Aju atroofia: põhjused, sümptomid, diagnoosimine

Migreen

Astronoomiliste muutuste atroofilised muutused põhjustavad neuronite ühenduste hävitamist, vähendades funktsionaalsete keskuste aktiivsust. See seisund põhjustab intratserebraalse metabolismi, dementsuse, mitmete vaimuhaiguste (Alzheimeri tõve, amüotroofse lateraalskleroosi, dementsuse) tekkimist.

Kliinilised sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, astmest, astmest. Multisüsteemide vormis on kaasas neuronite difusiooniline surm, kehaliste funktsioonide järkjärguline kaotus.

Aju atroofia MRI-le

Aju atroofia põhjused

50 aasta pärast suureneb neurodegeneratiivsete seisundite oht. Suurendage nosoloogilise vormi esilekutsumise tegurite tõenäosust:

  1. Neerufunktsiooni vähenemine (puudulikkus);
  2. Intrakraniaalrõhu pikenenud pikenemine (hüdrotsefaalia);
  3. Alkoholi, narkootiliste ainete sagedane kasutamine;
  4. Ajukoorte nakkushaigused (retroviirused, poliomüeliit, entsefaliit);
  5. Traumaatiline ajukahjustus;
  6. Vaskulaarsed haigused (tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
  7. Ainesoolsed seisundid;
  8. Vaimne haigus - Alzheimeri tõbi, Itsenko-Cusingi sündroom, Parkinson, Whipple, Gellervorden-Spatz.

Suurendab kirjaoskuse tõenäosust - ainevahetushäireid, sünnikahjustusi, suguelundite infektsioone, B-vitamiinide puudumist, foolhapet.

Peamised ajukoorte atroofia põhjused

Teaduslikud uuringud näitavad, et 50-55-aastastel inimestel on geneetilise eelsoodumuse tõttu kortikaalsete ja alamkortikaliste struktuuride suur kahju tõenäosus. Huntingtoni pärilik koreaas põdevatel patsientidel tekib kortikaalne atroofia.

  • Traumaatilised ajukahjustused, millega kaasneb hematoom, neuronite surm, tsüsti moodustumine;
  • Krooniline alkoholism, narkomaania, teatud ravimite võtmine vähendab aju poolkera paksust, alamkortsi palli. Pikaajaline alkoholimürgitus rikub rakusisese ainevahetust, tagab neuronite järkjärgulise surma;
  • Krooniline aju (aju) isheemia tekib vaskulaarhaigustest (ateroskleroos, hüpertensioon). Hapnikuvarude puudumine aitab kaasa kudede pöördumatule surmale;
  • Kaasasündinud hüdrotsefaalia vastsündinutel põhjustab intrakraniaalse rõhu suurenemist, medulla atroofiat;
  • Üle 70 aasta vanuste inimeste haigusjuhtumitest moodustavad rohkem kui seitsekümmend protsenti neurodegeneratiivsed haigused - Pick, Levy, Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbed. Nosoloogia moodustab seniilse dementsuse.

Nasaalsete etioloogiliste tegurite harvadel juhtudel on vastsündinu hüpoksia, hüdrotsefaal, lapsel mitmed kaasasündinud tsüstid.

Vaskulaarse atroofia põhjused vastsündinutel

Peamine etioloogiline tegur vastsündinu poolkera paksuse vähendamisel on emakaväline hüpoksia, probleemid sünnituse ajal. Imiku juha kahjustus sünnikanali läbimisel põhjustab peavigastusi, soodustab hüdrotsefaalide (dropsy) esilekutsumist.

Uute vastsündinute atroofsete ajutalumuste põhjused:

  • Kolju luude kahjustus;
  • Tserebrospinaalvedeliku hulga suurendamine (hüdrotsefaal);
  • Emakasisene infektsioon (tsütomegalia, herpese, meningiit).

Vastuvõetav ravivastus vastsündinute atroofia korral puudub. MRI-de õigeaegne avastamine võimaldab teil välja töötada toetavat ravi, et vähendada haiguse progresseerumist. Mõõdukad muutused korreleeruvad ravimravimiga. Laps saab lasteaias osaleda, õppida erikoolis.

Aju subatroofia - vananemise dementsuse esimene etapp

Enne kliiniliste sümptomite tekkimist tekivad subatroofsed muutused. Välised sümptomid puuduvad. Selle seisundiga kaasneb poolkera segmendi funktsiooni osaline vähenemine.

Subatroofia morfoloogilised tüübid:

Esimest tüüpi iseloomustab vaimse aktiivsuse langus, kõne kaotus ja motoorsete funktsioonide langus.

Frontimeelsed piirkonnad kahjustavad inimese kuulmisvõimet, suhtlemisfunktsioonid (raskused teiste inimestega suhtlemisel) kaotavad ja südame-veresoonkonna süsteem on halvenenud.

Subatroofia vähendab halli ja valge aine kogust. On juhtimis-, motoorse, väikese motoorika aktiivsuse rikkumised.

Kortikaalse atroofia tunnused

Kortikarakkude surm algab eesmiste lobadega, kus asuvad liikumis- ja kõnejuhtimise funktsionaalsed keskused. Järk-järgult atroofia levib ümbritsevatele struktuuridele. Eakatel inimestel põhjustab patoloogia vananemist.

Difuukate kortikaalsete muutustega kaasneb mikrotsirkulatsiooni häire, progresseeruvad kliinilised sümptomid. Ülemine jäsemete trahvi motoorne oskus, liigutuste koordineerimine on häiritud. Patoloogiline kompleks viib Alzheimeri tõve, seniilse dementsuse vastu.

Mõttepõhine atroofia MRI näitab eesmiste lobade suuruse vähenemist. Kui mõlemal poolel on muudatusi, on eesmiste läätsede poolt kontrollitavate siseorganite töö häiritud.

Vastsündinu kaasasündinud kortikaalne atroofia on lokaliseeritud ühel küljel. Sümptomid on kerged. Taastusraviprotseduuride abil on võimalik lapsega ühineda.

Multisüsteemse atroofia kliinilised sümptomid

Difuusne neurodegeneratsioon on seotud suguelundite, uriini sfääri probleemidega. Paljude ajuosade necroosiga kaasnevad samaaegselt mitmesugused kliinilised sümptomid:

  • Lihaste värisemine Parkinsoni tõve all;
  • Jalgsi rikkumine, liikuvuse koordineerimine;
  • Erektsiooni kaotus;
  • Taimed-vaskulaarsed häired.

Enne magnetresonantstomograafia tekkimist on haiguse varajane diagnoosimine problemaatiline. Ainult tuumamagnetresonantssüsteem kontrollib aju parenhüümi paksuse vähenemist.

Aju atroofia kliinilised sümptomid

Patoloogia manifestatsioonid on suuresti kindlaks määratud põhjuste ja esilekutsuvate tegurite poolt. Enamik eakatel inimestel esineb dementsust, eesnäärme labürindi sündroomi, sisemist mitme organi patoloogiat.

Mis esineb eesmise laba sündroomi puhul:

  1. Isu puudumine;
  2. Mälu kaotus, intellektuaalne tegevus;
  3. Sagedased emotsionaalsed jaotused;
  4. Suhtlemise puudumine teiste inimestega;
  5. Ärritatavus;
  6. Enesekriitika puudumine.

Psühhoorganiseeritud sündroomiga kaasnevad tserebroastienhaigused, afektiivsed häired, amneesia.

Ümbritsevate sündmuste piisav hindamine, patsiendi enesekriitika puudub. Esmapilguline mõtlemine näib olevat ühepoolne esitus detaili sisuliselt. Kõnemarginaal väheneb, ilmub paramneesia.

Samaaegsed afektiivsed häired põhjustavad depressiivset sündroomi, ebapiisavat vaimset seisundit. Naine, pahameele, ärrituvus, põhjendamatu agressiivsus - patoloogia tüüpilised ilmingud.

Aju atroofia tüübid ja klassifikatsioon

Vastavalt ohu astmele on kahte tüüpi atroofilisi muutusi ajus:

Esimene on loomulik. Inimese arengu käigus kaasneb ta alguses nabapiiri arterite, arteriaalse kanalite (vastsündinute) surmaga. Pärast puberteetilist kadumist on harknääre kude.

Vanas eas ilmnevad degeneratiivsed muutused seksuaalvaldkonnas. Eakad inimesed arendavad veresoonte hävitust, eesmise osa inkorporeerimist. Seisund on füsioloogiline.

Patoloogilise atroofia tüübid:

  • Düsfunktsionaalne - areneb aju funktsionaalse aktiivsuse langusega;
  • Kompressioon - põhjustatud ajukoe suurenenud rõhu all (hüdrotsefaal, hematoom, vere rohkune kogunemine);
  • Isheemiline (düstsükliline) tekib tänu arterite valenemise vähenemisele ateroskleroosi, verehüüvete, suurenenud neurogeense aktiivsuse tõttu. Üldise tserebrahu hüpoksiaga kaasneb mitte ainult vaimne dementsus, sklerotilised intratserebraalsed muutused;
  • Neurootiline (neurogeenne) tekib närviimpulsside voolu vähenemise tõttu siseorganile. Tingimus tekib järkjärgulise hemorraagia, intratserebraalse kasvaja esinemise, optilise või kolmiknärvi atroofia tõttu. See tekib kroonilise mürgistuse, füüsikaliste teguritega kokkupuute, kiiritusravi, pikaajalise ravi korral mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
  • Dishormonaalne - tekib munasarjade, munandite, kilpnääre ja piimanäärmete sisesekretsioonisüsteemi tasakaalustamatuse taustal.

Aju atroofia morfoloogilised vormid:

  1. Sileda - aju pind tasandatakse;
  2. Hästi - ebaühtlane nekroosi piirkondade jaotumine moodustab erilise struktuuri;
  3. Segatud

Kahju levimuse klassifikatsioon:

  • Focal - ainult teatud piirkonnad atroofiline kahjustus aju ajukoor on võimalik jälgida;
  • Diffuse - levib üle parenhüümi kogu pinna;
  • Osaline - piiratud ajuosa nekroos;
  • Täielik - valge ja halli aine atroofilised muutused, trigeminaalse ja nägemisnärvi degeneratsioon.

Aju morfoloogiliste muutuste olemus näitab magnetresonantskanalit. Skannimise läbiviimine peaks toimuma pärast esimest kliinilist sümptomit.

Multisüsteemse atroofia vormid

Aju struktuuride mitmete kahjustuste oht on kindlaks määratud poolkera, subkortikaalsete struktuuride, väikeaju, seljaaju ja valgete ainete patoloogiliste kahjustuste kompleksiga. Samaaegsed muutused nägemisnärvides põhjustavad pimedaks, kolmiknärvi - näo innervatsiooni rikkumine.

Multisüsteemse atroofia vormid:

  1. Olivopontocerebellar - vähese liikuvusega väikeaju kahjustus;
  2. Striatooniline degeneratsioon - lihaste värisemine koos parkinsonismi ilmingutega;
  3. Shay-Draderi sündroom - vegetatiivne veresoonte düstoonia, vererõhu alandamine;
  4. Kugelbergi-Welandi amüotroopia - aju atroofia koos lihase hüpotroofiaga, sidekoe kiudude hüperplaasia.

Sümptomatoloogia määrab ära kahjustuse domineeriv vorm.

