Düstsüklilise entsefalopaatia - ühe astme DEP sümptomid ja ravi

Epilepsia

Düstsükliline entsefalopaatia 1 kraadi on haigus, mis on seotud aju halva vereringega, mis omakorda võib põhjustada soovimatuid tagajärgi.

1-kraadine DEP on üsna levinud haigus ja see pole üllatav, sest meditsiiniliste andmete kohaselt kannatab iga teine ​​Venemaa elanik selle haiguse tõttu.

Selle põhjuseks on eelkõige asjaolu, et selle haiguse põhjused on väga levinud tegurid. Te ei pruugi isegi seda haigust esineda enne, kui see hakkab sümptomeid näitama.

Tegelikult on see probleem üsna märkimisväärne, kuna DEP võib olla muude tõsisemate haiguste ilmnemise põhjus või aluseks. Selle vältimiseks peate järgima põhilisi nõuandeid ja õigeaegselt pöörduma abi saamiseks spetsialistide poole.

Lisateave DEP-i kohta materjalis.

Aju düstsükliline entsefalopaatia on laevade progresseeruv kahjustus, mida iseloomustab aju võimsuse järkjärguline vähenemine.

Põhjustab DEP 1 kraadi

Düstsüklilise entsefalopaatia esinemist põhjustavad põhjused on teadaolevalt peaaegu kõigile meile, paljud isegi usuvad, et sellised tegevused ei pruugi põhjustada midagi halba, eriti sellist haigust.

Kuid sa peaksid kuulama arstide arvamusi ja püüdma hoida teatud aspekte, mis võivad põhjustada esimese astme düstersellulaarse entsefalopaatia arengut:

  • ebatervislik toitumine;
  • magamise puudumine;
  • füüsilise tegevuse puudumine;
  • veresoonte põletik võib põhjustada 1. astme DEP ilmnemise;
  • koos ateroskleroosiga on ka see haigus suure tõenäosusega kahjustada keha;
  • maksa tsirroos.

Kummaline, näiteks mürgistus või isegi kehv ökoloogia võib põhjustada düstersütomeetrilist entsefalopaatiat. Sellepärast kannatavad tänapäeval selle haiguse tõttu suur hulk inimesi.

Kui ajuarterid on kahjustatud, tekib aju epiduraalne hematoom, milline on selle tüüpi hematoomide eripära ja oht?

Haiguse sümptomid

DEP 1 2 kraadi sümptomid on erinevad ja neid tuleks eristada.

Esimese astme düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid on üsna erinevad ja neid esindavad mitmesugused elemendid:

  • peaaegu kõigil juhtudel kurdavad patsiendid tugevat peavalu, muutuvad migreeniks;
  • püsiv pearinglus;
  • väsimustunne;
  • närvilisus;
  • rahutu uni;
  • halb mälu;
  • rõhu järsu suurenemise võimalus ja mõne aja pärast selle järsk langus (surve hüppeid);
  • müra peas;
  • silmaarvu puudulikkus;
  • mõnel juhul võib täheldada näo vähest asümmeetriat;
  • võimetus positsiooni Rombergi positsioonis.

Tegelikult on kõikidest nendest sümptomitest üsna lihtne vabaneda, sest selleks on vaja ainult 2 - 3 päeva normaalset puhkust ja teie seisund kohe normaliseerub.

Lõppude lõpuks ilmneb sageli DEP 1 kraad tänu tugevale vaimsele või moraalsele stressile.

Kuidas diagnoositakse DEP 1 kraadi?

Tihti juhtub, et patsiendid ei kahtle isegi oma haiguselt, kuni ta ennast tunnetab selgelt väljendunud sümptomeid või kuni ta liigub kroonilisteks.

Selle vältimiseks peate nõu pidama arstiga niipea kui võimalik, et vältida tõsiseid ja pöördumatuid tagajärgi.

Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata sümptomatoloogiale, kuna aju muutused ei ole nii olulised ja mõnel juhul on õige diagnoosimine küllaltki keeruline, mistõttu on selle haiguse ilmnevad sümptomid, mis aitavad selle põhjustada.

Kui haiguse ajaloos on näidatud haigused nagu ateroskleroos, hüpertensioon või peavigastused, võib see aidata ka esimese astme DEP diagnoosimisel.

Selle haiguse täpse põhjuse kindlaksmääramiseks kasutatakse kõige sagedamini peanaha kompuutertomograafiat või ultraheli.

Ühe kraadi DEP-i saamise tõenäosus üle 40-aastastel inimestel on üsna madal, kuna see haigus puudutab peamiselt noori.

Sageli ei ole võimalik kindlaks teha, millises arengujärgus patsiendil see haigus esineb, mistõttu neuropatoloog võib anda talle 1-2-kraadise DEP-i, mis on nende kahe haigusliigi vaheline piir.

Ravi DEP 1 kraad

1. astme düskirkulatiivse entsefalopaatia ravi sõltub peamiselt patsiendi vanusest ja selle haiguse esinemisest. Mida vanem patsient, seda raskem ja pikem ravi kestab, lapsepõlves on seda võimalik teha lihtsa füsioteraapiaga.

Ravimeetodid on üsna erinevad, me püüame neid eraldi käsitleda.

Eluviis ja halvad harjumused

Esimene ja ilmselt kõige olulisem meetod on vabaneda halbadest harjumustest, õigest toitumisest ja tervislikust eluviisist, mis on järgmine:

  • suitsetamisest loobumine;
  • alkohoolsete jookide tagasilükkamine;
  • pidev harjutus;
  • kaalulangus;
  • lisada toidule toidud, mis sisaldavad magneesiumi, kaltsiumi ja muid kasulikke aineid;
  • rasvade tarbimise vähendamine;
  • värsked puuviljad, köögiviljad, riis, kaerajahu ja muud teraviljad;
  • immuunsuse säilitamiseks võta erinevaid vitamiine.

Kui järgite neid lihtsaid reegleid, näete kohe tulemust ja kõige tähtsam on see, et see aitab teil oma muredest lahti saada.

Narkootikumide ravi

Selleks, et normaliseerida vereringet, leevendada ja viia närvisüsteem järjekorras, ei määra arstid enamasti üht ravimit, vaid kogu kompleksi, mis koosneb erinevatest ravimitest:

  1. Ravimid, mis alandavad vererõhku. Need on ette nähtud ainult juhul, kui DEP 1 astme põhjus oli hüpertensioon.
  2. Uimastid, mille eesmärk on tugevdada ja kaitsta veresooni.
  3. Diureetikumid hoiavad kehas kaaliumi, mis on DEP ravimiseks vajalik, kuid samal ajal eemaldatakse vesi ja naatrium.
  4. Beeta-blokaatorid, mis aitavad stabiliseerida südame tööd, impulsi ja rõhku.
  5. Uimastid, mille eesmärk on parandada mälu, suurendades tähelepanu ja kontsentratsiooni.

