüütide aktiivsuse mõõdukas paranemine.

Kroonilise ajuisheemia prognoos

Krooniline ajuisheemia täna on erinev kompleks, mitmesuunaliste ja patogeneetiliselt maandatud lähenemine teraapias. Need aspektid Selle haiguse raviks võimaldab tagada kiire ja piisav hüvitis rikkumise korral aju funktsioone ja patoloogilised muutused aju verevoolu ja arengut takistada ägedate peaajuringluse isheemilise - ajuinfarkti.

Pideva kontrolli all neuroloogia, õigeaegne kõrvaldamine patoloogilised muutused ravim- ja tavalised kirurgilise ravi pärssimine progresseerumise melkoochagovogo saavutatud muutuste ajuosade taastamisega vereringehäired neuronid - prognoosiga peetakse suhteliselt healoomuline.

Tõsine kaashaigestumistega koormates ajuisheemia (pahaloomuline hüpertensioon, diabeet, südame rütmihäired, kardiomüopaatia, endokardiit) järgimise edendamiseks ja arendamiseks motoorsete komplikatsioonide ja peapööritus, arengut massiivne piirkondliku ajuinsuldid.

Patsientide hilinenud ravi ja / või raskete ajukahjustuste korral, kus on mitu mikrokärklist ja ajukoe massilist närvirakkude surma, on patsientide eluea prognoos ebasoodne ja lõpeb sügava puude või surmaga.

Kas olete ohustatud, kui:

  • äkilised peavalud, vilkuvad kärbsed ja peapööritus;
  • rõhk "hüppab";
  • tunnen nõrka ja väsinud kiiresti;
  • pahaks kütked?

Kõik need on löögi ajad! E. Malysheva: "Aja jooksul märkasid märgid, ennetamine 80% -l aitab vältida insuldi ja vältida kohutavaid tagajärgi! Et ennast ja oma lähedasi kaitsta, peate võtma penniku tööriista. »LUGEGE LUGEGE. >>>

Krooniline ajuisheemia

Aju isheemia on aju tsirkulatsioonipuudulikkuse nimi, mida meditsiinitöötajad aktsepteerivad. Kirjanduses võib leida mõiste "diskütsükliline entsefalopaatia", need terminid on identsed.

Aegunud verevarustus ja aju verevoolu langus toob kaasa asjaolu, et aju hakkab kogema hapnikust nälga, neuronid on puudulikud ainetel, mis neid söövad, ja see põhjustab nõrga signaali ajule. Selle tulemusena esineb sageli vaimseid häireid, ainevahetushäireid isheemilise protsessi tõttu. Haiguse ajal ilmuvad ajukoe kahjustuste väikesed ajuakud, mis järk-järgult laienevad.

Tsirkulatsioonisüsteemi häired esinevad tavaliselt ajuveresoonte ummistumise, kahjustuse või kontraktsiooni tagajärjel, seega on ajuisheemia nimetatud tserebrovaskulaarseks haiguseks ja see on piisavalt levimus.

Kui haigust ei ravita pikka aega, põhjustab see aju neuronite hüpoksiat (hapnikust nälgimist), mis võib põhjustada ajukoores tsüsti. Aju hüpoksia on ka selle laevadele ohtlik - vereringe ebapiisavuse tõttu toitainete ja hapniku tõttu kaotavad laevade seinad oma isereguleerimise funktsiooni, nad võivad vabatahtlikult laiendada või kokku leppida, mis omakorda põhjustab peavalu ja peapööritust.

Kroonilise ajuisheemia hooletussejätmine põhjustab tihti puude. Krooniline ajuhäire vereringet põhjustab tuimust, immobilisatsioon, jõuetus, ei ole juhuslik haiguse viitab haiguste kesknärvisüsteemis, sest protsessis selle arengut rikkunud funktsioone vastutavad aju ja närvisüsteemi ning täpsemalt on nad terve suhe.

Selliste komplikatsioonide korral antakse patsiendile tavaliselt kolmas puuetega inimeste rühm, vajab ta kodus hooldamist, sest ta ei saa ise süüa ega tualettruumi minna.

Tuleb meeles pidada, et ajuisheemia areng põhjustab ohtlikke surmavaid tagajärgi.