Atroofiliste aju muutuste peamised astmed

Haigusel on viis vooluhulka. Vastavalt kliinilistele sümptomitele saab noloogiat kontrollida alates teisest või kolmandast etapist.

Kortikaalse atroofia astmed:

  1. Kliiniliselt puuduvad sümptomid, kuid patoloogia areneb kiiresti;
  2. 2 kraadi - iseloomustab nakkusvõime langus, kriitika piisava vastuse puudumine, konfliktide arvu suurenemine teiste inimestega;
  3. Käitumiskontrolli puudus, põhjendamatu viha;
  4. Olukorra piisava taju kaotamine;
  5. Erandiks on käitumisreaktsioonide psühho-emotsionaalne komponent.

Mis tahes sümptomite kindlakstegemine nõuab täiendavat aju struktuuri uurimist.

Atroofia diagnoosimise põhimõtted

Esialgne etapp hõlmab anamneesi kogumist, eksamit, füüsilist läbivaatamist. Teine etapp - kliinilised ja instrumentaalsed meetodid (ultraheli, CT, aju MRI, stsintigraafia, PET / CT). Nägemisnärvi kahjustust kinnitab oftalmoskoopia, tonomeetria, kontrastsuse CT või MRI angiograafia.

Parim viis aju pehmete kudede patoloogia avastamiseks on MRI. Protseduur tuleb läbi viia mitmel korral (erinevus kuus), et paljastada erineva sügavuse, levimuse atroofia.

Magnetresonantstomograafia näitab väikseid kohalikke fooki, aitab tõestada haiguse progresseerumise taset.

Helista meile numbrile 8 (812) 241-10-46 kella 7.00 kuni 00.00 või jätke taotlus veebisaidile sobival ajal.

Eesmiste ajaliste alade atroofia põhjused, sümptomid ja ravi

Sisu

Sellise haiguse esinemise esinemissagedus esiosaaegsete piirkondade atroofia korral on üsna väike, kuid neuroloogid peaksid patsiendil asjakohaste kaebuste korral võtma arvesse selle patoloogia esinemise võimalust. Haigus esineb sageli lapseeas pärast kesknärvisüsteemi moodustumise algfaasi lõppu ja ka üle 55-aastaseid.

Atroofilised nähtused, isegi mõõdukas raskusastmes, põhjustavad haiguse mõnede vaimsete sümptomite ilmnemist. Atroofia esialgne etapp enamikul juhtudel ei ilmu ennast. Esimeses etapis on haigus võimalik tuvastada ainult arvuti või magnetresonantstomograafia läbiviimisega tavapärase eksami või teise haiguse uuringu käigus.

See on tähtis! Närvisüsteemi kudede struktuuri täielik taastamine ei toimu isegi õigeaegse ravi alustamisel, kuid pädevad ravimeetodid võimaldavad enamasti haiguse progresseerumist peatada või aeglustada, samuti kompenseerida keha funktsioone.

Eesmärgipiirkondade atroofiliste nähtude põhjused

Aju ajukahjustuste atroofia, samuti selle eesmine vaos võib esineda mitmel põhjusel, näiteks:

  • Ajukoe tsirkulatoorsed häired
  • Krooniline hüpoksia
  • Kaasasündinud patogeensete tegurite aktiveerimine
  • Vigastused ja neurokirurgilised operatsioonid
  • Mürgised ained, etüülalkohol, mõned ravimid
  • Vanusega seotud muutused kehas

Lisaks haiguse otsestele põhjustele on atroofiate kujunemisel olulised paljud sadestuvad tegurid, sealhulgas suitsuvaba tubakas ja kannabinoidide (marihuaana) sisaldavad ravimtaimed, pikenenud alkoholi kuritarvitamine, vanus, tserebraalne ateroskleroos, hüdrotsefaal, seotud töötingimused pika hapnikusisese keskkonnas viibimisega. Kõige ohtlikumad on aju ebapiisava hapnikuvarustusega seotud seisundid, kuna närvisüsteemi kude iseloomustab äärmiselt äge ja kiire reaktsioon hüpoksiale.

Haiguse tekkimise oht sõltub ka patsiendi regeneratiivsetest võimetest. Nii võivad kaks sarnaste esialgsete andmetega inimest reageerida täiesti teistsugusel viisil sama patogeneetilise faktori toimel.

Temporaal-eesmiste piirkondade atroofia kliinilised tunnused

Aju aju ajukahjustuse patoloogias, mis on seotud selle atroofiliste nähtustega, on mitmeid kliinilisi tunnuseid. Haiguse areng toimub järgmiselt:

  1. Esialgne etapp. Reeglina ei ole praegusel etapil kliinilist sümptomaatika, kuid patoloogilise protsessi kiire areng ja selle üleminek haiguse teisele faasile toimub.
  2. Haiguse teist etappi iseloomustab patsiendi suhtlemine teiste inimestega kiirelt halvenenud. Sellisel juhul muutub patsient vastuollu, ei suuda kriitikat adekvaatselt tajuda, vestlus lõime püüda.
  3. Haiguse kolmanda etapi alguses kaotab patsient järk-järgulise kontrolli oma käitumise üle. Võib esineda põhjendamatuid raevu või pimeduse paisutusi, mõnikord muutuvad meetmed ebakohaseks.
  4. Neljas etapp toob kaasa arusaamise kadumise sündmuste olemusest, nende ümbruses olevate inimeste vajadustest.
  5. Haiguse viimasel etapil iseloomustab emotsionaalne tundlikkus. Patsiendid ei mõista aset leidnud sündmusi ja nad ei suuda temas emotsioone tuua.

Sõltuvalt patsiendi eesnäärme haigestunud piirkondadest võib isegi haiguse varajastes staadiumides esineda kõnehäired, letargia, apaatia või eufooria, seksuaalne hüperaktiivsus, teatud tüüpi maania. Viimane tegur muudab patsiendi sageli sotsiaalselt ohtlikuks, mis näitab tema haiglaravi psühhiaatriahaiglas.

Kui aju ja pea peaaju verevarustus on tervikuna halvenenud, võib mõne diagnoosimärgi all üks mitmest patsiendist esinev temporalihase atroofia. Kuid seda funktsiooni tuleb käsitleda ettevaatlikult.

Aju atroofiliste nähtude ravis

See on tähtis! Aju eesmiste piirkondade atroofiliste nähtuste ravi toimub kahes põhivaldkonnas, nagu patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimine ja haiguse dünaamika aeglustamine.

Psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimiseks võib kasutada selliseid ravimirühmi nagu antidepressandid ja antipsühhootikumid. Selliste vahendite kasutamisel eakate ja laste vanuserühma patsientidel on annuse korrigeerimine kohustuslik. Vastasel korral kõrvaltoimete võimalik areng ja patsiendi seisundi halvenemine.

Atroofiaprotsessi mõningane aeglustamine on võimalik nootroopsete ravimite abil, mille kasutamine parandab ajukude koos toitainete ja hapniku sisaldusega. Kahjuks on patoloogilise protsessi täielik katkestamine äärmiselt haruldane. 8-10 aastat põhjustab see inimese täielikku või peaaegu täielikku halvenemist inimese kui ka teatud somaatiliste funktsioonide rikkumise korral.

Frontaalse dementsusega patsientide haiglaravi ei ole ravi eeltingimus ja seda tehakse ainult vastavalt näidustustele (sotsiaalne oht, eestkostja puudumine). Kodus peab patsient tagama rahuliku atmosfääri ja oma tegevuse pideva jälgimise.

Ajukoorte atroofia: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Aju atroofia - ajurakkude järkjärguline surm, neuronite ühendite ja närvirakkude hävitamine. Sellisel juhul võivad häired esineda inimese ajukoore või alamkorktes.

Sageli esineb ajukoorte atroofia vanas eas ning enamasti on selline diagnoos tehtud nõrgemale soole.

Karistamine võib esineda viiekümne viiekümne viie aasta tagant ja lõpeb dementsusega.

See on tingitud asjaolust, et vananemise korral väheneb aju maht ja kaal.

Tuleb märkida, et see kõrvalekalle on iseloomulik frontaalsele labale, mis juhib täidesaatvaid funktsioone. Need funktsioonid hõlmavad kontrolli, planeerimist, käitumise pärssimist, mõtteid.

Haiguse põhjused

Aju atroofia üks peamisi põhjuseid on selle haiguse pärilik eelsoodumus. Kuid rikkumine võib ilmneda muudel põhjustel:

  1. Mürgine toime alkoholile, mõned ravimid ja ravimid. Samal ajal võib täheldada kahjustusi nii ajukoorele kui ka aju subkortikaalsetele vormidele.
  2. Vigastused, sealhulgas need, mis on saadud neurokirurgilise sekkumise käigus. Ajukoe kahjustav mõju avaldub siis, kui veresooned on pigistatavad ja ilmnevad isheemilised kõrvalekalded. Lisaks sellele võib see ilmneda healoomuliste koosluste juuresolekul, verevoolukanalite tihendamisel.
  3. Isheemilised ilmingud võivad esineda ka eakatel inimestel iseloomulike aterosklerootiliste naastude anumate märkimisväärse kahjustuse tõttu, mis põhjustab närvikoe jõu ja selle surma halvenemist.
  4. Krooniline aneemia, millel on punaste vereliblede arvu või hemoglobiini märkimisväärne vähenemine. See kõrvalekalle põhjustab vere suutlikkuse vähenemist hapniku molekulide lisamisel ja toomiseks kehasisestele kudedele ja ka närvidele. Tekib isheemia ja atroofia.

Siiski on olemas loetelu tingimustest, mis soodustavad sellist rikkumist:

  • vähe koormust;
  • ülemäärane suitsetamine;
  • hüdrotsefaal;
  • krooniline madal vererõhk;
  • ainete kitsendamise aeglane vastuvõtmine.

Atroofia tüübid

Mõelge, mis tüüpi aju atroofia on:

  1. Aju kortikaalne atroofia on ajukoorekesta kudede surma protsess, mis on seotud vanusega seotud muutustega närvisüsteemi kudedes või üldiste häiretega, mis esinevad patsiendi kehas. Kõige sagedamini kahjustatud eesmised lõhesid, kuid on võimalik ühendus protsessiga ja selle teiste osadega.
  2. Aju mitmeseisundiline atroofia on suurenenud neurodegeneratiivne haigus, mis kahjustab erineva suhtega basaalganglioneid, aju varrast, väikereldu, seljaaju, ekspresseeritud parkinsonismi, tserebellar ataksiat, autonoomilist ebaõnnestumist ja püramidaalsündroomi.
  3. Aju difuusne atroofia esineb paljudes erineva päritoluga protsessides, see on väga erinev. Esialgu tekib haigus vähese vähi korral ja alles hiljem on erilised märkid, mis võimaldavad tuvastada primaarset patoloogilist protsessi.
  4. Aju väikeaju atroofia - väikeajuhaiguste suurenemine koos närvisüsteemi teiste osade kahjustuste ilmnemisega.
  5. Tagajärjed kortikaalsete sadetena naastude ja neurofibrillaarsete põlvede kujul, põhjustades närvirakkude surma aju parieto-kuklaküljes.

Koljuosa alune luumurber võib põhjustada ka aju atroofiat ja teisi tõsiseid tagajärgi. Mis on kuulmisnärvi neuroloogia - ravi, sümptomid ja sümptomid, haiguse diagnoos ja muu vajalik teave patoloogilise seisundi kohta.