Samuti võidakse ette kirjutada teisi ravimeid, mis võivad patsiendi seisundit parandada.

Füsioteraapia

See ravimeetod on kõige meeldivam ja valutum, sest see sisaldab järgmisi komponente:

  • terapeutiline massaaž;
  • hapnik, radoon ja muud tüüpi vannid;
  • nõelravi;
  • laserravi;
  • elektriline ja palju muud.

Rahvapäraste ravimite ravi

Ärge unustage, et enamikel juhtudel lõpetab enesehooldus ebameeldivate tagajärgedega, kuid mõnikord võivad isegi arstid välja kirjutada mõned traditsioonilise meditsiini meetodid nagu profülaktika ja abivahendid:

  1. Kartulipuu pealekandmine. Seda taimet on alati peetud suurepäraseks viisiks, et normaliseerida vereringet ja südame-veresoonkonna organite head toimimist. Seetõttu on soovitatav marjad kogu ravi vältel võtta, kuid päevane annus ei tohi ületada 1 tassi.
  2. Erinevad ürdid ja tasud. Maitsetaimed aitavad vabaneda püsivatest peavaludest, parandavad vererõhku ja üldist heaolu.
  3. Marjadest ja lillidest tinktuurid.

Traditsioonilise meditsiini vahendid on mõnikord isegi väga kasulikud, kuid neid ei saa mingil juhul peamise ravina kasutada, kuna neil on ainult ennetav mõju.

Prognoos DEP 1 kraadi ravimiseks

Prognoos seoses DEP-ga 1 kraadi on väga optimistlik. Kui haigus avastati varases staadiumis, on haiguse liikumise aeglustumine võimalik või isegi selle arengut peatada.

1. astme DEP-ga põdevad patsiendid võivad elada piisavalt kaua ja nõuetekohase ravi korral ei näe nad isegi selle haiguse esinemist.

Õige ravi puudumine koos ebatervisliku toitumise ja istuva eluviisiga võib põhjustada järgmisi komplikatsioone: hüpertensiooni, insuldi, vaskulaarhaigust.

Seepärast on otstarbekas otsida kõrgelt kvalifitseeritud abi, et vältida tõsiseid tagajärgi.

Video: Düstsükliline entsefalopaatia - iga liigi tunnusjooned

Mida peate teadma igasuguse astme encefalopaatia katkestamiseks. Kas haigus on ravitav ja millised on diagnoosimeetodid?

Düstsükliline entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja astmed, ravi

Düstsükliline entsefalopaatia (DEP) on aju närvirakkude pidev progresseeruv krooniline kahjustus vereringe häirete tõttu. Neuroloogilise profiili vaskulaarhaiguste hulgas esineb sagedusega DEP.

Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastastel tööealistel elanikel. Probleemi kiireloomulisust põhjustab asjaolu, et aju pöördumatud muutused põhjustavad mitte ainult muutusi patsientide käitumises, mõtlemises ja psühho-emotsionaalses seisundis. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste kodutööde tegemisel väljaspool abi ja hooldust.

Düstsüklilise entsefalopaatia arengu alus on vaskulaarhaigusest põhjustatud hüpoksiast pärinev krooniline närvisüsteemi kahjustus, seetõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks (CSD).

  • Rohkem kui pooled DEP juhtumitest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad normaalset verevoolu läbi ajuarterite.
  • Teine oluline veritsushäirete põhjustaja ajus on hüpertensioon, mille puhul esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, pöördumatu muutused veresoonte seintes degeneratsiooni ja skleroosi kujul, mis lõppkokkuvõttes põhjustab vereringe neuronitele raskusi.
  • Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile võib vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks olla diabeet, seljaaju patoloogia, kui raske on verevool selgroogsetele arteritele, vaskuliit, ajuveresoonte arengu häired, trauma.

Sageli, eriti vanematel patsientidel, on kombinatsioon mitmest põhjuslikust tegurist - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja suhkurtõbi ning võivad korraga esineda mitmed haigused, siis räägitakse segapärase päritoluga entsefalopaatiast.

DEP põhineb ühe või mitme teguri põhjustatud aju verevarustuse rikkumisel.

AED-il on samad riskifaktorid nagu haigused, mis seda põhjustavad, mis põhjustab aju verevoolu vähenemist: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toiduvariandid ja istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab vältida DEP-i isegi enne patoloogia sümptomite tekkimist.

Düstsüklilise entsefalopaatia areng ja ilmingud

Sõltuvalt põhjusest esineb vaskulaarse entsefalopaatia mitut tüüpi:

  1. Hüpertooniline.
  2. Aterosklerootiline.
  3. Venoosne.
  4. Segatud

Laotuste muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on igal juhul verevoolu rikkumine, on eri tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamikel eakatel patsientidel on diagnoositud haiguse segu.

Entsefalopaatia loomuse olemus võib olla:

  • Kiiresti progresseeruv, kui igal etapil kulub umbes kaks aastat;
  • Sümptomite järkjärgulise suurenemise, ajutise täiustamise ja luureandmete pideva languse tagamine;
  • Klassikaline, kui haigus venib aastaid, varem või hiljem põhjustab dementsust.

DEP diagnoosiga silmitsi seisvad patsiendid ja nende sugulased tahavad teada, mida oodata patoloogilisest haigusest ja kuidas sellega toime tulla. Entsefalopaatia võib seostada selliste haiguste arvuga, kus nende ümbruses olevad inimesed satuvad märkimisväärselt vastutusalasse ja hooldamisse. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliige.

Infektsioonihäirega patsiendi sidepidamine ja kooseksisteerimine on mõnikord keeruline ülesanne. Füüsilise abi ja hoolduse vajadus pole mitte ainult. Eriti raske on kontakti patsiendiga, kes haiguse teises etapis raskendab. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, kuigi ta ei kaota alati alati võimet tegutseda ja suhelda.