Põhjused

Seal on palju põhjuseid, mis põhjustavad ajukahjustusi veres ja muutub krooniline ajuisheemia. Niisiis seisnevad nad järgmistes tegurites:

  1. geneetiline eelsoodumus. Haigus pole pärilik, aga kui perekonna isikul on sugulastel, kellel on ajuisheemia, siis on tema haigestumise oht palju suurem;
  2. ateroskleroos. Ateroskleroos on tavaline põhjus, sest aju anumad kannatavad selle haiguse all, ateroskleroos aitab kaasa veresoonte seinte ja aeglase vereringe lehtede moodustumisele. Selle tulemusena tekib aju hüpoksia;
  3. diabeet;
  4. venoosse süsteemi patoloogia (tromboflebiit);
  5. verehaigused. Isheemia korral on olulised sellised tegurid nagu viskoossus ja verehüübimine. Kui need on teatud väärtusest kõrgemad või madalamad, siis on see rikkumine, mis ei aeglusta, mis mõjutavad verevoolu üldist seisukorda kehas ja eriti ajus;
  6. selgroohaigused. Tasub meeles pidada, et peamised arterid, mille kaudu vere voolab ajusse, paiknevad selgroos ja kaelas. Sellest tulenevalt mõjutab selgroo vereringe otseselt aju ja selle rakkude seisundit. Spinaalsed haigused, millel võib olla arterite ja veresoonte negatiivne mõju, hõlmavad osteokondroosi, spondüloartroosi jne;
  7. vanadus See tegur näitab lihtsalt seda, et mida vanem inimene, seda rohkem on ta vereringe häirete ohus ajus;
  8. halvad harjumused ja ebatervislik toitumine. Alkohol, suitsetamine, ebatervislik rasvane või suitsutatud toit - kõik see aitab kaasa veresoonte kitsenemisele, ateroskleroosi arengule ja see, nagu juba mainitud, avaldab väga negatiivset mõju aju verevoolule;
  9. pidevad muutused vererõhku. See põhjus on vähemal määral vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga inimestel ja suuremal määral inimestel, kellel tekib hüpertensioon. Pidev surve avaldab negatiivset mõju laevade funktsionaalsusele.

Isheemia astmed

Meditsiinis on tavaks eristada kroonilise ajuisheemia kolme arengutaset.

  1. ajuisheemia 1 kraadi iseloomustavad emotsionaalsed häired ja üldise heaolu halvenemine. Patsient võib alustada peavalu, enamasti rõhku ja pearinglust. Selle tõttu tekivad sageli selle isheemiast tulenevad probleemid kuulmise ja nägemisega, kuid need on küllaltki lühiajalised. 1. astme kroonilise ajuisheemia staadium on tüüpiline ka tema neuroloogiliste häirete suhtes. On oluline alustada ravi isheemiast ja esimesest astmest, et vältida haiguse edasist arengut.
  2. teise astme isheemiat iseloomustab sümptomite halvenemine, st kõik samad sümptomid ilmnevad esimeses etapis, kuid ainult need muutuvad sagedasemaks ja tõsiseks. Neuroloogilised häired on nii tugevad, et neid saab diagnoosida patsiendile. Ja kõige olulisem asi, mis toimub ajuisheemia teises etapis, on töövõime kaotus (täis või osaline). Ajuisheemia 2 kraadi põhjustab inimese abitust, ta vajab pidevat abi igapäevastes olukordades, rääkimata asjaolust, et ta peab füüsilist või vaimset tööd kaotama;
  3. Kolmanda astme isheemia - haiguse kõige ohtlikum vorm, sageli selle tulemus on surmav. Kolmandas etapis tekib dementsus, sest aju kaotab palju funktsioone ja ei suuda korralikult suhelda närvisüsteemiga. Mälu süveneb, tähelepanu kaob, inimene muutub mõttetuks ja tema refleksid muutuvad täielikuks pärssimiseks. Kolmanda astme isheemiaga patsientidel esineb sageli epilepsiahooge ja teadvusekaotust.