Atroofia astmed

Kõrvalekaldumise areng toimub vastavalt järgmisele skeemile:

  1. 1. astme aju esialgne staadium või atroofia - kliinilised tunnused puuduvad, kuid rikkumine on kiirelt arenenud ja selle üleminek haigusseisundisse.
  2. Teine etapp on patsiendi suhtlemine teistega kiiresti. Samal ajal satub inimene vastuollu, ei suuda üldjuhul kriitikat tajuda, vestluse lõime püüda.
  3. Kolmas etapp - patsient kaotab järk-järgult käitumise üle kontrolli. Ilmseks võib osutuda ebamõistlikuks vihane või pimedus puhkemine, käitumine muutub ennekuulmatuks.
  4. Neljas etapp - teadvuse kaotus sündmuste olemuse, teiste nõuete kohta.
  5. Lõppetapp - patsient ei saa aru, mis toimub, ja nad ei tekita temas emotsioone.

Sõltuvalt esiosa haigestunud piirkondadest võivad esialgu esineda kõnehäired, letargia, ükskõiksus või eufooria, seksuaalne hüperaktiivsus ja teatud tüüpi maania.

Viimane hetk paneb patsiendi sageli ühiskonda ohtlikuks, mis näitab tema paigutamist psühhiaatriahaiglasse.

Kui aju verevarustus on katkenud, võib mõni diagnoosimärk olla mõne patsiendi ajalise lihase surm.

Aju atroofia sümptomid

Kahjustuse olemasolevad sümptomid võivad oluliselt erineda sõltuvalt sellest, millised elundi osad on hävinud. Kui täheldatakse kooriku atroofiat:

  • vähene võime mõelda ja analüüsida;
  • tempo, tooni ja muude kõnefunktsioonide muutumine;
  • mäluhäired täiesti võimetusena midagi meelde jätta;
  • sõrme motiilsuse rikkumine;
  • alamkoordinaalsete osade lüüumine toob kaasa raskemad sümptomid.

Nende funktsioon sõltub häiritud osa eesmärgist:

  • medulla pikliku atroofia - hingamisraskused, kardiovaskulaarne aktiivsus, seedimine, kaitserühmad;
  • väikeaju kahjustus - skeleti lihase toon ja isiku koordineerimine;
  • keskmise ajutüve väljalangemine - reaktsiooni kadumine välistesse ärritajatesse;
  • ajutine atauroofia - termoregulatsiooni võime kaotada, homöostaas, metaboolsete protsesside tasakaalu häired;
  • eesliha atroofia - igasuguste reflekside kaotus.

Subkoraatiliste struktuuride oluline kahjustus põhjustab sageli patsiendil kaotuse võimet säilitada elu iseseisvalt, haiglaravi ja surma tulevikus.

See atroofiaaste esineb väga harva, sagedamini pärast raskete vigastuste või ajukoe ja suurte veresoonte mürgist kahjustumist.

Teraapia atauroofia jaoks

Aju atroofia ravis on inimesel oluline hoolitsus, samuti sugulaste suurem tähelepanu. Selleks, et leevendada ajukartika atroofia sümptomeid, on ette nähtud ainult manifestatsioonide ravi.

Atroofiaprotsessi esimeste tunnuste tuvastamisel tuleks patsiendile luua rahulik keskkond.

Ta ei peaks muutma tavapärast eluviisi. Parim on tavapäraste majapidamistöökodade, armastatud inimeste toetuse ja hoolduse tulemus.

Teised ravimeetodid hõlmavad järgmist:

  • sedatsioon;
  • kergete trankvilisaatorite kasutamine;
  • antidepressantide võtmine.

Need tööriistad aitavad inimestel rahulikult hoida. Patsient peab kindlasti looma kõik tingimused aktiivseks liikumiseks, peaks ta regulaarselt tegelema lihtsate igapäevaste toimingutega.

Muu hulgas ei tohiks olla, et sellise rikkumisega inimene magas päeva jooksul.

Ennetusmeetmed

Selle haiguse ennetamiseks tänapäeval ei ole tõhusaid viise. Te võite ainult õigeaegselt nõustada, et ravida kõiki rikkumisi, juhtida aktiivset elu ja olla positiivne suhtumine.

Elu-armastavad inimesed elavad sageli suures vanaduses ja neil pole atroofia märke.

On inimesi, kellel tekib ateroskleroos palju kiiremini, mis on organismi varajase halvenemise põhjus. Need on need, kes jälgivad atroofia eripäraseid protsesse.

Ateroskleroosi vältimise viisid:

  • tervislik eluviis;
  • õige toitumine;
  • kõrge motoorika aktiivsus;
  • suitsetamisest loobumine;
  • alkoholi tagasilükkamine;
  • vererõhu kontroll;
  • värskete puuviljade ja köögiviljade söömine;
  • loomsete rasvade asendamine taimsete rasvadega;
  • tühja kõhuga päevad;
  • igapäevane mälu treenimine.

Aju atroofia on haigus, mida ei saa tänapäevaste ravimitega ravida. See haigus ei arene kohe, vaid lõpuks lõpeb dementsusega.

Negatiivsete tagajärgede ärahoidmiseks on vaja kinni pidada ennetusmeetmetest. Muuhulgas on probleemide ilmnemisel väga tähtis aeg-ajalt arstiga konsulteerida - see aitab hoida tervist palju aastaid.

Video: Aju ja selle funktsioonid

Aju struktuur ja funktsioon. Kuidas aju reageerib välisele ärritajale ja mida peate teadma võimalikust ajukahjustusest.

Atroofiliste muutuste ravi ajus

Neuronite aeglase surmaga (töötlemine, säilitamine, teabe edastamine elektriliselt pahatahtlikele rakkudele) areneb aju atroofilised muutused - aju atroofia. See põhjustab korteksi või subkortikaalse aju kahjustusi. See häire esineb tavaliselt vanematel inimestel, enamik patsiente on naised.

Atroofia võib esineda 50-55 aasta jooksul ja lõppeda täieliku dementsusega. See on tingitud vananemisprotsessi aju massi kuivatamisest. Kuid mõnikord patoloogiat täheldatakse lapsepõlves. Selle välimuse põhjused on palju. Ravi tavaliselt sümptomaatiline, sest see on progresseeruv ja ravimatu haigus.

Patoloogia tüübid

On olemas mitut tüüpi atroofia:

  • Multisüsteem, mida iseloomustavad muutused vähkkasvajas, tserebrospinaalvedelikus, aju trunkis. Patsiendil on vegetatiivseid häireid, erektsioonihäireid, kõndimise ebastabiilsust, rõhu järsk tõus, jäsemete treemor. Sageli on patoloogia sümptomid valesti segaduses teiste haigustega, näiteks Parkinsoni tõvega.
  • Kortikaalne, mis on põhjustatud ajukoorekreemi hävitamisest neuronites esinevate vanusega seotud muutuste tõttu. Sageli on kahjustatud eesmisi lobesid. Haigus väljendub kasvava kiirusega ja tulevikus kujuneb seniilseks dementsuseks.
  • Subatroofia. Sest seda iseloomustab osaline aktiivsuse kaotamine eraldi ala või kogu ajuosa. Kui protsess toimus esiosa ajal, on patsiendil raske kuulda, inimestega suhtlemine ja südameprobleemid.
  • Difuusne atroofia. Esiteks on see silbrite muutusi iseloomulikke sümptomeid, kuid hiljem ilmneb rohkem konkreetseid märke patoloogilise diagnoosimise kohta. Aju ringluse häire süveneb ja seda peetakse kõige ebasoodsamaks atroofilise transformatsiooni tüübiks.
  • Kortikaalne või subkortaalne muundumine on tingitud tromboosist ja aterosklerootiliste naastude esinemisest, mis viib hapniku hävingusse ja neuronite hävitamiseni aju parietaalsete ja kuklate piirkondades. Patoloogia arengu hoog on tihti metaboolsete protsesside, ateroskleroosi, vererõhu hüppelausete ja muude provotseerivate tegurite rikkumine.

Sümptomatoloogia

Haiguse ilmingud sõltuvad suuresti sellest, millist aju osa mõjutab. Subkortsionaalide tserebellarite atroofia on järgmine:

  • Medulla pikliku ümberkujundamise ajal halveneb hingamine, kannatab südame-veresoonkonna ja seedetrakti ning kaitsvaid reflekse inhibeeritakse.
  • Peavalu hävitavaid muutusi iseloomustab liigse lihase toon ja liigutuste koordineerimine.
  • Viiruste reaktsioonid stimulaatorite hävimisele seoses keskmise ajutüve rakkude surmaga.
  • Päevitusfaloni kahjustus, mis avaldub halvendavale termoregulatsioonile ja metaboolsele metaboolsele tasakaalustamatusele.
  • Eesmärgi atroofia pole raske märgata - igasugused refleksivastased reaktsioonid ärritajale on kadunud.

Aju-koe ja struktuuride subkort-rakkude keeruline kahjustamine ähvardab tulevikus elu ja surma võimet kaotada. Samasugust atroofiliste muutuste taset jälgitakse harva, peamiselt pärast tõsiste vigastuste või suurte anumate kahjustamist.

Pea ajukoorte atroofiat iseloomustavad järgmised tunnused:

  • Raskused õigete sõnade valimisel mõtete, tundide väljendamiseks.
  • Vähendatud võime enesekriitikat ja praeguste sündmuste mõistmist.
  • Raske rääkimine
  • Mälu märgatav halvenemine.
  • Emotsionaalsed häired, närvilisus.
  • Soovi puudumine teiste eest hoolitsemiseks.
  • Häiritud motoorsed oskused, käekirja muutumine halvemaks.
  • Psüühikahäired.

Patsiendil kaob järk-järgult võimalus tuvastada esemeid ja mõista, mida nendega teha. Mälu häirete tõttu pole ta kosmoses orienteeritud. See väljendab teiste inimeste jäljendamise ebatüüpilist viisi, kuna inimene saab kergesti inspireerituks. Tulevikus areneb hullumeelsus, mida iseloomustab isiksuse täielik lagunemine.

Haiguse etapid

Esiteks teeb patsient kergesti samu funktsioone, kui nad ei nõua vaimset koormust. Kõige tavalisemad sümptomid on:

  • Pea ümberringi.
  • Peavalu rünnakud.
  • Puudulikkus
  • Tähelepanuta.
  • Depressioon.

Selliseid märke seostatakse sageli veresoonte häiretega. Kui praeguses etapis haigus diagnoosida ja alustada pädevat ravi, siis aitab see oluliselt aeglustada nekrootilist protsessi.

Järk-järgult nõrgestab patsient enesekontrolli, tema käitumine muutub kummaliseks, ta tegutseb mõtlematult, mõnikord on agressioon. Täheldatakse koordinatsioonihäireid, trahvi motoorsed oskused kannatavad. Vähendatud võime sotsiaalsele kohanemisele. Transformatsioon ajus mõjutab kõne teadlikkust. Nende seisundi kaebused kaotavad, kuna reaalsete sündmuste tajumine ja analüüs muutub.

Viimast etappi iseloomustab kõige tõsisem aju hävimine. Tserebraalne atroofia põhjustab dementsust. Patsient ei saa ennast ise säilitada, rääkida, lugeda ja kirjutada. Vaimsed häired on märatud.

