Krasnojarski meditsiinipartii Krasgmu.net

Sclerosis

Suletud peaajuhaiguste trauma (SCA) sisaldab suure aju kahjustusi, kui pea (nahk, aponeuroos) kangas jääb puutumatuks, kaasa arvatud luu luude või kolju põhja luumurrud. Suletud peavigastustega kaasneb aju põrutus, aju kontusiin ja tema kokkusurumine.

Kõhuõõnde trauma ravi keskmes on rangelt voodipesu.

Ohvrite ravi peaks alustama kohe, tihti kohapeal, ja patsiendi saatus, eriti raske suletud peavigastusega, sõltub tihti esimestel minutitel ja tundidel võetud meetmetest. Kõik patsiendid, kellel on teadvuse kaotus või antero-või retrograafiline amneesia, on haigestunud peaga, tuleb haiglaravile võtta vaatlus, uurimine ja ravi. See on tingitud asjaolust, et SCCT-i käik on dünaamiline ja selle kohutavad tüsistused ei pruugi ilmneda kohe.

Põhjapoolse ajukahjustuse konservatiivse ravi põhimõtted

Ajuvaeviku ägeda perioodi konservatiivne ravi on pathogeneetiline. Suletud traumaatilise ajukahjustuse ravimisel võib eristada kahte etappi.

Esimeses etapis, kui teadvushäired, eriti inimeste puhul mürgistunud manustada analeptic segu 2 ml 20% kofeiini ja 25% kordiamina subkutaanselt või 10% sulfokamfokain 2 ml subkutaanselt (intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt).

Juhtudel Koljusisesest hüpotensioon, kasvades avaldumisvorme tardumus, raskusest fookuskaugusega neuroloogiliste sümptomitega, tahhükardia, vähendavad veres ja tserebrospinaalsed rõhul tüüp IV 500-1000 ml 5% glükoosi, destilleeritud vesi annuses 10 ml, 2 korda päevas, hüdrokortisoon 100 mg 500 ml soolalahust 2-3 korda päevas intravenoosselt. Võite intravenoosselt sisestada kuni 40 ml polüglukiini või reopolüglukiini. Lisaks kasutatakse 1 ml 1% mesatooni, 1% fetanooli või 5% efedriini subkutaanselt. Samuti on soovitav lisada 40% glükoosi (100 ml), 10 U insuliini, 100 mg karboksülaasi, 0,06% koagulukooni (0,5 ml), 5% askorbiinhapet (6 ml) segu.

Kõrgvererõhuga kasutatakse ganglioblockers: 5% pentamiini või 2,5% bensogeksooniumi annuses 0,5-1 ml 50 ml füsioloogilise soolalahuse kohta manustatakse intravenoosselt, langetades vererõhku 20-30%. Sellele võib lisada 5-10 ml 2,4% aminofülliini intravenoosset manustamist.

Diureetikumid ja glükokortikoidhormoonid manustatakse võitluses suureneva ajuturse tekke vastu. Juba eelhospitalia etapil kasutatakse 2 ml 1% lasixi 20 ml 40% glükoosist intravenoosselt või 50 mg uregiti 100 ml 5% glükoosis. Soovitatav on kasutada 15% mannitooli (mannitooli) annuses 1-1,5 g 1 kg patsiendi kehamassi kohta. Rasketel juhtudel tuleb glükokortikoidihormoone manustada intravenoosselt: 8-12 mg deksasooni või 40-80 mg metüülprednisolooni 200 ml 5% glükoosis. 6-8 tunni pärast lähevad nad ühe ravimi intramuskulaarsele manustamisele väiksemates annustes (4 mg deksasooni või 40 mg metüülprednisolooni).

Kui esineb psühhomotoorne ärrituvus, krampide sündroom, tuleb süstida 2... 4 ml Seduxeni intravenoosselt, efekti puudumisel korrata süsti pärast 20 minuti möödumist. Selleks kasutatakse intramuskulaarset segu. 2 ml 2,5% aminaasiinis, 1% dimedril, 0,5% seduxen'is ja 50% analgin'is või 2 ml dproperidooli fentatsiiliga. Traumajärgse haiguse või epilepsiavastase aktiivsuse registrisse kandmisel traumajärgse sündroomi korral on näidustatud pikema krambivastane ravi. Sõltuvalt paroksüstimide vormist ja sagedusest kasutatakse fenobarbitaali, difeniini, bensonaali, finelpsiini, klarakooni jms. Kontroll-EEG viiakse läbi 6 kuu pärast. ravi.

MSTV ravi on kerge

Pehme kõhukelme trauma ravi aluseks on kerge desensibiliseeriv toime (dimedool, tavegil, pipolfeen, kaltsiumi lisandid) ja vasoreguleerivaid ravimeid. Alates vasoreguliruyuschuyu hea terapeutiline efekt on Cavinton 2 ml (10 mg) intravenoosselt 1-2 korda päevas 200 ml soolalahust. Võite kasutada ka aminofülliini, halidiori, papaveriini. Kandke mikrotsirkulatsiooni parandavaid aineid (curatyl 0,05 mg 1 tab 3 korda päevas, trendi OD mg 1 tab 3 korda päevas, Prodektiin 0,25 mg 1 tab 3 korda päevas), venotooniline vahendid (anavenool 20 tilka 3 korda päevas, eskulasan 15 tilka 3 korda päevas suu kaudu), samuti diureetikumid (dihokarb, triampur, verospiron) keskmiste terapeutiliste annuste kasutamisel. Näidustused sümptomiteraapia valuvaigistid (aspiriin, aminopüriin, Baralginum, analgin, pentalgin jt.), Rahustid (seduksen, tazepam, mebicar, elenium, eunoktin). Vegetatiivse närvisüsteemi suurenenud põletikuvastast toimet vähendavad kelaatamiini, belloidi, fenibuta, butüroksaan. Viige vitamiinravi, glutamiinhape, nootropiil, Aminalon, entsefabool.

Kerge ajutine vigastusravi

Tõsise ajukombineerimise ravi on suunatud veresoonte ja ainevahetushäirete korrigeerimisele, suureneva hüpoksia, aju ödeemi, hemorraagilise sündroomi ja tüsistuste vältimise vastu võitlemisele. Varasemas etapis kasutatakse aju kaitsva aineid hüpoksia vastu. Hüpokaleemia vältimiseks süstitakse 20 ml naatriumhüdroksübutüraati 20 ml 200 ml 5% glükoosis, 10% kaaliumkloriidi 10 ml või panengini (asparagiini) 10 ml intravenoosselt. Paralleelselt viiakse läbi neurovegetatiivne blokaad, mis koosneb: 2,5% kloorpromasiinist, 0,5% suspensiooni lahusest ja 1 ml intramuskulaarselt 4 tunni pärast. Arteriaalse hüpertensiooniga lisatakse ganglioblokaatorite segu või manustatakse intravenoosselt 100 ml 0,25% novokaamiini. Esialgse raviperioodi võib läbi viia kerge barbituraadi anesteetikumina (naatrium tiopentaal, heksenaal jne). See suurendab aju resistentsust hüpoksiale, vähendab selle energiavajadusi ja aeglustab lipolüüsi protsesse, ennetades ainevahetushäireid. Dehüdreeriva ravi taustal võib manustada 400 ml reopolüglütsiini, reogluminaadi või hemodezi glükoosi-insuliin-kaaliumisisalduse segu.

Hemorraagilise sündroomi ravi

Hemorraagiline sündroom on peatatud järgmiste ainetega: 10% kaltsiumkloriid - 10 ml intravenoosselt, 1% vikasol - 1 ml intramuskulaarselt, askorbiinhape - 2 ml intravenoosselt või intramuskulaarselt. Samal põhjusel proteinaasi inhibiitorid, mida kasutatakse -.. Trasilol (või contrycal) 25000 ühikut soolalahus infusiooni 12 tunni pärast, või 5% aminokaproonhappe kislotu- 100 ml tilguti 6 tundi Kui massiivne subarahnoidset hemorrhages koos neurokirurge ülekantavad korrati nimme punktsioon aktiivse pesuvedelikust tühikuid soolalahust või tserebrospinaalvedelik drenaaži reguleeriti tuletada päevasel ajal 200-300 ml CSF. See kiirendab selle rehabilitatsiooni ja toimib ennetava meetmena aseptilise arahhnoidiidi tekkeks.