Sugulased, kes ei mõista täielikult patoloogia olemust, võivad sisestada argumendi, vihastada, solvuda, püüdma veenda patsienti midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient jagab omavahel oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuvast, pigem kaebab mitteolematuid probleeme. Mõnikord on tegemist kaebustega erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kasutada kannatlikkust ja taktikat, alati meeles pidades, et patsient ei tea, mis juhtub, ei kontrolli ennast ega ole võimeline ennast kritiseerima. Patsiendile seletada midagi patsiendile on täiesti kasutu, nii et parem on haigus võtta ja proovida jõuda armastava inimese suureneva dementsusega.

Kahjuks pole harvadel juhtudel, kui täiskasvanud lapsed, kukkudes meeleheitesse, kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema hooldamisest, kui see üleandub riigile. Selliseid emotsioone saab mõista, kuid peate alati meeles pidama, et vanemad andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele beebidele, öösel maganud, raviks, aitasid ja olid pidevalt ümbritsetud ning seega on nende eest hoolitsemine täiskasvanute otsene vastutus.

Haiguse sümptomiteks on intellektuaalse, psühho-emotsionaalse sfääri, liikumishäirete rikkumine, olenevalt selle raskusastmest, mis määravad DEP-i ja prognoosi staadiumi.

Kliinikumil on haiguse kolm etappi:

  1. Esimeses etapis kaasnevad kognitiivsete funktsioonide väikesed rikkumised, mis ei takista patsiendil töötamist ja normaalset elu. Neuroloogiline staatus pole katki.
  2. Teises etapis sümptomid süvenevad, selge on intellekti kahjustus, esinevad liigutushäired, vaimsed häired.
  3. Kolmas staadium, kõige raskem, on veresoontevaheline dementsus, mille puhul on järsk langus luure ja mõtlemine, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pidevat jälgimist ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

DEP 1 kraadine

Düstsüklilise entsefalopaatia 1 aste tavaliselt esineb emotsionaalse seisundi rikkumise ülekaalul. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad iseloomu muutusi, vananemist või väsimust. Enam kui pooled DEP esialgse staadiusega patsientidest põevad depressiooni, kuid nad ei kaldu seda kurtma, nad on hüpotsondriaalsed, apaetilised. Depressioon tekib vähemal määral või ilma selleta perekonna ja tööelu täieliku heaolu taustal.

Patsiendid, kellel on 1-kraadine DEP, keskenduvad oma kaebustega somaatilisele patoloogiale, eirates meeleolu muutusi. Niisiis on nad mures valude, liigeste, selja ja kõhu pärast, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei ole patsiendile olulised.

DEP-le on väga iseloomulik emotsionaalse tausta muutus, mis sarnaneb neurastheniaga. Võimalikud meeleolu kõikumine on depressioonist äkiline rõõm, põhjendamatu nutt, agressiivsed rünnakud teiste vastu. Sageli häiritud uni on väsimus, peavalu, segasus ja unarusus. DEP-i erinevust neurastheniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

Kognitiivset häiret leiab 10 patsiendist 9-st, see hõlmab kontsentratsiooni raskusi, mälukaotust, väsimust vaimse aktiivsuse ajal. Patsient kaotab oma endise organisatsiooni, tal on raskusi aja ja kohustuste planeerimisel. Oma elu sündmuste meenutades ta vaevalt kordab äsja saadud teavet, ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba motoorilised häired. Võib esineda kaebusi pearingluse, liikumise ebastabiilsuse ja isegi oksendamise iivelduse kohta, kuid need ilmnevad vaid kõndimise ajal.

DEP 2 kraadi

Haiguse progressioon põhjustab DEP 2 kraadi, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, on luure- ja mõtlemis-, mälu- ja tähelepanuhäireid märkimisväärselt vähenenud, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, sageli tema võimeid liialdada. DEP-i teise ja kolmanda astme vahel on raske selgelt eristada, kuid töövõime täieliku kaotuse ja iseseisva eksistentsi olemasolu peetakse kolmanda astme jaoks kahtlatuks.

Intensiivne järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi tavapäraste hobide ja hobide kaotamise vastu ning patsient võib kulutada tunde, tehes midagi kasututut või isegi mitte midagi ette võtmata.

Häiritud suundumus ruumis ja ajas. Kui DEP-i all kannatav isik läheb poodi, võib ta plaanitud ostude eest unustada, ja kui ta on lahkunud, ei pea ta alati alati viisi kodust välja tulema. Sugulased peaksid sellistest sümptomitest teadma ja kui patsient lahkub kodust, on parem tagada, et tal on vähemalt mõni dokument või märkus selle aadressiga, sest sageli on äkki kaotatud selliste patsientide kodu ja sugulaste otsimine.

Emotsionaalne kuningriik kannatab endiselt. Meeleoluhäired annavad võimaluse olla apaatia, ükskõiksus sündmuste ja teiste suhtes. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Ilmsetel liikumisraskustel pole kahtlust. Patsient kõnnib aeglaselt, jalgadega segades. See juhtub, et kõigepealt on raske kõndida ja siis on raske seda peatada (nt parkinsonism).

Raske DEP

DEP on tugevasti väljendunud dementsuse all, kui patsient kaotab täielikult mõtlemise ja sihipäraste toimingute tegemise, on apateetiline ega suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on sidus kõne häiritud või isegi puudulikud, ilmnevad suuri neuroloogilisi sümptomeid suulise automatiseerimise tunnuste kujul, vaagnaelundite düsfunktsioon on iseloomulik, on võimalikud paranemis- ja paralüüsi liikumishäired, konvulsioonilised krambid.

Kui dementsuse astmes olev patsient suudab ikka veel tõusta ja kõndida, peate meeles pidama, et luumurdude võimalus võib olla luumurde, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Sellel patsientide kategoorial võivad tõsised luumurrud olla surmavad.

Dementsus nõuab pidevat hoolt ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualettruumi, hoolitseda enda eest ja veedab enamikku aega istuval või voodil oleval voodis. Kõik kohustused oma elustiili säilitamiseks kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieetilisi toite, mida on keeruline hõõruda, jälgivad nad ka naha seisundit, et mitte kaotada lohutust.

Mõnevõrra võib raskete entsefalopaatiate korral isegi sugulastel olla lihtsam. Hoolikohustus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaidluste, pahameele ja viha eeltingimusi sõnades, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse etappides ei kirjuta enam enam kaebusi ja ei räi nende naabrite lugusid. Teisest küljest on lähedase inimese püsiva väljasuremise jälgimine, ilma et teda oleks võimalik aidata ja teda mõista, raske psühholoogiline koorem.

Mõni sõna diagnoosi kohta

Algul esineva entsefalopaatia sümptomid ei pruugi patsiendile või tema sugulastele olla märgatavad, mistõttu on kõigepealt vaja konsulteerida neuroloogiga.