Põhjused

Siiani ebaõnnestunud aju atroofia arengu täielik pilt. Kuid arvukad ekspertide uuringud kinnitavad, et haiguse peamised põhjused on seotud geneetiliste patoloogiatega. Vähem sagedamini kujunevad transformatsioonide sümptomid närvisüsteemi koe teiseste deformatsioonide taustal, mis on põhjustatud välistest stiimulitest.

Kaasasündinud põhjused on järgmised:

  • Pärilikkus.
  • Viirused ja infektsioonid, mis on lapsel õrritanud.
  • Kromosomaalsed mutatsioonid.

Üks peaaju koorega mõjutavat geneetilisi haigusi on Picki tõbi, mis areneb täiskasvanutel. See on harv, progresseeruv häire, mis kahjustab eesmisi ja ajalisi lobesid. Keskmine eeldatav eluiga pärast haiguse algust on 5-6 aastat. Osalise kudede atroofia leiab ka järgmistest haigustest:

  • Alzheimeri tõbi.
  • Parkinsonismi sündroom.
  • Huntingtoni tõbi.

Omandatud põhjused on järgmised:

  • Alkoholi kuritarvitamine ja sõltuvus, põhjustades keha kroonilist mürgistust.
  • Kroonilise ja ägeda iseloomuga neuroinfektsioonid.
  • Vigastused, põrutus, aju kirurgia.
  • Hüdrosefaloos.
  • Neerupuudulikkus.
  • Isheemia
  • Ateroskleroos.
  • Ioniseeriv kiirgus.

Tserebraalse atroofia omandatud põhjuseid peetakse tinglikeks. Patsientidel täheldatakse neid rohkem kui ühel juhul 20-st. Ja kaasasündinud anomaaliatega tekitavad nad harva haigust.

Diagnostika

Haigust diagnoositakse instrumentidega:

  • Magnetresonantstomograafia, aju struktuuride kahjustuse määramine. See protseduur võimaldab teil haiguse varajases staadiumis täpselt diagnoosida ja seda jälgida.
  • Arvutimontomograafia, mis võimaldab avastada ajuveresoonte haigusi, et määrata olemasolevate kasvajate lokaliseerimine ja muud patoloogiad, mis häirivad normaalset vereringet. Multispiraalne tomograafia on kõige informatiivsem. Selle uuringu käigus on võimalik tuvastada isegi subatroofia esialgne staadium, mis on tingitud aju probleempinna kujutise kihi-kihilisest transformatsioonist.

Lastel

Aju atroofia vastsündinutel on sageli tingitud hüdrotsefaalist. Sellist häiret väljendab tserebrospinaalvedeliku kogus, mis kaitseb aju erinevatest vigastustest. Selle tingimuse põhjused on palju. Sageli tekib haigus emakas, kuna:

  • Infektsioonid.
  • Viirused.
  • Katkestatud rasedus.

Mõnikord on provokatsiooniks sündroom trauma, millele järgneb ajuverejooks. Samuti on atroofia tõsiste ajukoes, mis on seotud hüpoksia, reesus-konflikti, geneetiliste häiretega.

Patoloogia võib tuvastada ultraheliuuringuga. Pärast lapse diagnoosimist lasub laps haiglas, sest ta vajab tõsist ravi, mis seisneb sümptomite kõrvaldamises. Taastamiseks kulub palju aega ja jõupingutusi, kuid isegi parimal juhul mõjutavad tagajärjed lapse vaimset ja füüsilist arengut. Ajukoe keeruline hävitamine toob kaasa surma.

Teraapia

Atroofiaga patsiendid nõuavad sugulaste pidevat hoolt ja tähelepanu. Haiguse ravi on saada:

  • Antidepressandid.
  • Rahustid.
  • Kerge trankvilisaatorid.
  • Isheemia korral määratakse nootropics.
  • Ateroskleroosiga kasutatakse statiine.
  • Suurenenud tromboos - trombivastased ained.
  • Hüdrosefaalia korral kasutatakse diureetikume.
  • Parandada ettenähtud vitamiinravi metaboolseid protsesse.

Kasutatakse ka ravimeid, mis parandavad vereringet. Nad stimuleerivad vereringeprotsessi, normaliseerivad verevarustust, hoiavad kudede nekroosi, andes neile hapnikku. Vastunäidustuste puudumisel on ette nähtud massaaž vereülekande ja patsiendi psühho-emotsionaalse meeleolu parandamiseks.

Kuna eakad inimesed tekitavad ateroskleroosi ja vererõhu aeglustumise tõttu tihti atroofiat, on need kindlasti vererõhu ja lipiidide metabolismi normaliseerivad. Antihüpertensiivsetest ravimitest kasutatakse AKE inhibiitoreid ja angiotensiini antagoniste.

Kui ilmnevad haiguse sümptomid, peab patsient olema tavalistes elutingimustes, ümbritsetud rahuliku ja soodsa atmosfääriga. Iga stressirohke olukord võib olukorda süvendada. Oluline on tagada inimesel võimalus teha tavapäraseid asju, tunda perekonnas vajalikuks, mitte muuta harjumusi ja väljakujunenud eluviisi. Ta vajab tervislikku tasakaalustatud toitumist, füüsilist koormust, vahelduvat puhkust, igapäevase režiimi järgimist.

Ennetamine ja toitumine

Õiglane suhtumine, aktiivne osalemine pereelus, majapidamistöödel on positiivne mõju patsiendi seisundile ja pärsib haiguse arengut. Seda teevad kõige kogenumad spetsialistid. Aitab vältida haigusi:

  • Halbade harjumuste kategooriline tagasilükkamine.
  • Sporditegevus.
  • Õige toitumine.
  • Vererõhu igapäevane jälgimine (sel eesmärgil kasutatakse tonometrit ja märgid salvestatakse sülearvutisse).
  • Kohustuslik vaimne koormus (lugemine, ristsõnade lahendamine).

Dieet mängib olulist rolli aju säilitamisel õigel tasemel. Aidake parandada aju funktsiooni:

  • Pähklid (pähklid, pähklid, mandlid).
  • Puuviljad (eelistatult värsked).
  • Mereannid ja kalad.
  • Teravili, kliid.
  • Kääritatud piimatooted.
  • Rohelised

Soovitav on menüüst välistada:

Inimesel, kellel on kindlaks tehtud atroofilised muutused ajus, ei tohiks loobuda, teades, et see on haigus, mida ei saa ravimitega ravida. Varem või hiljem see halveneb. Peamine eesmärk on aeglustada haiguse kulgu, koormata meelt ja keha, proovida nautida elu ja osaleda selles nii aktiivselt kui võimalik.

Küsimused

Küsimus: kuidas ravida aju atroofiat?

Minu tütar on 23-aastane, MR on pilt kraniotoomia mõjust mõlema poole parieko-ajastutel aladel. Pärast traumaatilisi tsüstilise-glüo-atroofilisi muutusi aju paremas poolsas, atroofilised muutused parema ja parema pedikli basaalstruktuurides. Mõõdukas segu asümmeetrilise asendamise hüdrotsefaal.

Patsiendi neuroloog on kaasatud selle patoloogia raviks - kompleksne ravi on vajalik. Aju atroofiaga tekivad kesknärvisüsteemis pöördumatud protsessid, mistõttu terviseprognoos pole soodne.

Mu abikaasa sai e-kirja MRI. Kokkuvõtteks on kirjutatud: MR on pilt tsüstilise glüose muutustest laias piirkonnas ja parietaalsete ja ajaliste lobade paikne atroofia (MGM-i mõjud segasünteesis, MR vasaku parietaal-labüli tsüstilise glioosi muutused (posttiskeemiline genees)
2009. aasta augustis oli ta ajukoostuses hemorraagia.
Kas seda saab ravida? millised on need tagajärjed?

Aju kahjustused on üsna ulatuslikud, hemorraagia tulemusena tekkivad tsüstilised vormid ja atroofiaalad - tsüstid tekivad tihtipeale hemorraagia resorptsiooni ajal. Aju kompenseerivad võimed on väga kõrged, seetõttu on neuroloog õige ravi korral isikliku uurimisega võimalik atroofiaprotsessi aeglustada.

Lisateave:
MRI september 2009 - õiges ajalises osas ja saarte koore piirkonnas on visualiseeritud patoloogilise heterogeense mR-signaali ulatuslik ala, mis vastab hemorraagilise rabanduse häirele, mille suuruseks on 9,5 x 4,5 x 4,5 cm, mille mahu mõju parempoolse külgmise ja kolmanda vatsakese kompressiooni kujul. Laiendatud on külgarteriarterite vabad osakonnad. Vasaku poolkera korral on parietaalses labajaras kortikaalselt märgitud 2,5-1,5 cm glioosi kohalikku osa (OMNC pikaajaline toime vasakpoolse SMA kortikaalsetes harudes)
MRI alates 03.07. 2011. Parietentset tuumarütmust parempoolse türemiaosaga lülisamba ja lateraalse ventrikli tagumiste ja ajaliste sarvede vahel ilmneb tsüstilise-glioosne muutuste ulatuslik tsoon (koos hemorraagilise suukaudse imendumise ja hemosideriini plaastritega) ipsilateraalse külgmist ventrikli laienemine, sarvipinge pingutamine ja märgatav laienemine, külgnevate subarchoidaalsete ruumide lokaalne kitsendus, mille ligikaudne pikkus on vähemalt 3,7 * 9, 0 * 7.3 cm. Võrreldes pikkusega 2,0 * 5,8 * 2,6 cm, nähakse vasakusse tributaalsete osteta valges massis väiksema suurusega sarnaseid muutusi. Frontaalsete ja parietaalsete lobaste valge massiga, mõne kroonilise isheemia fookus, mis ei sisalda kuni 0,3 cm suurust perifokaalset infiltratsiooni, määratakse subkordiliselt ja paraventinselt.
Aju külgmised ventriklid on peaaegu sümmeetrilised, mõõdukalt laienenud, maksimaalse risti suurusega keskosade tasandil paremal 1,9 cm, vasakul 1,7 cm, külgmiste ventrikite indeks 33,0, parempoolsete sarvede paremal 1,1 cm, vasakul 1,1 cm, eesmise indeksi sarved 28,6 mõõdukalt väljendunud periventrikulaarse infiltratsiooniga. 3 ventrikli laiendatud (kuni 0,9 cm). 4 ventrikli ei laienenud, ei deformeerita.
Vanus 54 aastat.
Mis on prognoos? Kohalikud arstid ei ütle midagi, iga kuue kuu tagant läbime myxedooli, nikotiini ja piratsetaami ning see ongi kõik.

Kahjuks pole prognoosi võimalik määratleda ainult CT kirjelduse põhjal. Määratud muutused viitavad rasketele ajukahjustustele. Prognoos sõltub intrakraniaalse rõhu ja aju vereringe normaliseerumisest. Prognoosi on võimalik teha ainult järgides pildi muutusi dünaamikas.

CT skaneerimine on aju vasaku poolkera eesmise ja parietaalset lüli atroofia märk. Kuidas mõista seda diagnoosi ja kuidas seda ravida. räägi kõike palun.

See näitab selgelt aju muutusi, aju ajukoore silumiseks. On vaja läbi viia infektsioonide test: toksoplasmoos, tsütomegaloviirus ja ka välistada aine mis tahes aine toksiline toime. Pärast uuringu tulemuste uurimist on soovitatav konsulteerida oma arstiga, neuroloogiga, arst määrab teile sobiva ravi.