Parandada mikrotsirkulatsiooni ja ennetamiseks trombide teket puudumisel hemorraagilise sündroomi süstitakse naha hepariini -.. 2-3000 ühikut iga 8 tunni ägeda perioodi (kuni 1 kuu), et vältida nakkusliku komplikatsioonidega (kopsupõletik, püelonefriit) lahust sredneterapevticheskih kasutatud dooside laia toimespektriga antibiootikume meetmed: erütromütsiin, oletriin, tseroriin jne. Kui allaneelamine koomaasundis on kahjustunud, ei tohiks unustada parenteraalset toitumist. Valgu kadu kompenseeritakse hüdrolüsiini või aminopeptiidi sisseviimisega kuni 1,5-2 l päevas sondi kaudu koos anaboolsete hormoonidega (nerobol, retaboliil).

Ravimite ravi haavandite raviks

Kolmekümne neljandal päeval on SCCT välja kirjutatud ravimid, mis stimuleerivad ainevahetusprotsesse ajus. See on aminalool (0,25 g laudul 2, 3 korda päevas), glutamiinhape (0,5 g lauale 1-2, 3 korda päevas), kokarboksülaas (200 mg intramuskulaarselt), 5% vitamiin B6, B12 (200-500 mikrogrammi), ATP (1 ml intramuskulaarselt). Ravi viiakse nootroopse GABAergic ettevalmistavas Tammy -. Cerebrolysin®, nootropil (püratsetaam), en- tsefabolom (piriditol) jne Samuti on soovitatav desensitiseerimisel ravi (glükonaat-, kaltsiumkloriidi Ascorutinum, Tavegilum difeenhüdramiini, Diazolinum). Kandke vasoregulaatorit (cavinton, halidor, papaveriin, aminofülliin) ja preparaadid, mis parandavad venoosseina seisundit (anavenool, eskuzan, troksevasiin). Näidete kohaselt jätkatakse dehüdratsioonravi (diakaab, veroshpiron, triampur).

Raske käärsoolekahjustuse ägeda perioodi diferentseeritud ravi võib skemaatiliselt kujutada järgmiselt. Esimesed viis ravipäeva viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Vastuvõtmise päeval on koljuradiograafia ja nimmepunktsioon kohustuslik. See võimaldab teil välistada või kinnitada kolju luumurd, pneumocephalus, intrakraniaalne hematoom, samuti selgitada subaraknoidse hemorraagia massilisust ja alkoholi hüper- või hüpotensiooni olemasolu. Tähelepanu tuleb pöörata hüpnoese näärmete nihutamisele. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemise või väljanägemise juhtudel, hämmastavatel patsientidel, krampide sündroomi tekkimisel on vajalik kiire konsultatsioon neurokirurgiga. EEG, echo-EG, karotiid-angiograafia või diagnoosimisavade sisestamine intrakraniaalse hematoomi väljajätmiseks.

Iga lokaliseerimise intrakraniaalse hematoomiga kirurgiline ravi viiakse praktiliselt läbi, arvestamata vastunäidustusi. Exploratory lõikur avad kattuvad isegi terminali staadiumis.

Töövõime uurimine: MSEC pärast suletud kõhukrammide vigastamist.

Suletud kerge aju trauma (põrutus) on statsionaarse ravi aeg 2-3 nädalat. Ajutise töövõimetuse kogukestus 1-1,5 kuud. Mõnel juhul võib kehva tervise jätkumise korral pikendada ajutise töövõimetuse perioodi 2 kuuni. Näidatakse tööhõivet läbi MSEC, on võimalik määrata kolmas puude rühm.

Mõõduka vigastuse korral (kerge ja mõõduka raskusega ajukahjustus) on statsionaarse ravi kestus 3-4 nädalat kuni 1,5 kuud. Ajutise puude tingimused on keskmiselt hinnanguliselt 2-4 kuud ja sõltuvad lähimast tööprognoosist. Soodsa prognoosi korral võib MSECi kaudu haigekassa pikendada kuni 6 kuuni. Kui leitakse püsiva puude märke, suunatakse patsiente MSEC-le 2-3 kuu pärast. pärast vigastuse saamist

Kui raske jämesoolekahjustus on raske (raske kontusioon, ajukombineerimine), on statsionaarse ravi kestus 2-3 kuud. Seetõttu on kliiniline prognoos sageli kas ebaselge või ebasoodne, et lahendada ajutise puude küsimus kuni 4 kuud. ebapraktiline, välja arvatud käitatavate hematoomide puhul. Sõltuvalt motoorsetest defektidest, psühhopatoloogilistest, konvulsioonilistest ja muudest sündroomidest on psühhiaatril osalenud II rühma või I rühma puue. Ajutise puude ja invaliidsusrühma kestus pärast kirurgiliste hematoomide eemaldamist määratakse individuaalselt, võttes arvesse lähimat prognoosi ja tehtud töö iseloomu.

Traumaatilised ajukahjustuse ravimid

Actovegiin - aju ainevahetus- ja veresoonkonnahaiguste raviks kasutatavate ravimite kasutamise juhised, ülevaated ja analoogid, keto trofism.

Uudised on toimetanud: admin - 04-18-2017, 13:24

Põhjus: selgitatakse ravimi juhiseid

Mexidol - entsefalopaatia, tserebrovaskulaarsete häirete, traumaatiliste ajukahjustuste, astehniliste seisundite ja paljude teiste ajuhaiguste ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated.

Cortexin - kasutamisjuhised, analoogid ja ülevaated ravimi kohta encefalopaatia ja aju ringluse häirete raviks.

Solcoseryl - ravimi kasutamise juhendid, analoogid ja ülevaated põletushaavade raviks, kehas reparatiivsete protsesside stimulatsioon.

Uudised on redigeeritud: admin - 9-11-2015, 11:48

Põhjus: selgitatud ravimi kasutamine lastel

Cinnarizine - vaskulaarhaiguste (insultide ja entsefalopaatiate) raviks kasutatavate ravimite kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated.

Uudised muudetud: admin - 6-10-2015, 12:23

Põhjus: selgitatud ravimi kasutamine lastel

Fezam - ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated tserebrovaskulaarse puudulikkuse raviks.

Vinpocetine - ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated insuldi ja teiste vaskulaarhaiguste raviks.

Uudised redigeeriti: admin - 24. juuni 2014, 12:29

Põhjus: uimastite andmete värskendus

Picamilon - ravimi kasutamise juhised, ülevaated ja analoogid insuldi, entsefalopaatia ja alkoholimürgistuse raviks.

Gliatiliin - ravimi kasutamise juhised, ülevaated ja analoogid traumaatilise ajukahjustuse ja dementsuse raviks.

Ceraxon - manustamisjuhised, analoogid ja ülevaated insuldi, TBI ja kognitiivsete häirete raviks.

Traumaatiline ajukahjustus. Ravi algoritm

Sergei Derevšchikov.
659700. Altai Vabariik, Gorno-Altaisk. pr.Kommunistichesky, 130, vabariikliku haigla, Anesteesia osakond - elustamine.
Tel. 2-58-89, E-post: [email protected]

1. CHBT-PATSIENTIDE HALDAMISE ÜLDISED PÕHIMÕTTED.

1.1. Kui elutähtsate elundite funktsioonid on häiritud, tuleb uurimisele eelneda kiireloomulised meetmed - trahheaalne intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon ja vasopressorite kasutuselevõtt.

Teabe kogumine toimub vastavalt skeemile: Kes? Kus Millal? Mis juhtus Mis pärast, mida pärast? Mis varem juhtus?

1.2. Määratlege teadvuse halvenemise sügavus Glasgowi skaalal.

verbaalse käskluse kohta

verbaalne käsu täitmine

jäseme painutamine valu

jäsemevalu pikendamine

Ainult 3-15 punkti.

Glasgowi skaala vastavus traditsioonilistele meetoditele.

15 - selge teadvus

13-14 - uimastamine.

3 - aju surm.

1.4 TBI-ga diagnoositud patsientidel tuleb rakendada dünaamilisi neuroloogilisi vaatlusi ja instrumentaalsete uuringute meetodeid.

pärast osakonda lubamist.

iga teine ​​päev ja seejärel iga päev.

1.4 TBI diagnoosimise uurimise ulatus:

Neuroloogiline uuring (neuropatoloog).

Rindkere ja kolju radiograafia kahes väljaulatuses.

Kompuutertomograafia - ebaselge diagnoosiga.

Nimede löögisagedus, kui teised meetodid ei anna piisavalt teavet.

Laboratoorsed uuringud standardkavas.