Riskirühm hõlmab kõiki eakaid inimesi, diabeetikuid, hüpertensiivseid patsiente, inimesi, kellel on ateroskleroos. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid ka korraldab kognitiivsete häirete esinemise lihtsaid katseid: paluge teil kellat kanda ja tähistada, korrata õiges järjekorras räägitavaid sõnu jne.

DEP diagnoosimiseks on vajalik konsulteerida silmaarstiga, teostada elektroentsefalograafiat ja ultraheliuuringut pea ja kaela anuma Doppleriga. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist ja vere glükoosisisaldust. Soovitav on konsulteerida endokrinoloogi, kardioloogi ja mõnel juhul vaskulaarse kirurgiga.

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on kõrvaldada mitte ainult haiguse sümptomid, vaid ka muutused ajus.

Aju patoloogia õigeaegne ja efektiivne ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus viib puude ja lõpuks puueteni ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad väljaspool abi.

DEP-ravi eesmärk on vältida ägedaid veresoonte häireid ajus (insulti), korrigeerides põhjusliku haiguse voogu ja taastades aju funktsiooni ja verevoolu selles. Narkootikumide ravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga ennast võidelda haigusega. Kõigepealt tasub hinnata elustiili ja toitumisharjumusi. Riskifaktorite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võitlemisel oluliselt kaasa arstile.

Sageli on esialgsete etappide diagnoosimise raskuste tõttu ravi alustades DEP-i 2. astmega, kui kognitiivne häire pole enam kahtlustatav. Kuid see võimaldab mitte ainult aeglustada entsefalopaatia progresseerumist, vaid ka viia patsiendi seisund tasemele, mis on vastuvõetav iseseisvaks eluks ja mõnel juhul tööjõuks.

Düstsüklilise entsefalopaatia mitteravimteraapia hõlmab järgmist:

  • Normaalne või vähemalt kaalulangus vastuvõetavatele väärtustele;
  • Dieet;
  • Halbade harjumuste kõrvaldamine;
  • Füüsiline aktiivsus

Ülekaalust peetakse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tekke riskifaktoriks, seetõttu on väga oluline, et see normaliseeruks. Selleks peate oma seisundiga seoses vajalikuks pidama dieedi ja kehalist toimet. Elukvaliteedi tagasitulek tavapäraseks, füüsilise tegevuse laiendamiseks on suitsetamisest loobumine, mis kahjustab veresoonte seinu ja ajukoe.

DEP-ga toituv toit peaks aitama kaasa rasvade metabolismi normaliseerimisele ja vererõhu stabiliseerimisele, seetõttu on soovitatav vähendada loomsete rasvade tarbimist, asendades need taimsete toodetega, on parem keelduda rasvase kala ja mereannide kasuks. Soola kogus ei tohi ületada 4-6 g päevas. Toidus peaks olema piisav kogus vitamiine ja mineraale sisaldavaid tooteid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb ka loobuda, kuna selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni ja rasvade ja kõrge kalorsusega suupistete teele - otsene tee ateroskleroosi tekkeks.

Paljud patsiendid, isegi kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi häirivad, arvavad nad, et nad peavad loobuma paljudest tuntud toitudest ja hõrgutistest, kuid see pole päris õige, sest sama liha ei pea õli praetud, vaid lihtsalt keedetakse. Kui DEP kasutab värskeid köögivilju ja puuvilju, mida tänapäeva inimene eirab. Toidus on koht kartulite, sibulate ja küüslaugu, roheliste, tomatite, madala rasvasisaldusega liha (vasika-, kalkuniliha), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teraviljade jaoks. Salateid on parem taimeõli täita, kuid majonees tuleb loobuda.

Haiguse varajastes staadiumides, kui äsja ilmnenud ajutegevuse häired on esimesed, piisab elustiili ja toitumisharjumuste üle vaatamisest, pöörates sporditegevusele piisavalt tähelepanu. Patoloogia progresseerumisel on vajadus meditsiinilise ravi järele, mis võib olla pathogeneetiline, suunatud haiguseni ja sümptomaatiline, mille eesmärk on kõrvaldada DEP sümptomid. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

Narkootikumide ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, vaskulaarse kahjustuse suhtes aterosklerootilise protsessi, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häirete all. DEP-i patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kasutatakse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidustatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad hästi tuntud kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid vähendavad südamehüpertroofia ja keskmise, lihaste, arterioolikihi taset, mis aitab kaasa üldiselt vereringe paranemisele ja eriti mikrotsirkulatsioonile.
    AKE inhibiitorid määratakse diabeedi, südamepuudulikkuse, neerukandjate aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalse vererõhu numbrite saavutamiseks on patsient tunduvalt vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide tekkeks. Selle rühma annused ja ravirežiim valitakse individuaalselt, lähtudes konkreetse patsiendi haiguse kulgu.
  1. Beeta-blokaatorid - atenolool, pindolool, anapriiliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, koronaartõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Beeta-blokaatoreid võib ette kirjutada paralleelselt AKE inhibiitoritega, diabeet, astma, teatud tüüpi juhtimishäired südames võib takistada nende kasutamist, mistõttu kardioloog valib ravi pärast üksikasjalikku uurimist.
  2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja aitavad normaliseerida südame rütmi. Lisaks sellele ravivad selle rühma ravimid veresoonte spasmi, vähendavad arterioolseinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõningad kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse faasis. Hea tulemus saavutatakse kaltsiumi antagonistide kasutamisega raskete peavalude korral, mis on seotud DEP-ga.
  3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotüasiid) on kavandatud rõhu vähendamiseks liigse vedeliku eemaldamise ja vereringe hulga vähendamise kaudu. Need on ette nähtud koos eespool nimetatud ravimite rühmadega.

Survamise normaliseerumise järel järgnev DEP-ravi etapp peaks olema võitlus rasva metabolismi häirete vastu, sest ateroskleroos on aju vaskulaarset patoloogiat kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja füüsilise koormuse kohta, mis võib lipiidide spektrit normaliseerida. Kui pärast kolme kuud mõju ei jõuta, lahendatakse uimastiravi küsimus.

Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vajalik:

  • Preparaadid nikotiinhappe (atsepimoksi, enduratsiini) baasil.
  • Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne
  • Statiinid - millel on kõige tugevam hüpolipideemiline toime, aitavad kaasa ajuveresoonte (simvastatiin, lovastatiin, leskol) olemasolevate naastude regressioonile või stabiliseerumisele.
  • Rasvhapete separeerijad (kolestüramiin), kalaõli baasil valmistatud valmistised, antioksüdandid (E-vitamiin).