Tere, mu tütar 5 kuud 1,5 m, tegime aju ja MRI ultraheli, me diagnoosisime ajukahjustuse, riigi neuroinfektsiooni järel, parema poolkera esiosa ja parietaalsete labajalade atroofia, atroofse hüdrotsefaaliga, vasakpoolse ülemise monoparestse. Me võtame pantokaltsiini ja oktoobris võtame akatinooli memantiini. Kui ohtlik on see? Millised on tagajärjed?

Kahjuks on lapsel esineva märgatava orgaanilise ajukahjustuse esinemise korral kesknärvisüsteemi funktsioonide täielik taastamine väga väike. Sellest hoolimata on aju kompenseeriv võimekus väga suur ja seda ei ole veel täielikult uuritud ning hüdrotsefaalia süstemaatiline ravi ja kompenseerimine ning pidev ja nõuetekohane rehabilitatsioon võib saavutada märkimisväärseid tulemusi. Haigusjuhu täpsemat prognoosi võib teile anda ainult lapse seisundit jälgiv neuroloog.

Mul on 35-aastane naine. Juba 6 aastat oli minu ajukoes probleeme. Algselt tegi nad diagnoosi: äge levinud entsefaloniid. Siis eemaldasid nad diagnoosi üldse. MRI süveneb iga aastaga. Viimane MRI, 13. september 2011: Atroofilised muutused ajus, atroofiline hüdrotsefaal, on mõõdukalt väljendunud. Arstid ei ravi, ma ei ole 3,5 aastat võtnud narkootikume, nad lihtsalt lõpetasid nende väljakirjutamise. Olen iga päev halvem. Varem, raviga, pimestatud 1 nädala jooksul, ebastabiilsus, tõmmatud vasakule. Nüüd, isegi kui ma istun diivanil, tundub, et simptonid hüppasid üles ja segasid mu pea ja isegi muljetasid mu suu. See ei olnud siis. Palun aita mind palun. Võibolla keegi võtab mind kohtlema, ma nõustun. Ma tean, et see ei ole ravi, kuid vähemalt ma tahan argoonismi pidada.

Sellisel juhul peate teie arsti, neuroloogi uuesti konsulteerima, et viia läbi isikliku kontrolli ja uurida uuringu käigus saadud tulemusi, samuti otsustada, kas neurokirurgia arst peab ajude hüdrotsefaalide kirurgilist korrektsiooni läbi viima. Alles pärast seda saab arst välja kirjutada piisava ravi. Kahjuks ei saa me ilma individuaalsete konsultatsioonideta välja anda teile ravi. Lisateavet selle haiguse kohta leiate artiklist: "Hydrocephalus"

Kuidas ma saan arstidele ise minna? Kui teil on vaja pöörduda Chelyabinski poole, keeldusid nad mulle ravi andmisest. Nad nõustuvad vaid MRI-ga tasuta tegema. Kuna mul on pidevalt äge hingamisteede haigus ja iga kord, kui ma siia jõuan, saadavad nad mulle ägedate hingamisteede haiguste raviks. See kestis 1,5 aastat. Ja Zlatostis nad ei saa üldse abi olla. Nad kirjutasid mind lihtsalt välja. Kuigi ma olen registreeritud, pole ma kunagi teada saanud, kas ma olen elus või mitte. Püünis võtta pillid immuunsuse suurendamiseks, ei aita. Väga õhuke kaal 42 kg. Ma arvan, et minu siseorganid surevad, kuid ainult aeglaselt. Kuna kõik oli kontrollitud ja elundid olid normaalsed. Nüüd hakkasid ilmnema valu, kõhus, süda, kopsud jne. Ravi ei ole võimalik saavutada. On vaja paljude pisaradest vabaneda. Pärast sellist ravi tundsin ennast halvasti ja ma valetan terve nädala eest, sest siis käsi võetakse ära, siis jalg.

Kõige olulisem asi ei ole kaotada julgust ja proovida end toonuda, olete noor naine, kelle elu on ees, peate ainult positiivselt häälestama ja läbima igakülgse uurimise neuroloogi ja terapeudi poolt. Enne uuringu läbiviimist on soovitatav konsulteerida ägeda hingamisteede infektsioonide piisava ravi määramisega otolaringoloogiarstiga.

Mrt tunnused kortikaalsest atroofiast, mul on 51. Kuidas ravida? Mida ma pean tegema?

Palun täpsustage, millised kaebused hetkel on? Ravi sõltub protsessi levimisastmest ja haigusseisundist, on soovitatav konsulteerida neuroloogiga isikliku uurimise läbiviimiseks ja uurimise tulemuste uurimiseks, alles pärast seda, kui arst suudab teile määrata sobiv ravi.

Tsüsti-atroofilised muutused õige ajaloolise vähkkasvaja (arahnoidset tsüsti diferentseerivat ja rütmihäirete-atroofiliste muutuste vahel) järeldus tehti aasta tagasi. Pikka aega kannatanud peavalu.

Palun täpsustage, milline diagnoosimisviis läbi viidi? Diagnoosi selgitamiseks on soovitatav teha aju MRI skannimine ja konsulteerida neuroloogi, neurokirurgi ja teiste patsientidega. Kui valu esineb, otsustab arst, kas teha kirurgilist korrektsiooni või määrata sobivat konservatiivset ravi. Lisateavet neuroloogilise uuringu kohta klõpsake lingil Neuroloog.

tere Minu ema, 55-aastane, diagnoositi atroofilised muutused ajus. peavalud piinatakse peaaegu alates lapsepõlvest, kehv veresoonte, südame-veresoonkonna düstoonia. Tomograafia: mediaanstruktuuride 4.7 indeks, aju kolmanda ventrikla 6 mm, vasak 7 mm. Vormi ei muudeta. Külgmised ventrikid on ebatüüpilised tänu ebatüüpilisele stiilile. Suure aju kumerad aukud laiendatakse 9 mm-ni. Medulaatori tihedus seitsme ovaalse keskuse ettevalmistamisel pluss 27N. Palun ütle mulle, mida see ähvardab ja millist ravi on vaja. Ravimid aju toitumiseks, laevadele kulub palju aega. Püsivalt valuvaigistitel (Pentalgin, Pirallin) võib olla peavalu. Täname ette.

Reeglina on atroofilised muutused pöördumatud protsessid, kuid aju seisundit võib säilitada esialgsel tasemel. Sellisel juhul on soovitatav konsulteerida arsti neuroloogiga isikliku uurimise läbiviimiseks ja uurimise käigus saadud tulemuste uurimiseks ning piisava ravi määramiseks, mis vähendab peavalu ja parandab aju toitumist ja mikrotsirkulatsiooni. Ravi valik tehakse individuaalselt, vajadusel määrab arst täiendava uuringu: vere biokeemiline analüüs, ECHO-EG ja aju EEG. Lisateavet neuroloogilise uuringu kohta klikkige lingil: Neuropathologist.

tomograafia tulemusi pärast ajupatoloogia tuvastamist ei tuvastatud. mittesiduvat atroofilist hüdrotsefaalit. Kas ravi on vajalik?

Kõik sõltub kliinilisest sümptomist ja neuroloogilise kontrolli uuringutest. Sellised muudatused võivad olla ajutised. Juhul kui uuringus ei ilmnenud neuroloogil patoloogilisi sümptomeid, puuduvad kaebused, spetsiifiline ravi ei pruugi olla vajalik. Eksamit tuleb siiski korrata 3 kuu järel. Võite lugeda rohkem hüdrotsefaalia erinevaid võimalusi, selle esinemise põhjuseid ja selle patoloogilise seisundi parandamise meetodeid oma teemavaldkonnas: hüdrosefaloos.

mõnikord juhatab pea üles tõustes või keerates. see oli enne õnnetust

Siis on mõistlik hoolikamalt uurida neuroloog - teha pea ja kaela veresoonte EEG ja doppler. Pärast uuringut saab arst otsustada täiendava raviprotseduuri üle.

Arvutimontomogrammide seerias täheldatakse sub- ja supramentoristlike struktuuride pilte, mis näitavad muutusi frontaalses parietaal-ajalises osas mõlemal küljel. Sylviani pilud laienevad sügavamaks, aju vatsakesed on sümmeetriliselt mõõdukalt laienenud, sabarahnaidalad on mõõdukalt laienenud. kaunede luud ja koljuosa põhi ilma funktsioonideta.
Kokkuvõte: Düskirkulatsiooniline entsefalopaatia, millel on atroofilised muutused mõõdukalt raskekujulise sisemise hüpertensiooniga. Lihtsa sõnaga öeldi mulle, et ajuturse oli eluohtlik või ravitav või kui kaua olin elanud. Vastus mulle tõele, tänan teid Kairati rõõmuga

Esitatud andmed ei näita tõsist haigust, seega ei pea te halba kohta mõtlema. Sel juhul räägime düstsüklilise entsefalopaatiast - haigusest, mis vastab hästi ravile. CT tuvastatud muutused näitavad, et esineb tõsine hüpertensioon (suurenenud intrakraniaalne rõhk). Selle haiguse arengu põhjuseks võib olla kõhunäärme vigastused, entsefaliit, meningiit, hapnikurmahaigus, raske mürgitus. Õige ravi korral muutuvad need muutused ilma tagajärgedeta. Neuroloogist on vaja isiklikku konsulteerimist, kes määrab teie jaoks sobiva ravi. Lisateavet leiate meie veebisaidi jaotisest: Intrakraniaalne hüpertensioon

tere Mul on pidev tühjus minu peas ja tugev mure kõik, mis mind ümbritseb. loogika oli katki, kriitika puudub, mälu on kadunud. Olen juba enesetapu äärel. Olen kaotanud oma varasema kogemuse ja ei suuda omandada ühtegi sotsiaalset oskust. Palun ütle mulle, mida see võib olla seotud ja mis sarnane haigus on ravitud? Ma olen nii väsinud.

Kahjuks, ilma isikliku kontrollita, on võimatu kindlaks määrata oma tervisliku seisundi halvenemise põhjuse. Neuroloog tuleb uurida ja uurida. Aju struktuuride vältimiseks on vaja teha peaaju ja kaela veresoonte EEG, doppler, võimalusel CT-punkt (võimaluse korral MRI-d). Ainult uuringu tulemuste põhjal ja pärast läbivaatuse tulemuste tutvustamist suudab neuroloog teha täpset diagnoosi ja määrata sobiva ravi. Üksikasjalikumalt neuroloogilise konsultatsiooni kohta saate lugeda meie sektsiooni: Neuroloog ja neuropatoloog.

Mees, 27-aastane, tegi MRT-i. See häirib, et mu nägemine mõnikord hõrkub, kuigi see oli 100%, kui ma mõnikord ärkan, tundub, et ma ei maganud, mu peas ei ole värskust, mu silmad pole üldse puhanud, ma teadlikult mõnda nädalat arvutiga pausi. tundus, et ma valmistan kogu ööks eksamiteks = väsimus mu silmadelt ei olnud üleöö saanud, kuigi ma öösel hästi magasin. Asendasin ortopeedilist padi, mu nägemus paranenud. Kas ma saan mõõta intrakraniaalset survet?
2) kõik probleemid algasid, kui käisin käsiraamatusse, 4-kraadine koorikakolioos, pea polnud, kael, pole valulik, pöördus ta pea 180 kraadini, pärast mida ilmnesid kõik probleemid silmade, kaela ja peaga. Surve oli 120/80, nüüd 137/75. Mõnikord pärast magama jääb näo vasak pool tujutatuks. Pingevaba töö korral hakkab laev paresteaalses piirkonnas paistma paremale. "
Küsimus: konsulteerige peaga, kas ravi on vajalik või on see kõik normaalne?