2. ANSESEOLOOGILINE TOETUS

mõõduka hüperventilatsiooni viis.

naatriumtiopentaal, midasolaam, ftorotaan 1 mahuprotsendini, narkootilised analgeetikumid, bensodiasepiinid.

naatriumhüdroksübutüraat koos ebastabiilse hemodünaamikaga.

Calypsol, eeter, dilämmastikoksiid, glükoosilahused, dekstraanid (kui puudub šokk, hüpovoleemia).

Pärast sekkumise lõppu ei suru patsient spontaansele hingamisele kuni teadvuse taastumiseni. Üleviimine intensiivravi osakonda kontrollitud hingamise teostamiseks!

3. TBI TULEVIKU PERIOODI (1 PERIOOD) KÄITLEMINE ÜLDINE TEGEVUS.

ÜLDISED SÜNDMUSED. Võetakse nii kiiresti kui võimalik. Nende rakendamine tuleb lõpule viia 2 tunni jooksul pärast kättesaamist.

3.1. ÜLEMISVAHENDITE HOOLDAMINE.

Kui esineb aspiratsioonisündroomi märke, koomaarnane teadvusehäire, sügav stuupor, vahetu hingetoru infusioon.

Kui aspireeritud vedelikus on tahke toidu osakesi ja on näidustatud ägeda hingamispuudulikkuse progresseerumine, erakorraline ravi ja diagnostiline bronhoskoopia.

3.2 HEMODINAMIKA STABILISEERIMINE.

Eesmärgiks on normaalne või mõõdukalt hüper dünaamiline dünaamiline hemodünaamika. Kui patsiendil on traumaatiline šokk, tuleb infusioon ja muu šokkravi terveks teha.

3.3 KEEMILISED LUNGVENTILATSIOONID.

TBI mehaanilise ventilatsiooni näitajad:

Kooma (3 - 8 punkti Glasgow skaalal).

Hüper- ja hüpo-ventilatsiooni sündroom.

Hingamise rütmihäired.

Terapeutilise anesteesia vajadus.

Mis näitab suurenenud intrakraniaalset hüpertensiooni.

Rinnaga kaasnev kahjustus.

Traumaatilise šokiga 2 - 3 spl.

Mis tahes päritoluga dekompenseeritud hingamispuudulikkuse nähtudega.

Igasugune kahetsus PATSIENTI KÜSIMISE TINGIMISEL, MIS TULEB VÄLTIDA IVL-i eelis!

Kui pikaajaline mehaaniline ventilatsioon on planeeritud, on nasotrahheaalne intubatsioon soovitav. Liimkrohviga tuleks kinnitada täiendav endotrahheaaltoru.

Kui patsient ei ole varajase perioodi vältel sünkroonis ventilaatoriga, on soovitatav kasutada lihasrelaksante.

Kui mehaanilist ventilatsiooni pole võimalik teostada, keelduda patsiendile sedatiivsete ja narkootiliste ravimite manustamise.

3.4 PÕHITERAAPIA PATSIENTIDELT CCT-ga.

Eesmärk: püüda säilitada parameetrid kindlaksmääratud piirides, kuni patsient väljub tõsist seisundit.

Andke patsiendile positsioon kõrgendatud pea otsaga (30-40 kraadi).

RaO2> 70 mm Hg SpO2> 92%.

PACO 35 - 40 mm Hg

HELLi süsteem. > 100 100 g / l. Hematokrit - 30-35 protsenti.

Keha temperatuur 60 mm Hg.

Tähelepanu! Veresoonde manseti ei tohi rakendada paresee külje jäsemele.

3.5 ANTIBAKTERIHA TERAPIA.

Alusta hiljemalt kolm tundi pärast saabumist.

Suletud vigastus - penitsilliin 2,0 pärast 4 tundi massi järgi. või ampitsilliin 1,0 * 6 r / päev in / in, in / m.

Läbilöögi, avatud peavigastus, seisund pärast kraniotoomiat, mehaanilise ventilatsiooni vajadus, aspiratsiooni sündroom.

Penitsilliin 3,0 pärast 4-tunnilist massi järgi, w / m + tsefalosporiine, eelistatult kolmas põlvkond (klorfan, tseftriaksoon).

Mõelge antibakteriaalsete ainete profaraktilise subaruhnoidi manustamise soovitatavusele (kanamütsiin 1 mg / kg või gentamütsiini 0,1 mg / kg või 0,5 mg / kg dioksidiini).

Kasutatud TBI erineva raskusastmega.

Tahhükardiaga; 110 lööki minutis - anapriliin (obzidan) 20-40 mg * 1-4 p / päevas proovis või muudes blokaatorites.

Tähelepanu! Kui patsient saab nimotop-blokaatoreid, ei tohi seda välja kirjutada.

Kehatemperatuuri tõus üle 37.50 С - mittesteroidsed analgeetikumid tavapärastes annustes (näiteks analgin 50% 2,0 - 4,0 v / v * 3 - 4 p / päevas). Ebaefektiivsuse korral - patsiendi füüsiline jahutamine (nt niiske pakkimine ja õhuvoolu puhumine, jäsemete katmine jääbistritega jne) neuro-autonoomse blokaadi tausta (seduxen, aminaziin) taustal.

4.1 RAVIM HOMESTIKU KESKMISE AJATE PERIOODIS (esimene periood).

Kriteeriumid: 3 - 8 punkti Glasgow skaalal. Mõjutatakse aju ja aju ülemisi ja alumisi osi.

Kliinikud: kooma, harvem surm, normotermia või hüpertermia, vererõhu langus või tõus, südame löögisagedus, hingamisrütmihäired. Siseorganite neurodüstrofilised muutused, nahk, vererõhu asümmeetria. Selle perioodi ligikaudne kestus on 7-14 päeva.

4.1.1 naatriumtiopentaal

2 - 4 mg / kg i.v. boolus. Siis 0,5... 3 mg / kg tunnis pidevalt jaoturiga või boolusena. Valmistati naatriumtetrakloriidi annus, keskendudes kliinikus: kehatemperatuuri normaliseerimine, tahhükardia vähenemine, vererõhu normaliseerumine, motoorse stimulatsiooni vähenemine, patsiendi sünkroniseerimine ventilaatoriga. Säilitada pindmise anesteesia (et hoida mõõdukat meelevaldne motoorset aktiivsust patsiendi vastusest valustiimulite, köharefleksi. Päeval 2 doosi vähendada umbes 50%. Lõpetada manustamisest ja pikatoimelised barbituraadid määrata Neljandal päeval, näiteks 0,2 Benzonalum * 1 - 2 p / päev.

Ebastabiilse hemodünaamika korral kasutatakse naatriumtiopentaalide asemel ataraktiki (näiteks seduxeeniga 10 mg / i.v 3-5 p / päevas). Kui teil on kombineeritud vigastus, siis kasutage narkootilisi analgeetikume.

4.1.2 Magneesiumravi.

Kui vastunäidustusi ei ole (hüpovoleemia tuleb kõrvaldada, BP-süsteem> 100 mm.rt artikkel), alustage kasutuselevõtmist patsiendi vastuvõtmise hetkest.

Magneesiumsulfaat: 20 ml 25% lahust (5 g) süstitakse intravenoosselt 15 kuni 20 minuti jooksul, seejärel intravenoosne infusioon kiirusega 1 kuni 2 g / tunnis 48 tunni jooksul. Magneesiumsulfaadi kasutamine on patsiendil neerupuudulikkuse korral vastunäidustatud.

Tähelepanu! - määrata varakult. 8 tundi pärast vigastust on järgmine ravi vähem efektiivne!

Ravimi määramisel võta arvesse vastunäidustusi: pankrease põletiku esinemine, haavasidemed, peptilise haavandi haigus ägenemises jne

Valikuline ravim on metüülprednisolooni naatriumsuktsinaat. Teised glükokortikoidravimid võivad olla vähem efektiivsed.

Metüülprednisoloon 30 mg / kg boolusena 10-15 minutit. Siis päevas 5 mg / kg / tunnis dosaatori või boolusena. Järgmise 48 tunni jooksul 2,5 mg / kg tunnis. Muud glükokortikoidravimid - ekvivalentse annuse korral.

Kui ravimit pole piisavas koguses, kasutatakse seda väiksemates annustes.

4.1.4 Tirilasaadi mesülaat

(Fridox) 1,5 mg / kg IV iga 6 tunni järel 8 päeva jooksul.

Märkus. Selle ravimi ravikuuri maksumus on mitu tuhat dollarit. Kui ei ole määratud ravimit, siis Vit. "E" 30% - 2,0 i / m * 1 p. päev 8 päeva.