Kui isheemiline ajuhaigus on jõudnud kolmandasse etappi, on see juba muutnud inimkeha, mida ei saa vältida. 3. astme ajuhaiguse staadiumis patsiendi ravi on tema sümptomite ajutine leevendamine. Kuid haigla õigeaegsel ravimisel (haiguse arengu esimesel etapil) on väga head võimalused haiguse progresseerumise peatamiseks ja selle taganemiseks.

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemia embrüos läheb inimene harva arsti juurde, sest tema sümptomid algtasemel vähendavad väsimust, väsimust ja peavalu (peamiselt õhtul). Raskemad sümptomid ilmnevad veidi hiljem - see võib olla pearinglus, une süvenemine (sagedane ärkamine), ärrituvus, lühiajaline mälukaotus. Pärast nende märkide ilmingut peaks koheselt kohtuma arsti vaatlemiseks.

Samuti tuleks uurida spetsialisti, kas viimasel ajal oli supratentoriaalne ajukahjustus - löök koljuosa küünarvarre. Tõsiasi on see, et kuklakoht on ümbritsetud kokkusurutava vedeliku vedelikuga. Seepärast ei pea silma pea pea selja taga esiteks pragusid ega vigastusi, vaid veresoonte defekte. Seega, kui isikul oli peavigastus, soovitatakse veresoone seisundit uurida, et ta läbiks aju magnetresistentsuse või arvuti skaneerimise. Nii tekib krooniline ajuisheemia.

Seega on HGM-i (krooniline ajuisheemia) tavalised sümptomid järgmised:

  1. purustamine peavalud. Pea muutub nagu raskeks, valu surub otsa, templid;
  2. sagedased meeleolu kõikumised, ärrituvus;
  3. ebastabiilne kõndimine (stantsimine, kõndimise muutumine);
  4. kuulmine, nägemine, mälu;
  5. unehäired (sagedane ärkamine, unetus ja päevane unisus, nõrkus).

Eespool toodud sümptomid on iseloomulikud esimese ja teise astme ajuisheemiast, kuid HGM kolmandas staadiumis muutuvad nad veelgi enamks. Kolmas isheemiaaste võib patsiendil esineda parkinsonismi (käte ja pea treemor), dementsust, intellektuaalse aktiivsuse võimetust, epilepsiat.

HIGMi diagnoosimine

Kroonilise ajuisheemia esialgne diagnoos sisaldab:

  1. üldine kliiniline läbivaatus, patsiendi intervjuu kaebuste kohta ja juba avaldunud sümptomite kirjeldus;
  2. kardioloogiline uuring (elektrokardiograafia või ehhokardiograafia);
  3. biokeemiline vereanalüüs. Patsientide veri uuritakse hoolikalt, määrates kindlaks sellised parameetrid nagu viskoossus, koagulatsioon, kolesterooli olemasolu, lipiidide fraktsioonide ja glükoosi sisaldus;
  4. Aju CT-skaneerimine (kompuutertomograafia) või MRI (magnetresonantstomograafia);
  5. Ajuveresoonte Doppleri uuring.

Kõik need diagnostilised meetodid on kohustuslikud, kuna aju vereringehaigusi on võimalik tuvastada ainult protseduuride abil.

Ajuravi

Tasub meeles pidada, et ajuisheemia on ravitav ainult esimesel etapil. Teises ja kolmandas etapis on kehas esinevad protsessid enamasti pöördumatud ja neil võib olla surmaga lõppenud tagajärgi.

Esimest isheemiatase võimaldab spetsialistidel ennetada enamikku tõsistest sümptomitest. Lisaks võimaldab arsti õigeaegne külastus sageli tuvastada teisi olemasolevaid haigusi, sest isheemia tekib tihti teiste haiguste tõttu, mis põhjustavad ka veresoonte kahjustusi ja häireid.

Ambulatoorne ravi hõlmab mitte ainult ravimeid, vaid ka elustiili muutumist, toitumist. Arst soovitab kindlasti mitte süüa praetud, suitsetatud ja soolaseid toite - need on kahjulikud veresoonte aktiivsusele. Sa pead sööma värskeid köögivilju, puuvilju, piimatooteid, jooma rohelist teed. Need koostisained toonivad veresoonte seisundi, muudavad seinad elastsemaks.