Dandy-Walkeri sündroom - on aju kaasasündinud väärareng. Teie kirjeldatud olukorras on vaja teha EEG-d ja konsulteerida isiklikult neurolooga. Ainult isikliku uurimise käigus suudab neuroloog hinnata kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni taset ja hüdrotsefaalide taset ning määrata ravivajaduse määra. Lisateavet hüdrotsefaalia kliiniliste ilmingute, selle haiguse diagnoosimise ja ravimise meetodite kohta saate lugeda meie sektsioonist: Hydrocephalus.

Tere!
Allpool on tulemused CT-st alates 2012/10/15, tütar 26-aastasest, 30.07.2012. Aastal
enneaegse sünnituse aeg (30. nädalal, keisrilõike)
südame seiskumine 10 minutit, aju edasine turse, II klassi kooma, alates
koma tuli välja täieliku defitsiidi kõrgema närvisüsteemi aktiivsus. Kas see on võimalik?
selles olukorras osaline taastumine? Võimalused
transpordiks sellises olukorras? Tänan teid!

Oleme väga kahju olukorra kohta, kuid kahjuks ei ole käesoleval juhul veebipõhise konsultatsiooni läbiviimisel võimalik tervet nõu anda, kuna neuroloog on isikliku uurimise jaoks vajalik. Transpordivõimalused määratakse riigi dünaamika järgi. Oluliste funktsioonide stabiliseerimisega on transport võimalik. Palun järgige kogu arsti soovitusi. Lisateavet kooma seisundist leiate meie sektsioonist: kooma

Tere! Minu ema on 68-aastane, kannatas mitmeid insuke, esimene 2003. aasta kõrge surve all taustal, eelmisel kuul. Röntgeni koordineerimise kaotuse tagajärjel vähenes kopsu luumurd, mis peaaegu ei teki, kui esineb tugev seljavalu. Nende esmakordselt statsionaarses seisundis raviti esialgu paranemist, kuid kahe nädala pärast ilmnesid halvenemise tunnused: kõne oli nõrgalt moduleeritud, parem jalg keeldub, käed nõrgenevad, liiguvad väga raskelt, raskelt üles tõusevad. Mõned päevad tagasi tehti MRI skaneerimine: vaskulaarse olemuse aju vaskulaarse iseloomuga müokardiinfarkt, leukoarea; mitu post-isheemilist lacunarist tsüsti, raske difuusne kortikaalne bipolaarne ja tserebellarite atroofia, segatud asendamine hüdrotsefaalia, raske periventrikulaarne infiltratsioon. Lateroventruloassimeetria. Eespool öeldes mõistsid nad, et nad on mõjutanud väikeaju, aju valge aine kahjustusi. Arstid ei ütle midagi konkreetset. Ütle mulle, mida teha, milline on prognoos ja kas on võimalik kuidagi leevendada seisundit? Täname ette

Sellisel juhul on soovitatav konsulteerida arsti, neuroloogi ja terapeudiga, on vajalik stabiliseerida rõhk ja viia seisundi stabiliseerimiseks läbi asjakohane neuroloogiline ravi. Eeldada olukorda on äärmiselt raske, sest mitte kõik küsitluse andmed ja isiklik kontroll ei ole võimalik. Uuringu käigus saadud andmete kohaselt esinevad tõepoolest atroofia, tserebellarite kahjustuste, asendus-hüdrotsefaalide, samuti aju vatsakeste sümmeetria ja mitmete post-isheemiliste tsüstide sümmeetriat, mis võivad kaasa tuua motoorsete funktsioonide nõrgenemise. Kõik funktsioonide taastamine sõltub ravi intensiivsusest, sellega kaasneva patoloogia rünnakutest ja keha kompenseerivatest võimetest. Lisateavet neuroloogiliste uuringute ja eksamite kohta artiklite seerias klõpsake linkil: Neuroloog ja neuropathologist.

Tänan vastuse eest, tahaksin selgitada, kas leukoareoos on diagnoos, kas see on kuidagi seotud ajuvähiga või kas see on iseseisev haigus?

Leukoaraioos võib esineda aju piirkondade pikaajalise isheemia tõttu, seda seisundit võib esile kutsuda pikaajaline hüpertensioon ja tekkida post-insuldi seisundis. Diagnostika selgitamiseks on soovitatav konsulteerida neuroloogiga, kes viib läbi isiklikku eksamit ja uurib uuringu käigus saadud tulemusi. Lisateavet neuroloogiliste uuringute ja eksamite kohta artiklite seerias klõpsake linkil: Neuroloog ja neuropathologist.

Tere! Palun selgitage MRI järeldust: sisemine hüdrotsefaalide asendamine, hajunud kortikaal atroofia MRI. Vasaku külgse silvavee fissure arahoide tsüst. 54-aastane isa hakkas aasta jooksul dramaatiliselt halvenema, umbes aasta kestab psühhiaatriahaiglates, ei suutnud oma seisundist tulenevalt teha MRI-d. Selle uuringu kirjeldus: aju koe ja aju valge aine (GM) on õigesti välja töötatud. Vasakpoolse surmava sülviiniafääri käigus on määratletud 1,3 x 0,9 cm paarakoidne tsüst, mis paiknevad tavaliselt, laienenud, ei muutunud kujul. Külgmised ventrikid on sümmeetrilised, mõõdetuna eesmiste sarvede tasemel 1,1 cm, keskmised osad 2,0 cm. Kolmas vatsakese 0,9 cm, neljas 1,0 cm. Näidatakse Virchow-Robini laiendatud perivaskulaarseid ruume. Chiasmi tsoon ei ole märkimisväärne, hüpofüüsi koel on normaalne signaal. Täheldatud on supersellulaarse tsisterni prolapsist Türgi sadulõõnde. Suure aju subarahnoidsed konveksilaalsed ruumid ja konveksiline ahe on märkimisväärselt laienenud. Kesk-struktuurid ei ole nihkunud. Tavaliselt paiknevad väikeaju mandlid. Parassellari struktuur ilma funktsioonideta. Paremat ja vasakpoolset külgpaakitsooni tsooni lisarakendusi ei leitud. Läheneb ninasõõrmebaasid on vabad, orbiidil puuduvad omadused. Palun, palun, kas on mingeid lootusi taastumisele?

See kirjeldus viitab sellele, et on olemas hüdrotsefaalide asendamise tunnused ja aju ajukoored on difuusne atroofia. Kahjuks on saadud andmete adekvaatseks hindamiseks vajalik isiklik kontroll, samuti võrdlus ajalooliste andmete ja uurimisprotokollide üksikasjaliku uuringuga. Kahjuks ei ole internetipõhise konsultatsiooni tingimustes võimalik. Soovitan teil jälgida raviarsti soovitusi ja täita kõiki kohtumisi. Selliste muudatuste kohta saate lisateavet meie saidi temaatilisest jaotisest: Hydrocephalus

Poeg on 21-aastane. 2 aastat tagasi kannatas põrnne meningoencefaliit. Palun, dekrüpteerige, laiendatakse alakoostu ruume mõlema poole eesmiste tupepiirkondade, sh. külgmised lõhed.

See muutus võib olla tingitud ülekantud meningoentsefaliidist. Teie puhul ei saa isoleeritud järeldus olla informatiivne, kuna on vaja uurida dünaamika uurimisprotokolle, põhjalikku hinnangut praegusele olukorrale, neuroloogilise seisundi ja teiste uuringute tulemuste kohta. Te peate isiklikult konsulteerima neuroloogiga, kes ei saa mitte ainult välja töötada terviklikku ravi, kui on vajadus praegusel ajal, vaid ka korraldada andmete võrdlevat analüüsi kogu ajast alates haiguse algusest. Te võite rohkem teada saada meningoencefaleti haigusest, haiguse käigust ja ravist meie veebisaidi temaatilisest osast: meningoencefalit

Tere! Minu tütar on 24-aastane, tal on korduvad ägedad peavalud, kahanes sügavale nõrga kohale kaks korda - Kokkuvõte CT: mõlema poole esiosa parietaal-ajaloolise piirkonna entsefalopaatia tunnused, mille keskmised atroofia on peaaju poolkerad. Mida see tähendab ja kuidas ravida? Tänan teid nii palju!

Enesefalopaatia esinemisel, millega kaasneb aju osaline atroofia, peab arstiga ravima neuroloogi, kes määrab ravikuuri: ravimid, mis parandavad aju mikrotsirkulatsiooni ja toitumist, samuti aju aktiivsust stimuleerivad ravimid. Ravile allutamine on võimalik alles pärast isiklikku läbivaatust ja uuringuprotokollide põhjalikku uurimist. Selle rikkumise kohta saate lisateavet meie veebisaidi temaatilisest jaotisest: entsefalopaatia. Sellistes uuringutes saate informatsiooni osas teavet EEGi kohta: elektroencephalogramm

Tere, doktor! Mu abikaasa 8 kuud tagasi oli segatud insult ja hemiparees paremal poolel oli kõne häiritud. Mõni kuu möödudes hakkas ta taastuma, kõndis hästi, tema käsi töötab nii tema õlal kui ka küünarnukis, tema käsi on hullem, käed liiguvad, rõngad lahti. Kõik oleks hea, kuid on probleem - kodade virvendusarütmia, paraksillaline vorm, tekkis tüsistuseks pärast südameoperatsiooni 5 aastat tagasi. Pärast insuldi määrati varfariin. 2 kuud pärast insuldi oli rünnak, pärast teist 1,5 sekundit ja nüüd septembris kolmas. Esimesed rünnakud olid lühikesed, tuli ta kiiresti meelde ja kolmas oli krampetega raske. Meid viidi haiglasse, kui meid vabastati, läksime epileptoloogi ja andis meile Trileptal'i 300 mg 2 korda päevas. Varfariin asendati Pradaxiga. Nüüd olen väga mures, kaks sellist rasket uimastit, kuidas neid ühendada, kuidas mitte kahjustada. Aidake arstil mõista. Mida teha Mida saab ravimitest võtta, et mitte tekitada eupipidoki, loe seda, et nootropics võivad provotseerida. Kui tekkisid krambid, võttis mees seekord Gliatilini.
MRI järeldus
.Partikulaarse piirkonna kortikaalsetes alamkortikalistes piirkondades, kus jaotub subkortikaalsetele ganglionidele, määratakse tsüstilise-glioosniliste muutuste tsoon 40x45x82 mm.
aju vasaku poolkera infarkt hemomaat tüüpi hemorraagilise transformatsiooniga
Tänan, arst, kirjutan sulle esmakordselt, lugesin kõike seda, mida kirjutad.

Selles olukorras on teie abikaasale määratud ravimid täielikult õigustatud. Ärge võtke mõlemaid ravimeid vastavalt raviarsti soovitatud skeemile. Ravi taustal on vaja üks kord iga kolme kuu järel hinnata vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi tööd (teha koagulogrammi) ja teha ka EEG-d. Neuroloogi ülevaatus on soovitatav toimuda üks kord kuus. Lisateavet eri tüüpi insuldi ravimise ja insuldi rehabilitatsiooni kohta saate lugeda meie sektsioonist: insult.