4.1.5 Infusioonteraapia

Päeva jooksul ühtlaselt - 2,0-2,5 liitrit (30-35 ml / kg / päevas) 2 päeva. Lahuse pindala on 0,9%

Võrdselt kogu päeva jooksul - 1,5-2,0 liitrit (25 - 30 ml / kg / päevas)

Teise kolmanda päeva lõpust või kolmanda päeva alguses on üleminek toidule sondiga kalorisisaldusega

1 -1,5 KCAL / päevas kogumahust kuni 1,5 - 2,5 l päevas.

Järgmistel päevadel kohandatakse kalorikogus järk-järgult patsiendi tegelikke metaboolseid vajadusi.

4.2. KÄITAMINE VÄIKE KESKMISE TUGEVUSE PIKKUSES (esimene periood).

Kriteeriumid: 9-12 punkti Glasgow skaalal. Mõjuvad suured poolkerad, ekstrapüramidaalsüsteem

Kliinikud: sopor, hüpokineesia, hüpomümeenia, jäsemete lihaste toon, kataleptilise seisundi, hüpertermia> 37 320mosm / l ei kasuta osmodiuretiki.

6.2. Näidatud ravi puudumisel on näidatud patsiendi üleminek mehaanilisele ventilatsioonile ja naatriumtiopentali määramine, nagu on näidatud lõigus 4.1. Sel juhul suurendatakse naatriumtiopentali (laadimisannust) (8-10 mg / kg) esimest korda (laadimisannus).

6.3. Vedelikukateetri kaudu on vedeliku väljavool näidatud hüdrotsefaalide jaoks. Kuid seda ei tehta alati, suurendab pankreatiliste komplikatsioonide riski.

6.4. Mõõdukas hüpotermia (31 - 330 C), mis on tehtud mõne tunni jooksul, on üsna efektiivne, kuid vajab spetsiaalset varustust ja pole veel saadaval.

6.5 Kõige raskematel juhtudel: kui teil on võimatu kasutada teisi meetodeid (näiteks madal süsteemne vererõhk), võib neuroloogiliste sümptomite (tundide ja minutite) kiire tase halveneda ja muude meetodite kasutamisel puududa efektiivsus, võite kasutada hüpertoonilist naatriumkloriidi.

Tehakse naatriumkloriidi 7,5% -lise lahuse kiiret infusiooni (4-5 min) kiirusega 4 ml / kg. Siis antakse ravi, nagu on sätestatud käesoleva jaotise punktis 6.2 (sagedamini) või punktis 6.1.

7. PNEUMONIA VÄLTIMINE JA TÖÖTLEMINE.

Kanalisatsioon-diagnostika fibrobronhskopiya. Trahheo-bronhiaalpuu kontrollimine esimesel tundidel pärast vigastust on vajalik. Mehaanilise ventilatsiooni korral tehakse kindlaks bronhokoskoopia kordsus, mis määratakse uuesti bronhide obstruktiivse sündroomi progresseerumiseni.

2. Pööravad voodisse iga kahe tunni tagant.

3. Tualett suuõõnes iga kuue tunni järel.

4. Endotrahheaalse toru spongioosse väljalangemise korral trahheostoomia - antibiootikumide, antiseptikumide kasutuselevõtt.

5. Trahheostoomi määramine on näidustatud, kui patsient ei saa ühe nädala jooksul pärast intubatsiooni patsiendi iseseisvalt ja meelevaldselt krampida röga. Varastel etappidel näidatud ülekattega trahheostoomia, kui teadvusekaotuse hinnanguline kestus ületab 2 nädalat.

8. Traumaatiline meningiit

Kordub sagedamini 2. ja 6. päeval pärast vigastust. Diagnoosimiseks on näidatud subaraknoid-punktsioon, vedelik-mikroskoopia. Ravi peaks alustama kohe pärast diagnoosi!

Traumaatilise meningiidi korral, kui varem ei saanud ravi:

Penitsilliin 3,0 * 12 p / päev v / l + kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, näiteks cefotaksiim (klaforan) 2,0 * 6 p / päev või tseftriaksoon 2,0 * 2 p / päev v / v + gentamütsiin 0,2 mg / kg või kanamütsiin 2 mg / kg subaraknoid.

Kui näidustatud ravi ei ole kahe päeva jooksul - kaaluge võimalust kasutada ühte või mitut järgmistest ravimitest: meronema või tienam 4-6 g päevas, dioksidiin 1,0-1,2 g päevas, 1,2 - 1 tsiproflosotiin, 8 g / päevas. Penitsilliinile resistentne koksi mikrofloora rifampitsiin 0,9-2,1 g päevas või vankomütsiin 3-4 g IV. Kõigi loetletud ravimite ööpäevane annus manustatakse intravenoosselt 3... 4 manustamisviisis.

Amikatsiin 1 mg / kg või brulamütsiini 0,2 mg / kg manustatakse subaraknoidina.

Lisad: metrogüül 500 mg * 4 p / päev i.v. - kui anaeroobset infektsiooni kahtlustatakse aju abstsessi olemasolul.

mitte manustada penitsilliini subarahnoidi (tekib väga sageli raske krampide sündroom).

viia subaraknoidsed punktsioonid iga päev (raske meningiidiga) või igal teisel päeval (stabiilse positiivse dünaamika korral) kuni tserebrospinaalvedeliku ümberkorraldamiseni.

9. TEATAVATE NEUROORGUAARSE KORRIGEERITUD PATSIENTIDE HALDAMISE OMADUSED

pärast operatsioone, mis on seotud peaajuraku kraniotoomiga teadvuse säilitamisel (patsientidel, kellel puuduvad raskekujulised aju kokkutõmbumised, tserebraalne hüpertensioon) - madala müra varases staadiumis - depressiooniga luumurd, kahvlite, epi ja subduralsete hematoomide murd.

Patsiente tuleb ekstubatsioon täielikult taastatud teadvuse taustal, tavaliselt mitte varem kui 2 tundi pärast sekkumise lõppu.

Pärast operatsiooni ei tohi kasutada narkootilisi analgeetikume. Vajadusel (kombineeritud trauma) on lubatud kasutada neid vähendatud annustes, korraldades patsiendi pidevat jälgimist.

Igapäevase vedeliku kadu täiustamiseks kasutage 0,9% naatriumkloriidi lahust.

Patsient peab olema voodis, kus on tõstetud pea ots.

Narkootikumide ravi, nagu mõõduka raskusega TBI ravis (4. osa).

Ravi ja taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust

Traumaatiline ajukahjustus on üks närvisüsteemi kõige tavalisemaid ja raskeid kahjustusi. Ohvrid muutuvad sageli ajutiselt puudega või invaliidiks kogu eluks. Seepärast on peale ravi ka taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust väga tähtis.

Kompleksses ravis iga meetod täidab oma ülesandeid. Ravi eesmärgid on vigastuste tagajärgede likvideerimine, komplikatsioonide ennetamine. Taastumise ülesanded hõlmavad: üldise seisundi tugevdamist, lihaste nõrkuse kõrvaldamist, füüsilise koormuse kohanemist.

Peavalu pärast TBI-d

Enne traumaatilise ajukahjustuse ravimist tuvastatakse patsiendi raskusaste ja koekahjustus. Koljule on avatud ja suletud kahjustus. Omakorda on avatud vigastused läbitungivad ja läbistavad. Suletud vigastused hõlmavad verevalumeid ja tuimastust. Igal juhul pakutakse patsientidele ravi.

Treemoriga näidatakse patsientidele puhkust, voodipesu kuni kolm päeva. Kui komplikatsioone ei esine, jälgitakse seda patsienti ambulatoorse haiglas kuni 6 päeva. Peavalu pärast vigastust raviks vähendatakse valuvaigisteid, sedatiivseid ja hüpnootilisi ravimeid, multivitamiine, antihistamiinivastaseid ravimeid.

Patsiendid süstiti glükoosilahusega askorbiinhappe, kaltsiumkloriidi, dimedriga. Pingetundlikes olukordades määratakse patsiendile trankvilisaatorid. Isegi kerge vigastuse vasoaktiivsetele ravi soovitame omada vahendeid (Cavinton, nootroopikumid, Aktovegin, hõlmikpuu, Cerebrolysin®). Kui kahtlustatakse rasket ajukahjustust, on näidatud seljaaju funktsioon. Haiglas ravitakse patsienti umbes 2 nädala jooksul. Taastusravi toimub ka 2 nädala jooksul. Patsiendi töövõime taastatakse kuus.