Ravimite ja ravimite hulgas, mida arstid tavaliselt määravad, on järgmised:

  1. Atorvastatiin, simvastatiin - ateroskleroos ja aju veresoonte naastude moodustumine;
  2. Piracetaam, entsefabool - normaalse ainevahetuse taastamiseks ajus;
  3. Kardiomagnüül - verehüübimise vähendamiseks.

Peale selle võib teie arsti poolt välja kirjutatud pea ja kaela massaaž ja füsioterapeutilised protseduurid ja individuaalsed hooldustööstused olla ravi lahutamatu osa.

Mis on krooniline ajuisheemia?

Krooniline ajuisheemia - ajukoe progresseeruvate vereringehähistega seotud tserebrovaskulaarne patoloogia. Arteriaalse verevoolu vähenemise tagajärjel hakkavad neuronid hakkama saama hapnikust nälga ja toitainete puudujääke, mille tagajärjel häiritakse ainevahetusprotsesse, mis põhjustab isheemia järkjärgulist arengut.

Põhjused

Ajuvereringe haigused võivad põhjustada selliseid haigusi:

  • Hüpertensioon
  • Hüpotensioon.
  • Ateroskleroos.
  • Aneurüsmid või muud aju vaskulaarsüsteemi haigused.
  • Vaskuliit on laevade põletik, mis on looduslikult nakkav või allergiline või arenguga seotud geneetika.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi häired.
  • Traumaatiline ajukahjustus.
  • Trombangiiit obliterans.
  • Verehäired.
  • Neerupatoloogia.
  • Endokriinsüsteemi haigused.

Krooniline ajuisheemia sõltub elundikkude sattunud arterite seisundist:

  1. Aordi ateroskleroos ja ajuveresooned.
  2. Muutused selgroolülide või unearteri suunas, mis võivad tekkida nende deformatsiooni või painutuse tõttu.
  3. Veresoonte struktuuri rikkumine. See võib tekkida spondütartoosi või osteokondroosi tekke tagajärjel.
  4. Tingimus vereringe rike.
  5. Isheemiline südamehaigus.
  1. Aju häired, millega kaasneb vereringehäire keha.
  2. Vererõhu järsk muutus.
  3. Endokriinsüsteemi elundite haigustega seotud metaboolsete protsesside häired, mis põhjustavad närviimpulsside juhtimise katkemist.
  4. Suurenenud verehüübimine.
  5. Laevade madalamus, millel on pärilik iseloom.

Sellised häired põhjustavad ajuverevoolu muutusi, mille tulemuseks on hapniku ja toitainete puudumine ajukudedes. Seega ilmnevad kudede hajuvad muutused ja ilmnevad kroonilise isheemia fookused.

Alguses ei võta kangad lihtsalt vajalikku energiat. Aja jooksul tekib alakoksüdeerunud hapniku kogunemine, esineb oksüdatiivne stress ja supratentoriaalsed isheemilised fooked.

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemia tekkimise algfaasis on selle ilmingud vaevu märgatavad. Sellisel juhul on organite tundlikkus väike, vaimuhaiguse muutus, mis on eriti märgatav psühho-emotsionaalse või füüsilise ülekülluse ajal.

Aja jooksul muutub ajuverevarustuse kliiniline pilt heledamaks, mis on seotud suurte mikrotuumade esinemisega. Kroonilise isheemia sümptomid sõltuvad kahjustuse lokalisatsioonist, selle suurusest ja arengutasemest. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid järgmist:

  • Sageli peavalu ja peapöörituse tunne.
  • Pearinglus.
  • Ebastabiilne kõnnak.
  • Mõõdukas mälu või kontsentratsioon.

Programmi võõrustaja "Kõige tähtsamast" Myasnikov Alexander Leonidovich räägib tserebraalse tsirkulatsiooni rikkumise põhjustest ja sümptomitest:

  • Lühiajaline nägemisteravuse muutus.
  • Avar tuju muutub.
  • Unehäired (unetus) ja püsiv unetus.

Olenevalt peamiste sümptomite avaldumisastmest eristatakse mitu kraadi kroonilist ajuisheemiat.