Tere! Mul on 23 aastat vana, 2004. aastal sai ajukoor, mille tagajärjeks oli - optilise närvi osaline atroofia. Nüüd on sagedased peavalud, mõnikord värisemine. Käed ja jalad muutuvad aeg-ajalt tuimaks, eriti kui ma olen närviline. Aastal 2012 tegi ta aju MRI skaneerimise. Järeldus: esialgsed periventrikulaarsed muutused ajutis, tõenäoliselt düstroofse iseloomuga. Mida see tähendab, palun ütle mulle? Mis võib tulevikus ähvardada, mis väljendub, milline võiks olla sündmuse põhjus? Kas mul on vaja ravi? Tänan teid!

Sellised muutused võivad ilmneda aju vereringehäirete tagajärjel. Pea ja kaelapiirkonna veresoonte doppler on hädavajalik ja mõlema uuringu tulemuste põhjal tehakse neuroloogiaeksam, täpsem diagnoos ja piisava ravi määramine. Tõenäoliselt peate te läbima raviprotseduuri ravimitega, mis parandavad aju trofismi, valmistades neuroloogi raviskeemi näost-näkku konsulteerimiseks.

Räägi, palun, kas see haigus on ravitud?

Palun täpsustage, mis tüüpi haigusi?

Tere! Selgitage, palun, MRI kirjeldus: poolringi lõhe on keskjoonega. Aju poolkerade piltidel laiendatakse ja süvendatakse eesmiste labajalgade kortsuugusid. Asümmeetriline vähendamine vasakpoolse ajaloole koos objektiivselt märgatava Sylvé Sliti laienemisega. Külgva ventrikese eesmise ja tagumise sarve piirkonnas on ebatäieliku melinaadiga alad. Aju halli aine ektoopia märke ei tuvastatud. Aju ventrikulaatorid on mõõdukalt laienenud (Monroe aukude tasemel kuni 9 mm), külgmised on sümmeetriliselt paigutatud, keskmised jooned on 3 ja 4. Baasganglion, sisemine kapsel, koroskolaosum, visuaalne mägi, aju varre ja vähk on muutmata MR signaali. Türgi sadul ja ajuripats on normaalsed. Parasellaristruktuuridel on tavapärane paigutus. Silekraanide nurkade piirkondade anomaalid ei ole visualiseeritud. Subaruhnoidsed ruumid mõõdukalt laienenud eesmiste lobade piirkonnas. Mandlill on kõrgusel Chamberlaini liinil. Craniospinaalne üleminek patoloogiaga. Mõlemal küljel on normaalne laius siseruumides. Paranoolsed nina ja mastoidrakud arenevad tavaliselt, selged kontuurid, nende pneumaatiline toime ei muutu. Pistikute struktuur ilma funktsioonideta. Eyeballs on sümmeetrilised, normaalsuuruses ja asendis. Normaalse suuruse ja paksusega optilised närvid. Retrobulberi ruum ilma funktsioonideta. Aidake mul välja mõista, mis patoloogiat on? Millised on tagajärjed? See on minu tütre uuringu kirjeldus.

Esitatud uuringu kohaselt esineb märke vähest hüdrotsefaalist, aju struktuuri müelinatsiooni rikkumisest. Sellisel juhul on soovitatav konsulteerida arstiga neuroloogina isikliku uurimise läbiviimiseks, hinnata lapse seisundit aja jooksul ja uurida uuringu käigus saadud tulemusi. alles pärast seda on võimalik täpselt diagnoosida ja määrata vajadust täiendava uurimise järele ja vajaduse korral piisava ravi määramise. Lisateavet neuroloogilise uuringu ja eksami kohta artiklite seerias klõpsake lingil: neuroloog ja neuroloog.

Tere, 8-aastaselt oli mul raske vigastus pea 3-ga. Kolju kaare ja aluse lõtk. Nüüd olen 22, hiljuti tehtud MSKT.
"Hüpersensiivne piirkond, mille tserebrospinaalvedeliku tihedus ajukelme aluses on umbes 15x23x15 mm. Ajaloolise luu mastoidprotsessi osaline kõvenemine" vana "murde taustale." (kõik muu ei ole nihutatud / pole katki)
Järeldus: CT-pilt tsüstilise glioosi muutustest g / aju vasakpoolses poolkera. Koljuosa "vana" murd.
Milliseid keha funktsioone see mõjutab ja mida see võib sellega ähvardada?

Palun selgitage, kas praegu on kaebusi? Uuringu tulemused viitavad aju struktuuride traumajärgsetele häiretele. Soovitatav on konsulteerida oma arstiga, neurolooga, et vajadusel valida optimaalse ravikuuri. Lisateavet neuroloogiliste uuringute ja eksamite kohta artiklite seerias klõpsake linkil: Neuroloog ja neuropathologist.

Pearinglus, minestamine nullist, nõrkus, esmalt kätes, siis kui ma ei isttu, ma saan langeda, peavalu templis eraldi ja koos. Isegi külm, isegi suvel, ja kõrgetel temperatuuridel, silmades väsimus ja tumenemine

Eespool loetletud kaebuste esinemisel on soovitatav konsulteerida neuroloogiga, et hinnata seisundit ja määrata sobiv ravi, kuna kõik sümptomid viitavad aju struktuuride riketele. Lisateavet neuroloogiliste uuringute ja eksamite kohta artiklite seerias klõpsake linkil: Neuroloog ja neuropathologist.

MRI uuring näitas, et mõlema pea aku poolkera kortikaalse ja peruventikulise valge ainega seotud MRI-de muutuste nähud, tõenäoliselt glioosi muutused hüpoksilis-isheemiliste muutuste tõttu, samuti ei saa täielikult välistada neuronaalse migratsiooni kahanemist.
mis see tähendab, kas see on ravitav? ja kuidas? Millised on väljavaated?

Täpsustage, palun, patsiendi vanus ja teavitage ka seda, mille kohta see uuring oli plaanitud. Pärast seda saame täiel määral vastata kõikidele teie küsimustele. Selle diagnostilise uuringu kohta saate lisateavet meie veebisaidi temaatilisest jaotisest: MRI

laps poiss 3 aastat ja 7 kuud. ta ei räägi, räägib ainult oma keelt, on olemas ka CRA, nad pakuvad vaimset alaarengut. Enne MRI oli autism küsitav.

Sellises olukorras on kahjuks organismi ajukahjustus, mis võib tekkida emakasisest nakkusest, sünnöögast, raseduse käigust ja loote arengust. Soovitan isiklikult külastada neuroloogi, kes suudab valida sobiva ravivastuse, samuti paralleelselt lapspsühholoogiga, mis suurendab ravi efektiivsust. Lisateavet sellel teemal saate teavet meie saidi teemavaldkonnas: Magnetresonantstomograafia

Palun öelge palun, millised on tagajärjed pärast insult, mille aju kahjustus on 10 cm?

Suurte insultide korral on võimalik mitmeid komplikatsioone, sealhulgas motoorsed (parees, halvatus), kõnehäired, mõtlemise häired, psüühikahäired ja tundlikkus. Saate rohkem teada saada selle haiguse, selle ravikuuri ja ravi kohta meie veebisaidi temaatilises osas: insult

Hea päev! Palun öelge palun, milliseid ravimeid saab aju suurte poolkera mõõdukate atroofiliste muutuste raviks (MRI järeldus), et neuroloog on välja kirjutanud trendi, kuid sellest ravimist süveneb epilepsia diagnoosimise tõttu

Juhul, kui epilepsia taustal on täheldatud aju atroofilisi muutusi, võib ravi saanud neuroloog ravida ainult teiste uuringute tulemusi, kliinilise uuringu andmeid ja olemasolevaid kaebusi. Epilepsia ravi kohta saate rohkem teada lõigus: Epilepsia

Mu abikaasa Anna 44-aastane. Haiguse 3. aastal arstid diagnoositi väikerelist atroofiat. Kas see haigus on ravitav?

See haigus on kahjuks üsna tõsine ja nõuab hoolikat jälgimist ja sümptomaatilist ravi. Soovitan pöörduda neuroloogi poole, kes saab määrata piisava ravi ja jätkata dünaamika jälgimist. Lisateavet meie veebisaidi jaotisest: Neuroloog ja neuropatoloog

Kui kaua inimesed elavad aju ajukoorede difusioonilise atroofia diagnoosiga?

Kahjuks on see üsna tõsine haigus, mille keskmine eluiga sõltub selle kestusest, patsiendi vanusest, haiguse kulgu omadustest, elundite ja süsteemide kaasuvate patoloogiate olemasolust. Igal juhul määratakse ligikaudne prognoos individuaalselt. Sellele küsimusele antakse täpsem vastus selle ravivabale arstile, neuropatoloogile, kes jälgib patsienti laboriuuringute ja instrumentaaluuringute kõigi andmete põhjal, patsiendi üldise seisundi ja tema eest hoolitsemise põhjaliku hindamise põhjal. Selle teema kohta lisateabe saamiseks lugege infot meie veebisaidi jaotisest: Neuroloog ja neuropatoloog

Milline on ajutine koore difusioonilise atroofilise protsessiga patsientide oodatav eluiga?

Kahjuks võib selliste patsientide oodatav eluiga ligikaudu kindlaks määrata haiguse ajaloo, laboratoorsete ja instrumentaalandmete põhjaliku uuringu, kaasuvate haiguste ja põhihaiguse eripärade põhjal. Üksikasjalikum vastus antakse teile patsiendi jälgivale neuroloogile. Loe edasi jaotisest: Neuroloog ja neuroloog

53 g. MRI andmed ajuisundis paikneva patoloogilise signaali ja mahtude kahjustuste aksiaalses, sagitaalses, koronaarsõnastikus (Е1 иТ2ВИ, FLAIR) ei leitud. kortekstis (paisutatud perivaskulaarsed ruumid), mis paiknevad basaaltuumade projektsioonis. Külgmised ventrikid on sümmeetrilised, mitte laiendatud. Kolmanda ja neljanda vatsakese normaalne suurus ja konfiguratsioon. Keskhoobasid ei nihkunud. Suure poolkera kumerad subaruhnoidsed ruumid on ebaühtlased, laienenud frontaarituntud piirkondade tasemel, vasakpoolne sulviaanne soon on veidi laienenud. Hüpofüüsi tüvi on normaalsuuruses, ülemine kontuur on nõgus, põhjapaigaldised on laienenud, väikeajujad on suurte kuklalihaste välimise piiri tasemel. Tserebrospinaalset ristmikku pole muudetud. ravida või vähemalt aeglustada protsessi? Tänan ette vastuse eest.