DEP-i patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on närvisüsteemi kudedes metaboliseeruvate protsesside parandamiseks mõeldud vahendid, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopsed ravimid ja neuroprotektorid.

Vasodilataatorid

Vasodilatatsioonravimid - Cavinton, Trental, Cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettide kujul. Kui unearteril on verevoolu häiritud, on kaevavonil parim tulemus, vertebro-basilar-puudulikkus - stugerone, tsinnarisiin. Sermion annab hea tulemuse koos aju- ja jäsemete veresoonte ateroskleroosiga, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise vähenemise, emotsionaalse sfääri patoloogiaga, sotsiaalse kohanemise häiretega.

Ateroskleroosi taustal esineb sageli düstripütoloogilist entsefalopaatiat koos aju venoosse vere väljavooluga. Sellistel juhtudel kasutatakse efektiivset Redergini, manustatakse intravenoosselt lihastes või tablettidena. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult tõhusalt laiendab aju aju ja suurendab verevoolu neis, vaid takistab ka moodustunud elementide agregeerumist, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja veresoonte spasmi tõttu hüpertensiooni tõttu.

Nootropics ja Neuroprotectors

Düstsirkuloosset entsefalopaatiat põdeva patsiendi ravimiseks on võimatu ravida aineid, mis parandavad närvisüsteemi kudedes ainevahetust ja millel on hüpoksilistel tingimustel neuronitele kaitsva toime. Piracetaam, entsefabool, nootropiil, mildronaat parandavad aju ainevahetusprotsesse, väldivad vabade radikaalide moodustumist, vähendavad trombotsüütide agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni anumas, kõrvaldavad vaskulaarset spasmi ja annavad vasodilataarse toime.

Nootropiliste ravimite määramine võimaldab teil parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset tähelepanelikkust ja stressi vastupidavust. Mälu vähenemise ja teabe tajumise võimega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Oluline on, et ravi neuroprotektoritega viiakse läbi pikka aega, kuna enamiku nende toime ilmneb 3-4 nädala jooksul pärast ravimi alustamist. Ravimi intravenoosne infusioon on tavaliselt välja kirjutatud, mis seejärel asendatakse suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust suurendab B-vitamiine sisaldavate multivitamiinkomplekside, nikotiini ja askorbiinhappe täiendav määramine.

Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamus patsientidel anagregaante ja antikoagulante, sest tromboos on üks vaskulaarsete õnnetuste peamisi põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja viskoossuse vähendamiseks on aspiriin sobiv väikestes annustes (trombotsüütide, kardiomagnüül), tiklid, kuid varfariini korral võib klopidogreeli määrata verehüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerumist soodustavad hambad, pentoksifülliin, mis on näidustatud ateroskleroosi tavaliste vormide eakatel patsientidel.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatilise ravi eesmärgiks on kõrvaldada patsiendi individuaalsed kliinilised ilmingud. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP-i tavalised sümptomid, milles kasutatakse trankvilisaatoreid ja rahustit: valeriaan, emarit, relanium, fenasepaam jne ning psühhoterapeut peab neid ravimeid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramiin).

Liikumisraskused vajavad füsioteraapiat ja massaaži, samal ajal kui pearinglust on ette nähtud beetaste, cavinton, sermion. Halvenenud luure, mälu, tähelepanu märgid parandatakse ülaltoodud nootroopide ja neuroprotektorite abiga.

Kirurgiline ravi

Raske progresseeruva DEP-i ajal, kui aju vasokonstriktsiooni määr jõuab 70% -ni või enam, juhtudel, kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete vormis, võib teostada kirurgilisi operatsioone nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

Prognoos DEP diagnoosimiseks

Düstsükliline entsefalopaatia on mitmeid puueteta haigusi, mistõttu teatud kategooria patsiendid võivad olla puudega. Loomulikult on ajukahjustuse esialgses staadiumis, kui ravimeid on efektiivne ja tööülesandeid ei ole vaja muuta, puudeid ei lubata, sest haigus ei piira elutöid.

Samal ajal nõuab raske encefalopaatia ja lisaks ka vaskulaarne dementsus kui ajuisheemia äärmuslik avaldumine patsiendi tunnustamist puudega, sest ta ei suuda täita tööülesandeid ja vajab mõnel juhul igapäevaelus abi ja abistamist. Konkreetse puuete rühma määramise küsimust otsustab erialade arstlike ekspertide komisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

DEP-i prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

Patsiendi varajane avastamine ja õigeaegne ravi 1 ja 2 häiretega ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, millest ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

Prognoos halveneb oluliselt, kui DEP-ga patsiendil esinevad sagedased hüpertensiivsed kriisid ja tserebraalse verevarustuse ägedad ilmingud.

Mis on 1. klassi düstsüklilise entsefalopaatia?

Tegelikult on düstsüklilise entsefalopaatia tagajärjeks paljude tundmatute haiguste tekitamine inimestele, mis tekivad mitmel põhjusel, kuid mida ühendab tavaline manifestatsioon - väikeste arterioolide ja suuremate arterite kahjustus (seda nimetatakse mikroangiopaatiaks).

Mis on ohtlik DEP?

Esimesel etapil on haigus tavaliselt asümptomaatiline. Kui patsiendil on normist kõrvalekalded, siis sageli ei anna ta neile tähtsust, vaid seob neid üleööga või vanadusega. Düstsükliline entsefalopaatia on ohtlik mitte ainult võimalike tagajärgede või tüsistuste tõttu, vaid ka tüüpiliste sümptomite poolt. Need võivad oluliselt kahjustada elukvaliteeti ja mõjutada inimese üldist heaolu. DEP erinevatel etappidel on iseloomulik:

  • Probleemid või täielik normaalsete kognitiivsete funktsioonide kaotus - patsient märgib mälu kadu, muutub ebasoovitavaks ja ei suuda keskenduda ning hiljem diagnoositakse dementsus - nn vaskulaarne dementsus.
  • Erinevad afektiivsed häired on vaimsed patoloogiad, milles inimese meeleolu on äärmiselt ebastabiilne, võib ta käituda ettearvamatult.
  • Probleemid väikeaju toimimises - kõndimine on häiritud, patsient on ebastabiilne, koordineerib oma liikumisi halvasti, tal on raske sujuvalt liikuda, kõne enam ei ole sile, muutub see spastiliseks.
  • Parkinsonism on grupp sümptomeid, mis on kõige enam iseloomulikud jäsemete värisemisele.
  • Hüpokineesia on häire, kui patsiendil puudub liikumine.
  • Probleemid toidu tarbimisega - toidu aeglane närimine, neelamisrefleksi rikkumine.
  • Probleemid kõnes - mitte ainult ei muutu see sujuvaks, seda iseloomustab vähene viletsus ja hääl muutub järk-järgult palju rangemaks.
  • Võib juhtuda kummaline vägivaldne naer või nutt.
  • Pearinglus.
  • Iiveldus
  • Vererõhu hüppab.
  • Vaagnaelundite (mis on iseloomulik hilisematele etappidele) rikkumine: väljaheidete ja uriini kontratseptsioon.