Tabel 1. Patoloogiaaste

· Väikesed fokaalsete neuroloogilised muutused.

· Patsient võib liikumise ajal lõtvuda või lühendada astmeid, liikumise ebakindlat koordineerimist, kontsentratsiooni langust ja hoolsust, ärrituvust ja pisaravust ning depressiooni.

· Vähendab intellektuaalset võimekust.

· Ajukoe kahjustuse progresseerumise ilmingud.

· Ekstrapüramidaalsed häired (muutused lihaste toonuses, tahtmatud lihaste tõmblused, liikuvuse järsk langus, täielik puudumine).

· Närvirakkude kahjustuse sümptomid tekivad, mis põhjustab näo lihaste või keele lihaste halvatus.

· Hoolimata asjaolust, et patsiendi üldine seisund halveneb, peatub ta patoloogiliste ilmingute kaebamisele. See on tingitud asjaolust, et intellektuaalsus on selles punktis oluliselt vähenenud. Isik näeb ümbritsevatel sündmustel rahulikumat ja isegi ükskõikne. Järk-järgult muutub ta keerulisemaks tema sündmusi ümbritsevate sündmuste juhtimiseks ja oma tegevuste planeerimiseks.

· Vaagnaelundite häired (kusepidamatus, spontaanne defekatsioon).

· Walking on oluliselt häiritud, on raskusi tasakaalu säilitamisega, vestibulopaatia areneb. Seega saab inimene liikuda eranditult lähedaste inimeste abiga või otsib teist toetust, mis võimaldaks tal jääda jalule.

· Psühholoogilised häired ilmuvad uuesti.

· Mõtlemine, häiritud kõne ja mälu on veelgi vähenenud;

Isheemia vastsündinutel

Kroonilist isheemilist sündroomi võib diagnoosida mitte ainult eakatel, vaid ka imikutel. Lapsevanemate patoloogia peamiseks põhjuseks on aju emakasisene hüpoksia või ajuvereringe kahjustus, mida laps kogeb sünnituse ajal. Vastsündmuste patoloogia on väga raske tuvastada, kuna laps ei suuda oma sümptomeid rääkida.

Selleks, et provotseerida lapse arengut, on võimalik:

  • Mitme raseduse naised.
  • Platsenta koorimine.
  • Rasedate harjumuste või teatud haiguste olemasolu.
  • Hiline toksoos, mille tagajärjel suureneb valgu tase uriinis ja suureneb vererõhk.
  • Lapse sünd natuke varem või hiljem.
  • Südamepuuded beebis.
  • Uteroplatsentaarset tsirkulatsiooni, mis põhjustab ajurakkude surma, rikkumine.

Kõik haiguse ilmingud on ühendatud sellistesse sündroomsesse:

  1. Sündroomi hüdrotsefaal. Samal ajal suureneb väikelaste suurus, fontaneli pindala suureneb ja intrakraniaalne rõhk tõuseb. Selline seisund võib ilmneda CSF-i rõhu suurenemise tõttu ajukoe puhul.
  2. Suurenenud erutusvõime sündroom. Imikutel muutub lihaste toon. Ta sageli häbeneb, tema lõug väriseb, jäsemed liiguvad tahtmatult, une on häiritud ja laps pidevalt nutab ilma põhjuseta.
  3. Ataktiline sündroom - motoorse aktiivsuse rikkumine ja võime koordineerida liikumist vereringehaiguste tõttu ajukoes.

Kõiki hüdrotsefaalia kohta räägib neuroloog Marina Krasnova A. Aleksandrovna:

  1. Comatose. Beebi on teadvuseta. Tal puudub koordineeriv aju funktsioon.
  2. Kesknärvisüsteemi depressioon. Lihase toon on vähenenud, motoorne aktiivsus on peaaegu puudulik, nõrgestavad neelamis- ja imemisrefleksid. Mõnikord on näo lihaseid või libisemist asümmeetria.
  3. Krambiv sündroom. Beebil on võimalik märkida spasmid ja krambid, mille kestel keha murrab.