Aju kondenseerimise korral tuvastatakse fokaalsete kahjustuste lokaliseerimine enne ravi alustamist MR ja CT-skanniga. Patsiente määratakse sama, mis põrutusseisundi korral. Ravi hulka kuuluvad kõhulahtised ravimid ja ravimid, mis parandavad verevoolu.

Väikeste fokaalsete hemorraagiate avastamisel patsiendil on ravi ülesanded järgmised:

  • turse kõrvaldamine;
  • verevarustuse paranemine;
  • suurendada ajuenergia pakkumist;
  • ajukoe metaboolsete protsesside parandamine.

Patsiendid on välja kirjutanud traumaatilise ajukahjustuse ravimid, mis täidavad ülesandeid tõhusalt. Ajukoe hävitamisega tekitatud rasked verevalumid ravitakse samade põhimõtete järgi nagu keskmise raskusega verevalumid, kuid intensiivravi lisamisega. Kui patsient on tõsises seisundis, näidatakse kunstlikku kopsuventilatsiooni. Kui patsiendil tekib vigastuse korral ajukoormus, tehakse järgmised terapeutilised meetmed:

  • kirurgiline sekkumine suureneva survega;
  • hingamisteede taastamine (intubatsioon, kopsude ventilatsioon ventilaatoris);
  • intrakraniaalse rõhu vältimine (Manitool, Lasix);
  • valuvaigistamine (Analgin);
  • palaviku kontroll (amidopüriin);
  • intensiivne infusioonravi (intravenoosselt kuni 3-4 liitrit lahust);
  • noortopiliste ainete määramine;
  • Seljaajukahjustuste läbiviimine tserebrospinaalvedeliku kanalisatsiooni läbiviimiseks.

Aju vigastuse ravis, kui patsient on tõsises seisundis, on kopsupõletiku ennetamine väga oluline. Mehhaanilise ventilatsiooni patsientidel on näidatud trahhea desinfitseerimine proteolüütiliste ensüümide (Trypsiin) abil. Patsiendid on haiglas kuni arstid ei taasta närvisüsteemi ägedaid häireid. Rasketel juhtudel antakse patsiendile puue.

Patsiendi taastumismeetodid

Peavigastuse taastusravi jaguneb perioodideks. Enne 5 päeva pikkust varajast staadiumit piirata kogu füüsilist aktiivsust. Suurt patsienti näidatakse harjutusi abiga massaaži terapeut või rehabilitologist. Järgmine periood kestab umbes kuus. Kompleksile on sisse viidud hingamisõppused, massaaž ja sõltumatud liikumised.

Näpunäide Peamine koht on hõivatud sõltumatute harjutustega, et taastada lihaskindlust ja hingamisharjutusi.

Taastumisfaasis õpetatakse patsiente seisma ja kõndima. Patsiendid õpivad korrektselt jaotama kehakaalu mõlemal jalal, liigutama jalgu. Rehabilitoloogid keskenduvad vestibulaarse aparatuuri taastamisele. Patsiendid täidavad pea kõverasid ja pööreid.

Ülejäänud rehabilitatsiooniperioodi jooksul sooritavad simulaatorid harjutusi. Sisemiste oskuste taastamiseks näitab tööteraapia, massaaž. Rehabilitatsioonimeetmete eesmärk on taastada verevarustust partikalistes lihastes.

Tänu piisavale ravile ja rehabilitatsioonile on peavigastuse taastumine palju tõhusam ja kiirem. Puuetega inimesed pöörduvad tagasi kodusesse või tööprotsesse, taastame kiiresti tõsiseid vigastusi ja kohaneda uute elutingimustega.

Traumaatiline ajukahjustus: kaasaegsete nootroopsete ravimite kasutamine ägeda perioodi vältel ja traumajärgse entsefalopaatia ravis

Avaldatud ajakirjas:
"Vene arst" "№ 11 2005.

E.S. Chikina, V.V. Levin,
JSC "Siseriiklikud narkootikumid"

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks enim levinud traumaatilise patoloogia tüüpe, see registreeritakse igal aastal 2-4 elaniku kohta 1000 elaniku kohta. Kõige rohkem on vigastatud lapsed ja noored. TBI sotsiaalmajanduslik tähtsus on suur: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel oli iga 200 töötaja kohta 2003. aastal haigusloendi väljaandmine keskmiselt 9,6 päeva [3]. Kuid sotsiaalselt ja majanduslikult on TBI tagajärjed kõige olulisemad, kuna need võivad muutuda kroonilisteks, halvendavad patsiendi elukvaliteeti, vähendavad tema töövõimet ja põhjustavad sageli püsivat puuet. 2000. aastal tunnistati kõigi lokalisatsioonide vigastuste tõttu puudega inimesteni ligikaudu 70 tuhat täiskasvanut (4,7 elaniku kohta 10 tuhande elaniku kohta) ja 17,6 tuhat last (6,2 tuhande elaniku kohta 10 tuhande elaniku kohta), vigastuste üldises struktuuris moodustab kesknärvisüsteemi düsfunktsioonide osakaal kuni 30-40% ja puude põhjuste struktuuris 25-30% [7].

Sõltuvalt aponeuroosi kahjustusest, mis takistab nakatumise tungimist koljuõõnde, on isoleeritud suletud ja avatud peavigastuse traumad ning suletud peateede traumad jagunevad omakorda põrutusest, erineva raskusastmega ajukoorest, difusioonist aksonite kahjustuse ja aju kokkusurumisega.

Kerge põrutus ja ajukombineerimine on tavaliselt soodne (tingimusel, et järgitakse soovitatavat raviskeemi ja ravi). Mõõduka ajukahjustuse korral on sageli võimalik saavutada töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastamine. Paljudel patsientidel tekib asteenia, peavalu, vegetatiivne düsfunktsioon, staatilised häired, koordinatsioon ja muud neuroloogilised sümptomid.

Raske ajukahjustuse korral on prognoos sageli vaene. Suremus jõuab 15-30% -ni. Toimetulekuperjude hulgas on märkimisväärne puue, mille peamiseks põhjuseks on vaimsed häired, krambid, motoorsed ja kõnehäired. Kuid piisava ravitaktika korral, kui raskendavaid asjaolusid ja tüsistusi pole, ilmneb 3-6 nädala pärast intrakraniaalse hüpertensiooni, meningeaalse sümptomi ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite taandareng [6].

Aju kokkusurumise korral on tavaliselt vaja kiiret kirurgilist ravi; prognoos, nagu ka difusioonne aksonite ajukahjustus, sõltub oluliste aju struktuuride kahjustuste olemusest ja ulatusest.

Seega on TBI ajal väga tähtis patsiente korralikult ravida nii ägeda perioodi jooksul kui ka vigastuste mõju korrigeerimiseks. Üks juhtivaid kohti on ravi eesmärgiks aju hüpoksia ennetamiseks, ainevahetuse protsesside parandamiseks, aktiivse vaimse aktiivsuse taastamiseks ning emotsionaalsete ja vegetatiivsete ilmingute normaliseerimiseks.

Uute efektiivsete farmakoloogiliste nootroopsete ravimite hulgas on eriline koht fenotropiili, millel on väljendunud nootroopne, antihüpoksiline, psühhostimuleeriv, antidepressant, vegetabiliseeriv, anksiolüütikum, vaagnapõhine ja krambivastane toime [1]. Fenotropiili kasutamist TBI-ga patsientidel on uuritud mitmetes kliinilistes uuringutes (tabel 1).

Tabel 1
Fenotropiili efektiivsus CCT patsientidel

P. P.Kalinsky et al. [5] viis läbi võrdlev uuring ateniitsete ja autonoomsete muutuste dünaamikast patsientidel ägeda aju põrutusperioodi jooksul. Üks patsientide rühm sai fenotropiili annuses 100 mg ööpäevas (23 inimest), teine ​​- standardne nootropiline ravi (20 inimest). Ravi kestus kestis 1 kuu, patsientide iganädalast seisundit hinnati kliiniliste skaalade seeria abil. 18 (78%) peamisest rühmas olevast inimesest juba pärast 1 päevast fenotropiiliravi annuses 100 mg päevas märkis subjektiivselt ravi positiivset mõju. Nad osutasid "tugevuse suurenemise tekkimisele", päevase unisuse ja üldise nõrkuse vähenemisele. Fenotropiili teraapia 7. päeval täheldati kõigil patsientidel asteniat, väsimust, samas ilmnes jõudluse ja aktiivsuse tundlikkus, päevane unisus kadus ja meeleolu taust paranes. Väike peavalu püsis ainult 8 (35%) inimesel. Samal perioodil oli standardraviga saanud II rühma 11 (55%) inimesel asteenia kaebusi ja mõõdukaid vegetatiivseid ilminguid. 14. päeval oli ainult 4 (17%) Fenotropil'i võtnud isikul aeg-ajalt asteenilisi kaebusi. Samal perioodil püsisid kontrollrühmas asteniilsed manifestatsioonid 7 (35%) inimesel (joonis 1).