Diagnoos "vereringe entsefalopaatia 1 aste": mis see on?

Nagu juba mainitud, on haiguse esimene etapp sageli täiesti asümptomaatiline. Sellist diagnoosi võib sageli leida vanematel inimestel. DEP esimese etapi iseloomustab eelkõige asjaolu, et aeglaselt esinevad sümptomid võivad olla teiste neuroloogiliste või vaimsete patoloogiatega kaasas ning samuti väheseid väsimusi. Düskirkulootilise entsefalopaatia esimese astme võimalike muutuste hulgas on:

  • iiveldus;
  • pearinglus;
  • vererõhu hüppamine;
  • tinnitus;
  • peavalu;
  • ärrituvus;
  • jõudluse vähenemine, väsimus;
  • depressiivne seisund;
  • mäluhäired, enamasti ebaprofessionaalsed (see tähendab, et patsient ei mäleta teatud elusündmusi, vaid mäletab hästi, näiteks professionaalsed terminid).

Oluline on see, et kõik need probleemid ilmnevad tavaliselt hilisel pärastlõunal ja peale ülejäänud läbivad nad end ise. Seetõttu sageli patsiendid ei pea ennast haigetuks ja sümptomid on tingitud väsimusest või vanusest. Kui me räägime objektiivsetest muudatustest, mida arst võib uurimise käigus avaldada, siis need hõlmavad näo asümmeetriat, nägemiskahjustust, millega kaasnevad silmade liikumise probleemid, reflekside ebavõrdsus raskustes keha vastaskülgedel, tervislikule isikule tüüpiliste reflekside progresseerumise ilmnemine. Pange tähele, et selliseid probleeme ei registreerita alati, sageli patsiendil üldse kaebusi pole.

Diagnoos tehakse esimese kuue kuu jooksul iseloomulike sümptomite süstemaatilise ilmnemise põhjal. Tänu asjaolule, et sellist diagnoosi on raske kinnitada mis tahes instrumentaalse diagnostilise meetodiga, samuti sümptomite ebamäärasuse tõttu on paljud DEP Stage 1 diagnoosiga patsiendid senini registreeritud.

Raviomadused

DEP-ga patsiendid määrasid tervikliku ravi. Raviplaan võib sisaldada selliseid ravimeid nagu nootropics (ajude toitmiseks), nikotiinhappe ravimid (parandada vereringet), antihüpoksaanid ja vahendid lipiidide spektri normaliseerimiseks. Eriti tähtis on jälgida toidust, mis piirab loomset rasva, ja vererõhu taset.

Düstsüklilise entsefalopaatia progressioon ja prognoos

Haiguse kulgu ja võimalikke tagajärgi sõltuvad suuresti ravi algusest, patsiendi eluviisist ja kaasnevatest haigustest (arteriaalne hüpertensioon mõjutab DEP-i kõige enam negatiivset arengut, süvendab sümptomeid, kiirendab nende esinemist ja põhjustab sageli insuldi). Vähem tähtsaks faktoriks on patsiendi vanus. Mida vanem on see, seda kiirem ja raskem haigus läheb.

Siiski on kõige olulisem düstersütokultuuri haiguste progresseerumise tüüp. Kokku on neli võimalust: stabiilne, aeglane, paroksüsmaalne ja kiire. Stabiilne ja aeglane liik on just haiguse algfaasis kõige iseloomulikum. Tavaliselt kestab esimene etapp 7-12 aastat. DEP teise ja kolmanda astme kiirus on möödas või möödas. Enamasti kulub 4-5 aastat.

Pidage meeles, et düstsüklilise entsefalopaatia progresseerumise aeglustamiseks ja haiguse kulgu hõlbustamiseks on võimalik õigeaegselt konsulteerida ainult neuroloog ja psühhiaater. Nõuetekohaselt ette nähtud ravi ja arsti soovituste rakendamine - see on parim ravi!

Düstsükliline entsefalopaatia

Düstsükliline entsefalopaatia on aju kahjustus, mis tekib mitmesuguste etioloogiate ajuvereringa kroonilise aeglase progresseerumise tõttu. Düstsükliline entsefalopaatia avaldub kognitiivse kahjustuse ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääriliste häirete kombinatsioonis. Sõltuvalt nende manifestatsioonide tõsidusest jaguneb düstsüklilise entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düstsüklilise entsefalopaatiaga läbi viidud uuringute nimekiri sisaldab oftalmoskoopiat, EEG-d, REG, Echo EG, UZGD-d ja tserebraalsete veresoonte dupleksset skaneerimist, aju MRI-d. Düstsüklilist entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düstsükliline entsefalopaatia

Düstsüklilise entsefalopaatia (DEP) on laialdane haigus neuroloogias. Statistika kohaselt on ligikaudu 5-6% Vene elanikkonnast düstsüklilise entsefalopaatia. Koos akuutsete atakkide, väärarengute ja ajuveresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuuris esineb kõige sagedamini esinemissagedus.

Traditsiooniliselt peetakse düstsüklilist entsefalopaatiat enamasti eakate haiguseks. Kuid üldine suundumus südame-veresoonkonna haiguste "noorendamisele" on samuti märgitud seoses DEP-ga. Alla 40-aastastel inimestel esineb koos stenokardiaga müokardi infarkti, ajuinfarkti, düstsüklilist entsefalopaatiat.

Düstsüklilise entsefalopaatia põhjused

DEP arengu alus on krooniline ajuisheemia, mis on tingitud mitmesugustest veresoonte haigustest. Ligikaudu 60% entsefalopaatia põhjuseks ateroskleroosi, nimelt aterosklerootiliste muutuste seinad peaaju veresooni. Teine peamine põhjus DEP võtab kroonilise hüpertensioon, mis on täheldatud hüpertensiooni, krooniline glomerulonefriit, polütsüstiliste neeruhaigus, feokromotsütoomi, Cushingi tõbi ja teised. Hüpertensioon entsefalopaatia arendab tulemusena spastilise Ühendriikide ajuveresoontes tulemusena ammendumine aju verevoolu.