Sõltuvalt sellest, millise ajju ajuga häiritud verevarustust, eristatakse imikutel 3 isheemiatõbe. Samal ajal on nende manifestatsioon mõnevõrra erinev täiskasvanud patsientide sümptomite üle:

  • Uustulnukate algusjärgus esimestel elupäevadel võib märkida üleliigset ärritust või rasket letargiat.
  • Teises etapis esinevad krambid. Lapsele näidatakse ravi haiglas.
  • Kolmas aste peetakse tõsiseks ja kujutab endast ohtu lapse elule, mistõttu on see kiiresti paigutatud intensiivravi. Tserebraalse isheemia tõttu hakkab neer kesknärvisüsteemi katkestama. Seoses sellega on tal motoorika, pidevate krampide, nägemise ja kuulmise halvenemisega seotud rikkumine, areng on lag.

Tagajärjed

Kroonilise ajuisheemia võimalikud tagajärjed sõltuvad sellest, millises staadiumis patoloogia avastati ja millised sellega seotud haigused olid juba kehas arenenud. CGM võib käivitada järgmise arengu:

  1. Paralüüs
  2. Paresteesia - tundlikkuse häired. Koos tuimuse tundega võib patsient märganud surisemist, mis on eriti tähelepanuväärne pärast treeningut.
  3. Epilepsia.
  4. Isheemiline insult. Häire korral hakkavad ajurakud surema. See protsess on pöördumatu. Mõned kliinikud kasutavad tänapäeval meetodit surnud rakkude asendamiseks tüvirakkudega, kuid sellel on vastuoluline tõhusus.
  1. Ajukoe nekroos, mida vanematel inimestel kõige sagedamini esineb.
  2. Tromboflebiit.
  3. Aju veresoonte skleroos.
  4. Krooniline düstsüklilise entsefalopaatia. Selle arengu tulemusena toimub rakkude järk-järguline hävitamine ja aju rakusisene aine. Kere vastassuunas on paralüüs, võrreldes selle kohaga, kus kahjustus ilmneb. See tähendab, et kui isheemia keskendub aju parempoolsesse poolkera, siis on võimalik vasaku poole keha paralüüs ja vastupidi.
  5. Naba.

Mida varem diagnoos tehakse ja ravi alustatakse, seda tõenäolisemalt on patsiendil hea prognoos.

Diagnostika

Diagnoos võib olla keeruline, kuna krooniline isheemia võib sarnaneda paljude haiguste sümptomitega, sealhulgas:

  • Ataksia.
  • Alzheimeri tõbi või Parkinsoni tõbi.
  • Kortiko-basaalne degeneratsioon.
  • Idiopaatiline düssiaasia.
  • Multisüsteemne atroofia.
  • Progresseeruv supranukleaarne halvatus.
  • Normotensiivne hüdrotsefaal.
  • Kasvaja ajus.

Et õige diagnoosi koostamisel eksida, rakendavad neuroloogid terviklikku lähenemist. Selleks on vaja koguda kogu ajalugu, viia läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, määrata tema neuroloogiline staatus, hinnata südame-veresoonkonna ja hingamisteede seisundit.

Vajalik on dupleksne veresoonte skaneerimine ja Doppleri ultraheliuuring. See annab võimaluse verevoolu kiiruse hindamiseks, aju kanalite uurimiseks.

Inimese neuroloogilise seisundi hindamiseks on vaja seda analüüsida:

  1. Kõne
  2. Teadvuse selgus.
  3. Keele liikumise võimalus.
  4. Ekraanide liikumine nende järjepidevuse tagamiseks.
  5. Õpilaste reageerimine kergele stiimulile.
  6. Näoilmed ja võime grimasse.
  7. Koordineerimisliikumine.
  8. Mälu.
  9. Näo lihaste sümmeetria.
  10. Jäsemete toon ja lihasjõud.
  11. Tendon jerks.
  12. Naha tundlikkus.

Lisaks määrab arst arvuti või magnetresonantstomograafia koos kontrastainega.

Ravi

Kroonilise isheemia raviks ei ole ükski efektiivne meetod. Haigus nõuab integreeritud lähenemist ravile, mis peaks olema suunatud:

  • Aine neuronite metaboolsete protsesside taastamine.
  • Vaskulaarsete spasmide ja aterosklerootiliste muutuste ennetamine.