Uuringu kohaselt jõudsid autorid järeldusele, et fenotroopiil on efektiivsem kui standardne nootropiline ravi asteenia sündroomi ja autonoomsete düsfunktsioonide ravimisel kerge TBI ägedal perioodil.

Kõige sagedasem TBI tagajärg on krooniline posttraumaatiline entsefalopaatia, mis on sageli dünaamiline protsess, millel on kalduvus progressiivsele voolule. Traumajärgse entsefalopaatia juhtivate kliiniliste sündroomide hulka kuuluvad: 1) neuroloogilise defitsiidi sündroom; 2) psüühilise düsfunktsiooni sündroom (psühhoorganiline); 3) vegetatiivne düsregulatsiooni sündroom (vegetatiivne-düstooniline); 4) asteenia (asthenoneurootiline) sündroom; 5) liverudünaamiliste häirete sündroom; 6) epilepsia sündroom. Kroonilist traumajärgset entsefalopaatiat iseloomustavad peamiselt asteenia, difuusne peavalu ("raske pea"), pearinglus, mälukaotus, unehäired, fokaalne neuroloogiline mikrosümptomaatika. Seda iseloomustavad raskused intellektuaalsete ülesannete keskendamisel ja teostamisel, emotsionaalses labiluses, vegetatiivse düstoonia polümorfsetes ilmingutes, hüpokondriad. Pärast TBI-d on võimalik traumajärgne dementsus, mille areng sõltub TBI olemusest ja patsientide vanusest (eakatel sagedamini) ja depressioonist [7]. Vastavalt eksperimentaalsete uuringute tulemustele on pikaajalisel perioodil posttraumaatilise depressiooniga patsientidel kohalik kahjulik tegur kaotanud otsustava tähtsuse ja entsefalopaatia patogeneesi peamine roll hakkab mängima nosos-spetsiifilisi tserebraalseid reaktsioone, millest üks ilmingutest on depressioon. See kinnitas tavapäraseid kliinilisi, neuropsühholoogilisi ja morfoloogilisi muutusi (limbilise süsteemi) muutustes orgaaniliste (suletud keskmise kerge valgusega TBI tõttu) ja endogeensete depressioonide tõttu [2].

Siiski on teada, et TBI aitab kaasa nii alkoholisõltuvuse kiiremale arengule kui ka suuremale pahaloomulisusele, mis veelgi raskendab posttraumaatilise entsefalopaatia kliinilist pilti. Sellega seoses peaks patsientide ravi TBI tagajärgedega olema keerukas, mõjutades kõiki traumajärgse entsefalopaatia juhtivaid sündroome.

Fenotropili efektiivsust TBI toimete ravimisel on uuritud ka mitmetes uuringutes.

Niisiis, M. M. Sama isik et al. [8] uuriti fenotropüli efektiivsust TBI toimete ravimisel. 48 patsienti vanuses 19-50 aastat uuriti TBI retsepti alusel 1-10 aastaselt. Juhtivad kliinilised sündroomid olid asteenia-, psühho-orgaanilised, konvulsiooni-, liverrodünaamilised häired. Patsiendid koosnesid kahest rühmast 24 inimest; Esimene rühm sai 400 mg piratsetaami kaks korda päevas, teine ​​grupp sai fenotroopseid 50 ja 100 mg kaks korda päevas. Ravi kestis 30 päeva. Ravi efektiivsust hinnati mikrofokaalsete sümptomite dünaamika alusel vastavalt subjektiivsetele tundlikele vastavalt neurofloora ja transkraniaalse Doppleri ultraheliuuringutele. Ravi kestuse lõppedes märkisid teadlased fenotropüli olulisemat toimet, eriti annuses 100 mg: paranemine ilmnes juba 3-4 päeva vältel ja oli kõige tugevam asteniidsündroomiga patsientidel. Subjektiivse hinnangu põhjal (joonis 2) märgiti ka fenotropüli parimat toimet. Krampidevastase sündroomiga patsientidel ei täheldatud selle manustamise taustal üht epilepsiahoogu ja neuroinflammatsiooni andmed näitavad positiivset suundumust.

S.Yu. Filippova jt [11] uuriti ka fenotropiili efektiivsust patsientidel, kellel oli pikaajaline TBI toime astheno-depressiooni, neurootiliste, hüpokondriaalsete, käitumishäirete, suitsiidimudelite kujul. Patsientide vanus oli 37 kuni 43 aastat, TBI retseptiravim oli 7-10 aastat. Patsiendid jagati 2 rühma: põhirühm (16 inimest), kus patsiendid said 30 päeva jooksul fenotropiili annuses 100 mg päevas ja kontrollrühmas (10 inimest), kes said piratsetaami ööpäevases annuses 800 mg, rahustid ja traksid ( vitamiinid). Depressiooni ja ärevuse taset hinnati mitmel spetsialiseeritud skaalal, uuriti mälu ja intellekti. Eraldi hinnati peamiste ja kontrollrühmade patsientidel senestopaatilisi, psühhopaatilisi ja emotsionaalseid vabatahtlikke häireid 5-punktilise skaalaga (joonis 3), kus maksimaalne skoor vastab rikkumiste maksimaalsele raskusastmele. Ravi taustal märkisid mõlema rühma patsiendid mälu ja tähelepanu paranemist, kuid põhirühmas oli märgatavalt paremini meelde jätmise võime paranemise dünaamika. Mõlema rühma patsientidel jäi une normaalseks, vähenesid meteoteraalsed manifestatsioonid ja emotsionaalsed volitused. Samal ajal vähenes ärevus fenotropiili saanud patsientidel, meeleolu taust suurenes, enesetapumõtted kadusid ja nende seisundi kriitilisus ilmnes.

A.Yu. Savchenko et al. [9] uuriti fenotropüli efektiivsust 33-l 40-60-aastasel patsiendil koos TBI tagajärgedega mõõduka või raske aju kondenseerimise näol eesmise või tüsistusliku laba piirkonnas. Retseptiravimid olid vahemikus 1 kuni 3 aastat. Neuroloogiliste sümptomite hindamine viidi läbi vastavalt Omsk Neuroloogia ja Neurokirurgia kliinikus [10], MMSE [13], EuroQol [12], Haigla ärevuse ja depressiooni [14] skaalal.

Ravi kestuse taustal on usaldusväärne (lk

Traumaatilise ajukahjustuse ravi traumaatilise ajukahjustusega ohvrite konservatiivse ravi põhimõtted

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute kompleksse patogeneetilise ravi väljaarendamisel lähtutakse mõne tema patogeneesi mehhanismi ja konservatiivse ravi tulemuste uurimisest.

Traumajärgse toimeaine mõju on patogeneetiliste mehhanismide kompleksi lähtepunkt, mis peamiselt sõltub neurodünaamilistest häiretest, kudede hingamise häiretest ja energia metabolismist, muutustest ajuvereringes koos hemodünaamilise ümberkorraldusega, immuunsüsteemi homöostaatiliste reaktsioonidega ja autoimmuunse sündroomi edasise arenguga. TBI poolt põhjustatud patoloogiliste protsesside keerukus ja mitmekesisus, mis on tihedalt seotud kohandumisprotsessidega ja kahjustatud funktsioonide kompenseerimisega, muudavad TBI konservatiivse ravi diferentseerituna, võttes arvesse iga ohvri kahjustuse kliinilist vormi, vanust ja individuaalseid omadusi.

Aju põrkumiseks on patogeneesi aluseks kesknärvisüsteemi ajutised funktsionaalsed häired, eriti selle vegetatiivsed keskused, mis põhjustab asteno-vegetatiivse sündroomi tekkimist.

Põetavale ohvrile antakse voodipesu 6-7 päeva.

Uimastisäilitusravi peaks olema agressiivne. Üldiselt on ravi suunatud aju funktsionaalse seisundi normaliseerimisele, peavalude, pearingluse, ärevuse, unetuse ja muude kaebuste kõrvaldamisele. Tüüpiliselt sisaldab ravimite tarbimiseks ettenähtud vahemik analgeetikume, rahustid ja uinutid. Pearingluse korral on välja kirjutatud Betaserc, Belloid, Bellaspon.