Põhjuste seas, mille järele on entsefalopaatia, isoleeritud patoloogia selgroolülide arterid, pakkudes kuni 30% tserebraalvereringe. Clinic Lüliarter sündroom hõlmab sümptomite ja veresoonte entsefalopaatia vertebrobasilar basilaarset aju bassein. Põhjustab ebapiisav verevool lülisamba arterite, mis viib DEP võib olla: osteokondroos, lülisamba kaelaosa ebastabiilsuse düsplastilise laadi või toibumas seljaaju vigastus, Kimerli anomaalia vead Lüliarter.

Suhkurtõve taustal esineb sageli düskirkulatiivset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui veresuhkru taset ei ole võimalik säilitada normaalse ülempiiri tasemel. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab DEP sümptomite tekkimist sellistel juhtudel. Teised düstsüklilise entsefalopaatia põhjustatud tegurid hõlmavad kõhunäärme vigastusi, süsteemset vaskuliiti, pärilikku angiopaatiat, arütmiat, püsivat või sagedast arteriaalset hüpotensiooni.

Düstsüklilise entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP-i etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil aju ringlust ja seega ka ajurakkude troposismi häireid ja hüpoksiat. Selle tagajärjel tekib ajurakkude surm ajukoe lahutamiskohtade (leukoeroos) või mitme nn vaikse südameatakkiga väikese haavandi moodustumisega.

Aju sügavate osade ja alamkordsete struktuuride valge mass on tserebraalse tsirkulatsiooni krooniliste häirete suhtes kõige haavatavamad. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilar ja karotiidide basseini piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab alamkortaalsete ganglionide ja ajukoorede seost, mis on tuntud kui "eraldusnähtus". Kaasaegsete mõistete kohaselt on "dissotsiatsiooni nähtus", mis on peamine patogeneetiline mehhanism düstsüklilise entsefalopaatia arenguks ja määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. On iseloomulik, et düstütopeeniline entsefalopaatia selle kursi alguses väljendub funktsionaalsete häirete tõttu, mis õige ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Märgitakse, et ligikaudu pooled juhtudest esineb düstsüklilist entsefalopaatiat koos neurodegeneratiivsete protsessidega ajus. See on tingitud ühistest teguritest, mis põhjustavad aju aju vaskulaarhaigusi ja ajukoe degeneratiivseid muutusi.

Düstsüklilise entsefalopaatia klassifikatsioon

Düstsüklilise entsefalopaatia etioloogia järgi jaguneb hüpertensiivne, aterosklerootiline, venoosne ja segu. Voolu olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikaline), remittent ja kiiresti progresseeruvat (galloping) düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest liigitatakse düstersellulaarne entsefalopaatia staadiumiteks. Düstsüklilise entsefalopaatia I etappi iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne puudulikkus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsüklilise entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorilised häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düstsüklilise entsefalopaatia III faas on sisuliselt erineva raskusastmega vaskulaarne dementsus koos erinevate motoorsete ja vaimsete häiretega.

Düstsüklilise entsefalopaatia esmased ilmingud

On iseloomulik väike ja järk-järguline düstsüklilise entsefalopaatia tekkimine. DEP algetapis võivad esile kerkida emotsionaalsed häired. Ligikaudu 65% -l patsientidest, kellel on düstsüklilise entsefalopaatia, on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kurdavad madalat meeleolu ja depressiooni. Sageli, nagu hüpohondriaalse neuroosi põdevad patsiendid, määratakse DEP-ga patsientidel mitmesugused somaatilise ebamugavustunde tunded. Entsefalopaatia esineb sellistel juhtudel kaebuste seljavalu, liigesevalu, peavalu, kumin või sumin kõrvus, valu erinevates organites ja muid selliseid väljendeid, et ei saa päris sobituvad olemasolevate kliinikus patsiendi somaatiliste patoloogia. Erinevalt depressiivne neuroos, depressioon koos veresoonte entsefalopaatia toimub taustal alaealise traumaatiline olukord või ilma põhjuseta, reageerib halvasti antidepressantidega ja psühhoteraapia.

Esialgse staadiumi düstsüklilist entsefalopaatiat võib väljendada suurenenud emotsionaalse labilityga: ärrituvus, äkilised tuju kõikumised, kontrollimatu nutmise juhud ebaoluliste põhjuste jaoks, agressiivse suhtumise rünnakud teistega. Sellised manifestatsioonid koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalude, segaduse ja esialgse düstsüklilise entsefalopaatia kohta on sarnased neurastheniaga. Düstsüklilise entsefalopaatia puhul on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivsete funktsioonide häiretega.

90% juhtudest avaldub kognitiivne häire düstsüklilise entsefalopaatia arengu alguses. Need hõlmavad: keskendumisvõimet, mäluhäireid, raskusi mis tahes tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumist, väsimust pärast vaimset koormust. DEP-i tüüpiline on saadud teabe reprodutseerimise rikkumine, säilitades samas elusündmuste mälestuse.

Düstsüklilise entsefalopaatia esialgse staadiumiga kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt peapöörituse ja mõnda ebastabiilsust kõndimise ajal. Iiveldus ja oksendamine võivad esineda, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarse ataksia tekkimisest ilmnevad need, nagu peapööritus, ainult kõndimisel.

Düstsüklilise entsefalopaatia II-III astme sümptomid

Düstsüklilise entsefalopaatia II-III faasi iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Mälu, hoolduse puudumine, vaimne langus, märgatav raskus on oluliselt halvenenud, kui on vaja teha varem vaimset tööd. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma haigusseisundit asjakohaselt hinnata, oma toimivust ja intellektuaalset võimekust üle hinnata. Aja jooksul kaotavad düstsüklilise entsefalopaatiaga patsiendid võimaluse üldistada ja välja töötada tegevuskava, hakkavad aeglaselt ja kohati halvasti orienteeruma. Düstsüklilise entsefalopaatia kolmandal etapil on märgatud mõtlemis- ja praktilise häirega isiksuse ja käitumishäireid. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamad vaegused kaotavad oma enesehoolduse oskused.