Siiski on oluline ravida seotud haigusi, mis võivad süvendada hüpoksiat (diabeet, isheemiline südamehaigus, osteokondroos, hüpertensioon jne).

Tavaliselt hõlmab kroonilise ajuisheemia ravi järgmisi tegevusi:

  1. Vererõhu normaliseerimine. Selleks pakutakse patsiendile vasodilataatorit ja verepuhumisvastaseid ravimeid ("varfariin", "pentoksifülliin" jne).
  2. Aju kahjustatud vereringe restaureerimine ja ainevahetusprotsesside normaliseerimine oma kudedes. Hea toimega on ravim "Omaron". Tänu sellele, et piratsetaam on selle kompositsioonis, aitab see vahend kahjustatud ajurakkude struktuuri taastada, aidates neil hapnikuga küllastuda. Nagu tõestatud patsientidel "Encephabol". Seda võib kasutada kroonilise isheemia ravimiseks väikelastel.

Juhtudel, kui kroonilise isheemia ravimiravim ei anna oodatud tulemust või avastatakse patoloogiat edasijõudnud staadiumis, võivad patsiendid vajada operatsiooni. Operatsiooni peamine eesmärk on eemaldada tekkinud aterosklerootilised naastud ja vajadusel unearteri stentimine.

Mis tahes ajus teostatavat toimingut peetakse väga keeruliseks ja sellega kaasnevad sageli mitmesugused komplikatsioonid ja ebameeldivad tagajärjed. Seetõttu viiakse see läbi ainult rasketel juhtudel kroonilise isheemiaga.

Herbalists pakuvad oma ravi kroonilise isheemia jaoks. Arstid pööravad siiski tähelepanu asjaolule, et rahvuslikke ravimeid on võimalik kasutada ainult kohustusliku raviga, sest ilma teatud ravimiteta on haigusega toime tulemine võimatu. Seetõttu võite lisaks ravimite võtmisele kasutada rahvapäraseid vahendeid, mis ajukese tsirkulatsiooni aitavad. Need hõlmavad järgmist:

  • Tamme koore keetmine.
  • Adonis Tinktuk.
  • Värske porgandimahl.
  • Kompresseerige ravimtaimede leotamise peapiirkonda.
  • Mündi keetmine.

Ennetamine

Kroonilise isheemia, mis liigub üsna kiiresti, on võimatu täielikult lahti saada, mistõttu haiguste ennetamine on nii tähtis. Kõige olulisem asi, mida inimene peaks tulevikus kaitsma selle ohtliku haiguse arengus, on aktiivse eluviisi juhtimine.

Regulaarne harjutus või lihtsalt igapäevane hommikune harjutus aitab suurendada keha vereringet ja normaliseerib selles sisalduvaid ainevahetusprotsesse. Seega on verehüüvete vältimiseks ja veresoonte seinte kolesteroolitaseme ladestumiseks võimalik.

Ajuisheemia ennetamiseks vt järgmist videot:

Samavõrd tähtis on loobuda halvatest harjumustest, kuna alkohol ja nikotiin kahjustavad organismi seisundit ja võivad põhjustada kroonilise isheemia tekitamist põhjustavaid tegureid.

Kuna krooniline isheemia algfaasis ei pruugi anda iseloomulikke kliinilisi ilminguid, on oluline regulaarselt läbi viia ennetavaid uuringuid neuropatoloogiga. Kui ta avastab organisisesed kõrvalekalded, soovitab ta läbi viia täiendava kontrolli. Neile, kellel on patoloogia kujunemise oht, määratakse ennetava ravikuur. Tavaliselt kasutatakse antikoagulante. Lisaks on tähtis kohe ravida kõiki haigusi, eriti neid, mis on seotud südame-veresoonkonna süsteemi tööga.

Krooniline isheemia, mis mõjutab ajukoe, on ohtlik haigus, mis võib viia puude tekkimiseni. Kui inimene on ise tuvastanud, peaks ta kohe nõu pidama arstiga ja läbima põhjalikku analüüsi. Haiguse tuvastamine esialgsel etapil on head prognoosid ja võimaldab vältida mitmeid negatiivseid tagajärgi.