Lisaks aju põrkumise sümptomaatilisele ravile on soovitav teostada veresoonte ja ainevahetusravi, et kiiremini ja täielikult taastada ajufunktsioonide häired ja vältida erinevaid komplikatsioonipõhiseid sümptomeid. Eelistatavalt vasoaktiivsete (cavinton, stugeron jne) ja nootropic (nootropil, Enefabol, aminolone, picamilon) ravimite kombinatsioon. Kui alkoholiga hüpertensioon määrab lasix (furosemiid) suu kaudu 40 mg 1 korda päevas.

Et ületada asteeniline nähtuste pärast põrutus manustatakse suukaudselt: 0,5 Pantogamum kolm korda päevas, 20 ml kogitum 1 korda päevas, vazobral 2 ml, 2 korda päevas, multivitamiinide 1 minekuks. 1 kord päevas. Toonilistelt ravimitelt kasutatakse ženšenni juurt, Eleutherococcus'i ekstrakti, lemongrass.

Antikonvulsante ei ole vaja välja kirjutada.

Taimsete reaktsioonide stabiliseerumine, peavalu kadumine, une ja isu normaliseerumine tuleks lugeda raviskeemi laienemise ja tühjendamise kriteeriumiteks.

Ajuvigastus.

Farmakoteraapia ja teiste konservatiivse ravi komponentide maht, intensiivsus ja kestus määratakse kindlaks vigastuse raskusega, ajuturse raskusega, intrakraniaalse hüpertensiooniga. mikrotsirkulatsiooni ja tserebrospinaalvedeliku häired, premorbiduse tunnused ja ohvrite vanus.

Vältimaks põrutusest tingitud aju kontuursust, kaasneb veresoonte ja ajuosa morfoloogiline kahjustus. Suuõõne sümptomid on intensiivsemad ja kestavad kauem kui ajukoormus, mis määrab ravimi teraapia ajastamise. Kergete ja mõõdukate ajukahjustuste raviefektid hõlmavad järgmisi põhivaldkondi:

aju verevoolu parandamine;

aju energiavarustuse parandamine;

3) koljuõõnes olevate veesektorite patoloogiliste muutuste kõrvaldamine;

Aju mikrotsirkulatsiooni taastamine on kõige olulisem tegur, mis määrab teiste teraapia meetmete tõhususe. Baastehnika siin on parandada Teoloogilised omadused veres - suurendades selle voolavuse, vähendavad agregatsiooni võimsuse moodustatud elementide mis saavutatakse tilguti Cavintonum ksantiiniderivaate (aminofülliiniga, teonikol). Mikrotsirkulatsiooni parandamine aitab suurendada aju energiavarustust ja vältida selle hüpoksiat.

Leevendamiseks veresoonte spasm, mis pärast kerget traumaatilise ajukahjustuse tulemuseks mööduvat kohalikku neuroloogiliste sümptomaatika kasutatud stugeron (kinnarisiin), papaveriini, aminofülliiniga terapeutilistes annustes koos E-hemostaatiliste vahendid (Dicynonum 250-500 mg iga 6 tunni tagant, parenteraalselt või oraalselt). Vaskulaarsete spasmide kiire eemaldamine ja voolava vere eemaldamine vähendavad aju antigeenide kokkupuudet immunokompetentsete vererakkudega, mis vähendab antigeense stiimuli toimet ja vähendab immuunvastuse intensiivsust. Tulenevalt asjaolust, et ajukahjustus tekib mehaanilise "läbimurre" vere-aju barjääri kahjustatud ala ja närvikoe võõras immunokompetensetel süsteemi, mille arengut mõnel juhul reaktsiooni autoimmuunne agressioon meditsiinilise kompleks on asjakohane lisada giposensibiliziruyushie ravimid (difenhüdramiini pipolfen, suprastininjektsioonid, tavegil, kaltsiumi preparaadid) terapeutilistes annustes 1... 1,5 nädala jooksul.

Membraanstruktuuride stabiliseerumine normaliseerib intratsellulaarse, rakkudevahelise ja intravaskulaarse veega sektorite mahu suhteid, mis on vajalikud intrakraniaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks. Energeetilise substraadina kasutatakse glükoosi polariseeriva segu kujul. Insuliini olemasolu selles ei soodusta mitte ainult glükoosi ülekandmist rakkudesse, vaid ka selle kasutamist energiliselt soodsa pentoasi tsükli abil.

Euphülliin, papaveriin, mis soodustab tsüklilise adenosiinmonofosfaadi akumuleerumist, mis stabiliseerib rakumembraane, avaldab spetsiifilist mõju vere-aju barjääri funktsioonile. Arvestades multifaktoriaalne aminofülliiniga mõju aju verevoolu, funktsioon rakumembraanide, hingamisteede, st siumaluminaati protsesse ja struktuure, mis on eriti tundlikud raske ajutrauma, siis kasutada seda ravimit mis tahes vormis ajukahjustuse on õigustatud.

Paljude eespool nimetatud parandusmeetmete õigeaegne ja mõistlik kasutamine vähese ajukombineerimise korral takistab või kõrvaldab sageli veekogude häiringut mitmesugustes koljusisesetes sektorites. Kui need arenevad, on tavaliselt rakuvälise vedeliku kogunemine või mõõdukas sisemine hüdrotsefaal. Samal ajal annab traditsiooniline dehüdratsioonravi kiire toime. Dehüdratsioon toimub sõltuvalt intrakraniaalse rõhu suurusest ja koosneb lasixi (0,5-0,75 mg / kg) kasutamisest parenteraalselt või suu kaudu. Dehüdratatsiooni läbiviimisel tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel esineb 20... 30% -l juhtudest ägeda perioodi jooksul vedeliku hüpotensiooni. See punkt rõhutab rinnanäärme punktsioonide tähtsust terapeutiliste taktikute kindlaksmääramisel. Intrakraniaalrõhu olulised kõikumised on seotud peamiselt aju tursega, mis nõuab osmodiuretiki (mannitooli) ja saluretikumide kasutamist. Mannitooli kasutatakse 5-10% lahuse kujul intravenoosselt kiirusega vähemalt 40 tilka minutis.

CT-ga kinnitatud ulatusliku subaraknoidse hemorraagia esinemisel sisaldab meditsiiniline kompleks hemostaatilist antienzyme-ravi: contrycal, trasilol, gordoks. Kolmel viimasel ravimil on tugevam antihüdrolasi toime ja nende kasutamine blokeerib paljusid patoloogilisi reaktsioone, mis on tingitud ensüümide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamisest ajukahjustuse fookustest. Ravimid manustatakse intravenoosselt 25-30 tuhande RÜ 2-3 korda päevas. Kasutatakse ka ditsiinit ja askorutiini.

CT-verifitseeritud subaraknoidsete hemorraagiate patogeneetiline ravi hõlmab neuroprotektorite kohustuslikku määramist aeglase Ca ++ kanali - nimotoobi - blokaatorite rühmas. Nimotop on ette nähtud esimeste tundide jooksul pärast vigastust pideva intravenoosse infusioonina annuses 2 mg / kg / kg. Infusioonravi tehakse kahe esimese nädala jooksul pärast vigastust. Seejärel viiakse tableti kujul (360 mg päevas).

Kui aju vigastustega pea on haavadega, subaraknoidne hemorraagia ja eriti lakooriaga, on antibiootikumravi nähtusi, sealhulgas ennetavat ravi.

Ravi- ja taastumiskompleks sisaldab tavaliselt metaboolset teraapiat (nootropics, cerebrolysin, actovegin).

Kergete ja keskmise raskusega aju vigastuste, valuvaigistite ja rahustite, hüpnootikumide ja hüposensibiliseerivate ravimite laialdaselt kasutatakse. Konvulsiivsete sündroomide korral ilmnevad antikonvulsantide (depakiin, fenobarbitaal, klonasepaam, karbamasepiin) määramine.

Mitte-keeruliste kergete verevalumite stabiilne ravi kestusega kuni 10-14 päeva, mõõdukate verevalumitega kuni 14-21 päeva.