Emotsionaalsest sfäärist tingitud häirete korral kaasneb hilisemate etappide düstersellulaarne entsefalopaatia kõige sagedamini apaatia. Huvide kaotamine eelmiste hobide vastu, motivatsiooni puudumine mis tahes ametikohale. III astme düskirkuloosset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel võib osaleda mingisugune ebaproduktiivne aktiivsus, sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on ükskõiksed enda ja nende ümbruse sündmuste suhtes.

Düstsüklilise entsefalopaatia I etapis raskesti märgatavad motoorikahäired, mis hiljem ilmnevad teistele. DEP-le tüüpiline on väikeste astmetega käimine aeglaselt, kaasas käib segamine, kuna patsient ei saa jalga põrandast välja võtta. Niisugust düstsüklilise entsefalopaatiaga vallandavat käiku kutsuti "suusataja käima". On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsiendil raske liikuda edasi ja seda on raske ka peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi DEP-i käik, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliiniku sarnasusega, kuid erinevalt sellest ei kaasne neil käte liikumisraske. Selles suhtes viitavad kliinantidele nagu düstsüklilise entsefalopaatia kliinilised nähud "madalama keha parkinsonism" või "vaskulaarne parkinsonism".

III faasi DEP korral täheldatakse suu automatiseerimise sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, paresiset, pseudobulbar sündroomi, kusepidamatust. Võibolla epileptiliste krampide ilmumine. Sageli on düstsüklilise entsefalopaatia II-III etapil kaasas kukkumine kõndimise ajal, eriti peatumisel või pööramisel. Sellised kukkumised võivad põhjustada jäsemete murrud, eriti kui DEP on kombineeritud osteoporoosiga.

Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimine

Kahtlemata on düstsüklilise entsefalopaatia sümptomite varajane avastamine, mis võimaldab õigeaegset tserebraalse tsirkulatsiooni häirete vaskulaarse ravi alustamist. Sel eesmärgil on soovitatav perioodiliselt uurida neuroloogi kõigile patsientidele, kellel on DEP tekkimise oht: hüpertensiooniga patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Viimase grupi hulka kuuluvad ka kõik eakad patsiendid. Kuna patsiendile ja tema perekonnale võivad esialgsetest staadiumidest tingitud düskirkulatsioonilise entsefalopaatiaga kaasneda kognitiivsed häired, võivad patsiendid ja tema perekonnad nende avastamiseks vajada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, juhtida dial koos nooltega, mis näitavad määratud kellaaega, ja siis meenutada sõnu, mida ta kordas pärast arsti.

Osana diagnoos veresoonte entsefalopaatia toimus konsulteerides silmaarsti oftalmoskoopiat ja määratluse nägemisväli, EEG, Echo-EG ja REG. Tähtsust väljaselgitamisel vaskulaarsete häirete DEP UZDG pea- ja kaelapiirkonna laevad, dupleks skaneerimine ja MPA ajuveresoontes. Juhtida MRI aju aitab eristada discirculatory entsefalopaatia aju patoloogia teise päritolu: Alzheimeri tõbi, levitada halvatuse, Creutzfeldt - Jakobi tõbi. Kõige olulisem omadus on avastamis- vaskulaarse entsefalopaatia fookused "vaikiva" südameatakid, samas märke peaaju atroofia ja leukoaraiosis portsjonite võib täheldada ka neurodegeneratiivsete haiguste raviks.

Diagnostika otsida põhjuslikke tegureid arengu taga veresoonte entsefalopaatia sisaldab kardioloog konsultatsiooni vererõhu mõõtmine, koagulatsioon, määramine kolesterooli ja vere lipoproteiinide veresuhkru analüüs. Vajadusel patsientidel DEP määratud konsultatsiooni endokrinoloog, igapäevane järelevalve vererõhk, konsulteerides nefroloogia, diagnoosida arütmia - igapäevane EKG jälgimine.

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia kõige tõhusam on keeruline etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva põhjusliku haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju ringluse parandamine ning närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Põhjuslikku ravi veresoonte entsefalopaatia võivad sisaldada üksikuid valiku antihüpertensiivse ja suhkurtõve ravimid, anti-sklerootiliseks dieeti, ja nii edasi. Kui entsefalopaatia esineb foonil vere kõrge kolesteroolitase ei vähendata dieet, DEP ravi hulka kolesterooli alandavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosiil, probukool).

Alusel patogeneetilised veresoontehäirete entsefalopaatia muudavad ravimid, mis parandavad aju vereringe ja ei vii mõju "varastada". Nendeks kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiini, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliiniga Ginkgo biloba), a2-adrenergilise retseptori antagonistid (Piribediili ergoloidmesülaadid). Kuna entsefalopaatia sageli kaasneb suurenenud trombotsüütide agregatsiooni patsientidel DEP soovita eluajal praktiliselt saavatel antitrombotsütaarne ravimid: atsetüülsalitsüülhape või tiklopidiin ja kohalolekul vastunäidustusi sellele (maohaavand, verejooksud jne.) - dipüridamool.

Oluline osa veresoontehäirete entsefalopaatia ravimid moodustavad neuroprotektiivne toime, suurendades suutlikkust neuronite tegutseda Kroonilise hüpoksia. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraan narkootikume (koliinalfoskeraati), kofaktorid ja vitamiine.

Juhul kui entsefalopaatia poolt põhjustatud valendiku ahenemisega sisemise unearteri, ulatudes 70%, ja seda iseloomustab kiire progresseerumise episoode TIA või väike joon kirurgiline ravi DEP. Stenoos toiming seisneb karotiidendarterektoomia, täieliku sulguse - teket ekstra intrakraniaalse anastomoosi. Kui entsefalopaatia põhjuseks ebanormaalsust Lüliarter, siis pidas rekonstrueerimine.

Düstsüklilise entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel piisav ja õigeaegne korrapärane ravi võib aeglustada entsefalopaatia I ja isegi etapp II. Mõnel juhul on jõudsalt mis iga järgneva etapi arendab eelmisest 2 aastat. Halvasti prognostiliste siseneda on kombinatsioon veresoonte entsefalopaatia koos degeneratiivne ajuhaigus muudatusi ning esinevad foonil DEP hüpertensiivne kriis, äge ajuveresoonkonna õnnetused (TIA, isheemilise või hemorraagilise insuldi), hüperglükeemia on halvasti kontrollitav.

Parim ennetamaks veresoonkonna entsefalopaatia on korrektsioon olemasolevate rikkumise lipiidide metabolismi, võitluses ateroskleroosi, antihüpertensiivse ravi, piisava valiku antihüperglütseemiliste ravi diabeetikutele.