Kliiniline pilt ajupõrutus kuni raske, kokkusurumine aju ja hajus aksonalyyugo tingitud kahjustused osalemist patoloogilist protsessi subkortikaalsete struktuurid ja ajutüve mis avaldub ülekaal dientsefaalsetes ja mezzntsefalobulbarnogo sündroom. Sellega seoses terapeutiliste meetmete maht suureneb märkimisväärselt ja see peaks olema suunatud peamiselt patogeneesi ahelas oluliste patoloogiliste tegurite kõrvaldamisele. Samal ajal tuleb patogeneetiline ravi viia läbi samaaegselt süsteemse hemodünaamika ja hingamise sümptomaatilise korrigeerimisega. Verevalumid surnukuuris raske (purusti oma ainet), lapik ja hajus aksonikahjustuse konservatiivse ravi viiakse läbi tingimustes intensiivravi osakonnas kontrolli all jälgides peaaju keskused ja varre sümptomite kardiovaskulaarsete ja hingamiselundkonna, kehatemperatuuri, kõige olulisem kriteerium homöostaasiseisundisse, CT andmed, intrakraniaalse rõhu otsene mõõtmine.

Raske ajukahjustuse intensiivravis kasutatavad ravimid peamised rühmad.

a) saluretikumid (lasix - 0,5-1 mg 1 kg kehamassi kohta päevas intravenoosselt);

b) osmootne diureetikum (mannitool - intravenoosne tilgutus ühekordse annusena 1 - 1,5 g 1 kg kehamassi kohta);

c) albumiin, 10% lahus (intravenoosselt, 0,2-0,3 g 1 kg kehakaalu kohta päevas).

Kortikosteroidihormoonide näide on raske traumaga ohvritega täheldatud äge neerupealiste puudulikkus.

2. Proteolüüsi inhibiitorid: contrical (gordox, trasilol) - intravenoosne tilk 100000-150000 IU päevas.

3. Antioksüdandid: alfa-tokoferoolatsetaat - kuni 300-400 mg päevas suu kaudu 15 päeva.

4. Antioksüdandid - mitokondriaalse elektrontranspordisüsteemi aktivaatorid: Ribboksiin kuni 400 mg päevas intravenoosne tilk 10 päeva.

Tõhusaks meetodiks raskekujulise ajukombineerimise hüpoksiliste seisundite raviks ja profülaktikaks suurte poolkera kahjustunud fookuste korral on hüperbaariline oksügenioon. See on kõige efektiivsem sekundaarse päritoluga aju varraste diencefaalsete ja mezenfaalsete osade kahjustuste korral. Optimaalne režiim on rõhk 1,5-1,8 atm 25-60 min (mezenfaalsete kahjustustega 1,1 - 1,5 atm 25-40 min). Vastunäidustused hüperbaarne hapnikuga tõsiseid vigastusi aju on unremoved intrakraniaalne verevalum, lahutamata rikkumisi läbitavus ülemiste hingamisteede, kahepoolse kopsupõletiku väljendatakse epileptilised sündroom, primaarne kannatusi ajutüve tasemel bulbar ja muude individuaalsete kontra veoautodele spetsialist.

5. Vere agregeeritud seisundi reguleerimise soodustavad vahendid:

a) otsese mõju antikoagulante - hepariiniga (lihasesse või naha kuni 20000 IU päevas 3-5 päeva), madalmolekulaarne hepariin (10000 ühikut päevas) pärast tühistamise mis lähevad vastuvõtu antitrombotsütaarne;

b) disaggregandid (trendi intravenoosne tilk 400 mg päevas, reopigluukviin intravenoosne tilk 400-500 ml

5-10 päeva, reoglümeeritakse intravenoosselt 4-5 päeva jooksul kiirusega 10 ml 1 kg kehamassi kohta päevas) tabletti üleminekul;

d) natiivne plasma (250 ml päevas).

6. Antipüreetikumid - aspiriin, paratsetamool, lüütilised segud.

Vasoaktiivsed ravimid - aminofülliin, cavinton, sermion.

Neurotransmitteri ainevahetuse ja reparatiivsete protsessi stimulantide normaliseerijad:

a) nootropid (nootropiil, piratsetaam) - parenteraalselt peroraalselt kuni 12 g päevas;

c) gliatiliin - parenteraalselt kuni 3 g päevas;

d) tserobrolüsiin - kuni 60 ml intravenoosselt päevas.

9. Vitamiinide kompleksid.

10. Ravimid, mis vähendavad keha immuunreaktiivsust närvikoe antigeenide suhtes: suprastin (0,02 g 2-3 korda päevas), difenhüdramiin (0,01 g 2-3 korda päevas).

11. Antikonvulsandid: depakiin, fenobarbitaal jne

Staapiikravi periood sõltub taastumisprotsesside intensiivsusest, rehabilitatsioonimeetmete aktiivsusest ja keskmiselt 1,5-2 kuust. Ülekantavate ajukoorede suhtes kohaldatakse pikaajalist järelkontrolli ja - vastavalt näidustustele - taastavat ravi. Koos meetodite kasutamise, füsioteraapia ja tegevusteraapia hõivatud metaboolne (Nootropilum, gliatilin piratsetaam, Aminalon, piriditol jt.), Vasoaktiivne (Cavintonum. Sermion, kinnarisiin, geonikol jt.), Vitamiin (B, B6, B12, C, E jne), üldised toonilised preparaadid ja biogeensed stimulandid (aloe, actovegin, apilac, ženšenn jne).

Et vältida epilepsiahooge pärast ajukahjustusi, on juhtudel, kui nende arengu oht on õigustatud, ette nähtud valproehapet (Depakiin-Chrono 500). EEG kontrolli all on näidatud nende pikaajaline vastuvõtt. Epilepsiahoogude ilmnemisel valitakse ravi individuaalselt, võttes arvesse paroksüstide olemust ja sagedust, nende dünaamikat, vanust, premorbidust ja patsiendi üldist seisundit. Kasutage mitmesuguseid antikonvulsante ja rahustid, samuti rahustid. Viimastel aastatel kasutatakse koos barbituraatidega sageli karbamasepiini, teetretooli, finlepsiini ja valproaate (conculex, depakine).

Alusravi hulka kuuluvad nootroopsete ja vasoaktiivsete ravimite kombinatsioon. Eelistatav on läbi viia 2-kuulised kursused 1-2-päevaste intervallidega 1-2 aastaks, võttes arvesse kliinilise seisundi dünaamikat.

Ennetamiseks ja raviks posttraumaatilise ja postoperatiivne LIIMIMISPROTSESSID on otstarbekas kasutada lisaks mõjutavad ained koe metabolism: aminohappe (Cerebrolysin®, glutamiinhape), biogeensete stimulaatorite (Aloe), ensüümid (lidasa, lekozim).

By tähiste ambulatoorset ravi toimub samuti erinevate sündroomide operatsioonijärgsel perioodil - aju (intrakraniaalne vererõhu tõus või langus cephalgic, vestibulaarfunktsiooni, asteeniline, hüpotalamuse) ja koldelise (püramidaalse, väikeaju, Subkortikaalsetes, afaasia).

Tõsised ajukahjustused või purunemiskohad on substraat, mida saab operatsiooni objektiks pidada. Siiski on põhjendatud ka raskekujuliste aju kondenseerumiste konservatiivse ravi laiendavate näidustuste mõiste. Keha enda mehhanismid, millel on piisav meditsiiniline tugi, on paremad kui kirurgiline agressioon, et tulla toime medulla raske vigastusega.

Tõsiste ajukahjustuste konservatiivse ravi näited on:

ohver on alakompensatsiooni või mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis;

mõõduka või sügava uimastamise teadvuse seisund (vähemalt 10 punkti SCG);

aju varraste (hüpertensioon-düstsüklilise või hüpertensioon-dislokatsioon ioonide turse sündroom) ilmsete kliiniliste tunnuste puudumine;

CT või MRI-ga purustatud pindala on lühem kui 30 cm3 ajalise lokaliseerimise korral ja lülisamba väikseim kui 50 cm3;

Kuna tähistatud CT või MRI omadused külg (struktuuride nihkumine mitte üle 10 mm) ja aksiaalne (või kerget deformatsiooni ohutuse katab tsisternid) peaaju nihestus.

Kirurgilise sekkumise näidustused aju purunemiskohtades on järgmised:

kannatanute püsiv püsimine kliinilise kliinilise kompenseerimise korral;

teadlikkus teadvuse või kooma (vastavalt Glasgow Coma skaalale alla 10 punkti);

3) selgelt väljendatud kliinilised nähud pagasiruumist;

purusti kambrimahu CT või MRI on suurem kui 30 cm3 (hetkel ajutisel asukohal) ja suurem kui 50 cm3 (at eesmise lokaliseerimine) ühtlus oma struktuuri;

selgelt väljendunud CT või MRI külgmised nähud (keskmiste struktuuride nihkumine üle 7 mm) ja aksiaalne (ümbritseva paagi raske deformatsioon) ajukahjustus.