Välise hüdrotsefaalia esinemine ei ole diagnoos, see on sümptom, mis võib kaasneda mitmete neuroloogiliste haigustega. See seisund vastab hästi ravile, seetõttu soovitan teil isiklikult külastada neuropatoloogi, kes uurimisprotokollide uurimise põhjal saab haiguse, kaebuste ja kliiniliste sümptomite anamneesi välja kirjutada teile sobiva ravi. Võite saada lisateavet huvitatud küsimuse kohta meie saidi temaatilises osas, klõpsates järgmisel lingil: vahetatav hüdrotsefaal, samuti lugeda seda uuringut: magnetresonantstomograafia (MRI)

Tere, ma tahtsin nõu neurolooga. Minu 34-aastane vend tegi MRI-d. Kas seda ravitakse?
Tomogrammide seerias saadi pilte aju sub- ja supratentoriaalsetest ruumidest.
Kesk-struktuurid ei ole nihkunud. Ventrikulaarsüsteem on mõõdukalt laienenud, lateraalsed ventrikid on mõõdukalt laienenud, asümmeetrilised.
Esiosa-parietaalsete alade kumerad subaraknoidsed ruumid ei laiene võrdselt. Parempoolne külgmised lõhed on laienenud. Parema poolkera ajalise piirkonna projektsioonis määratakse tsüstiatroofilised muutused, sooned süvenevad ja deformeeruvad. Retrobuliibiruum, nägemisnärvid, sisemised kuulmisrajad, väikeaju koorega ja kioskosme piirkonnaga ei muutu. Cranio-vertebraalne üleminek ilma funktsioo- nideta. Vähemõõtmelise mandlikomponent Chamberlaini tasemel.
Türgi sadul - tavaline kuju, suurus. Tavalise kuju, suurusega hüpofüüsi osa, laiendatud suprasellaarne tsistern. Tänan teid eelnevalt.

Need muutused ei ole ähvardavad ja neid võib täheldada mitmesugustes neuroloogilistes haigustes, näiteks intrakraniaalses hüpertensioonis, välise asendushüdrotsefaaliga. Selles olukorras on vajalik isiklik nõustamine neuroloogiga. Ta suudab uurida uurimisprotokolle, viia läbi eksamit, hinnata ajalooandmeid ja seonduvaid patoloogiaid ning seejärel määrata sobiva ravi. Lisateavet huvitatud küsimuse kohta leiate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: Arvutimontograafia on uusim diagnostiline meetod

Hea päev!
Mees 63 aastane. 2 aasta jooksul väheneb mälu, väsimus, kõnnaku muutus, hääle muutumine, unetus, aktiivse elu ja töö huvi vähenemine.
MRI tulemused: "tühja" Türgi sadulaga aju vasakpoolses küljes oleva ajutüve subarsonoidse tsüsti MRS tunnused. Märgid düstsüklilise entsefalopaatiaga. Mõõdukad atroofilised muutused ajukoes.
1 korda aastas raviti bipolaarse afektiivse häire raviks. (kood F 31.30). 2 aastat on ravimite ööpäevane tarbimine: Depakin, Lamiktal, Eglonil, Gidazepam 1C. Pärast kliinikusse sisenemist haigus ei paranenud.
Palun aitaks leida ravi spetsialisti. Kas selliste diagnoosidega on võimalik täielik tervenemine?

Kahjuks on sellises olukorras üsna raske ennustusi teha, sest dünaamika objektiivne jälgimine ravi taustal, uurimisprotokollide hindamine ja patsiendi üldine seisund on vajalik. Soovitan isiklikult konsulteerida oma arstiga neuroloogiga. Saate täpsemat infot huvitatud küsimuse kohta meie veebisaidi asjakohases osas klõpsates järgmisel lingil: MRI

Täna sai mu abikaasa aju kompuutertomograafiat (EED-51,2). Uuring viidi läbi vastavalt 5/5 mm programmile ilma kontrastsuse suurenduseta. Keskmise aju struktuuri dislokatsioon ei ole märgistatud. Ajuhalestruktuuride struktuur, kranioksefaalne üleminek, varreosad - ilma eripäradeta. Chiasmal-Sellari piirkond pole muutunud, luu struktuurid on diferentseeritud. Täiendavaid mahumõõtmisi ja fokaalseid koosseisusid ei tuvastatud. Külgmised ventrikid on asümmeetrilised, LBJ veidi laiendatud. III-IV ventrikleid ei kasutata. Sylviani mahutid, kumerad subaraknoidsed ruumid on mõõdukalt laienenud, deformeerunud. Nähtava PPNi pneumatiseerimine on NORMAALNE. KOKKUVÕTE: kerge veresoonte entsefalopaatia CT tunnused. Hinda järeldust. Kas kõik on korras? Fakt on see, et abikaasal on sageli tugevpeavalu, millega kaasneb oksendamine, pidevalt aspiriini võtmine.

Selles järelduses ei ilmnenud tõsiseid rikkumisi. Olemasolev vaskulaarne entsefalopaatia on mõõdukas ja võib olla seotud vanusega seotud muutustega, aju mikrotsirkulatsiooni kahjustus, vererõhu tõus. Selleks, et saada piisavat ravi, peab teie abikaasa isiklikult külastama neuroloogi, kes viib läbi eksami, hindab olemasolevaid kaebusi, kliinilisi sümptomeid ja neuroloogilise kontrolli andmeid. Lisateavet huvitava küsimuse kohta leiate meie veebisaidi asjakohasest osast klõpsates järgmisel lingil: Arvutimontograafia

Tere, mu naine hiljuti kaebas pidevalt peavalu ja pidi läbima MRI skaneerimise, mille tulemuseks oli järgmine diagnoos: vaskulaarne entsefalopaatia ja ajukoorte atroofia. Kas see on ravitav? või pole mingit võimalust. Kui kaua inimesed saavad sellist diagnoosi elada? Mida ma pean tegema ja mida ootama tulevikus.

Sellises olukorras ei ole vaja paanikat - vaskulaarse iseloomuga muutused on enamasti vanusega seotud, arenevad vaskulaarsete patoloogiate taustal, ateroskleroos, hüpertensioon jne. Teie abikaasa peab isiklikult konsulteerima neuroloogiga, kes viib läbi eksamit, uurib kaebusi ja haiguse anamneesi ning seejärel suudab määrata sobiva ravi. Lisateavet huvitava küsimuse kohta leiate meie veebisaidi asjakohasest osast klõpsates järgmisel lingil: Magnetresonantstomograafia (MRI)

Ma olen 42 goda.V järeldusele CT: koore vaod ajupoolkerades ja väikeaju laiendatud ja süvendatud tõttu atroofiline muutused (kõik muu on korras).Aastal 2011 see ei ole bylo.Skazhite, siis milline on põhjus ja kas see on võimalik tagasi algasendisse (kas toit muutub?). miks see protsess on pöördumatu (kui see tuli välja midagi, siis sa pead tegema, et ta oli tagasi õigele teele?).. kellegi vigastuse, teise kaasasündinud minus,, saada välja sinine. "Ma kardan, ütle mulle palun

Sellisel juhul ärge paanikat - kõik inimese süsteemid ja elundid on vastuvõtlikud vanusega seotud muutustele, olulisi kõrvalekaldeid pole leitud. Kui teil on kaebusi, soovitame teil isiklikult külastada neuroloogi, et määrata sobiv ravi. Täpsemat teavet huvipakkuva küsimuse kohta leiate meie veebisaidi asjakohasest osast klõpsates järgmisel lingil: MRI (Magnetic Resonance Imaging). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest osast: neuroloog ja neuroloog

Tere, ma olen 31g. Mul on sageli peavalu, kui ma tunnen tuju käte, jalgade ja isegi näo pärast. pea pöörleb ja hemoglobiin on 137. Ma tegin MRI. Kokkuvõte: MRI on mõlema poole esialgsetel aladel mõõdukas atroofia ajukoes. kaudsed sümptomid intrakraniaalse hüpertensiooniga. Etmoiditis. Kuidas mõista seda diagnoosi ja kuidas seda ravida? räägi kõike palun.

Selle järelduse kohaselt on teil ilmnenud intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, samuti etmoidiit - etiootilise labürindi põletik. Sellisel juhul on vaja kompleksset ravi, mistõttu peate esmalt külastama neuropatoloogi ja ENT-arsti, kes viib läbi eksami ja seejärel määrab vajaliku ravi. Võite saada lisateavet huvitava küsimuse kohta meie veebisaidi asjakohases osas, klõpsates järgmist linki: MRI. Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmistest osadest: Etmoiditis

Minu laps tegi kompuutertomograafia ta ütleb: "tihedus valgeaine ed.N 25-26, hall - 36-37 ed.N. määratleb laiendused convexital subarahnoidaalse tserebrospinaalvedelik prostanstvo, külglõhikud ja hemispheric (peaksime shunt) Vatsakese süsteem ei ole. laiendatud, keskmised struktuurid ei ole ümber paigutatud, paagid pole laiendatud, määratakse kindlaks parempoolse poolkera aju valge aine tiheduse vähenemisega, paratsüklilise CSF-i moodustamisega, suurus 20x23 mm. " Palun ütle mulle, mis see kõik tähendab? Kas meil on võimalused vähemalt mingi motoorsete funktsioonide taastamiseks?

Kahjuks, arvestades olukorra tõsidust, on vaja õppida erasektori uurimise protokollide, visuaalne hindamine tsüstid jne, nii et ma soovitan isiklikult nõu oma arsti neuroloog või neurokirurg tutvumiseks ning määrata edasist taktikat vaatlus- ja ravi. Saate täpsemat infot huvitava küsimuse kohta meie veebisaidi asjakohases osas klõpsates järgmisel lingil: Arvutimontomograafia

Ma olen 62 goda.23.05.2014g.mne teha rohkem aju MRT.Polushariya on normaalne koore poolkerad mozzhechka.Subarahnoidalnye borozdy.Rasshireny vagu ruumi rohkem hajusalt laienenud suuremal määral tase mozzhechka.Bokovye ja kolmas vatsakesed laiendatud veidi ja 4 simmetrichny.3 Ventrikid asuvad piki keskjoont. Terapeut ravib insuldi, ravi ei aita mulle, ma kõnnin mööda seina kodus, ainult siis, kui ma väljas käin. Mis on ravi?

Kahjuks nõuab teie haigusseisundi objektiivne hindamine uurimisprotokollide üksikasjalikku uurimist ja neuroloogilist uuringut. MRI tulemusena tuvastatud muutused ei ole selged sümptomid, mistõttu soovitan isiklikult külastada neuroloogi, et uurimist läbi viia ja määrata sobiv ravi.

hea pärastlõunal 34-aastane mees on 2002. aastal toimunud õnnetusjuhtumi korral halvasti koordineerinud, 1. grupi puudega inimene näib ATAXIUM-i, kuid ta näeb välja nagu normaalne, pisut käituda nägu, kõndides laiade jalgadega jalgadega.
küsimus:
Kas tal on lapsi, seda ei päranda? Kas tal on epilepsiaga varjukülgi? kas ta võib töötada? Kas ta on varjatud hullumeelsus?
Mulle meeldis, aga ma tahan teada, mida oodata?

Kahjuks ei võimalda liikumise ebajärjekindlus mingit tööd, mistõttu sellised patsiendid määravad reeglina esimese puuete rühma. Pärilikult seda haigust ei edastata, see on ka vigastuse tulemus. Epilepsia võib areneda mitmesugustel põhjustel, kaasa arvatud pärast vigastusi, kuid selle arengu tõenäosust ei ole võimalik ennustada - sellepärast tehakse dünaamikas EEG-d, mis võimaldab avastada krampe konvulsioonse sündroomi tekkeks.

hea pärastlõunal
34-aastane mees on 2002. aastal toimunud õnnetusjuhtumi korral halvasti koordineerinud, 1. grupi puudega inimene näib ATAXIUM-i, kuid ta näeb välja nagu tavaline nägu, venitatud kõne, mõtlemine ja arutluskäik on normaalsed ja jalgadega jalgade laialdane lahkuksmine on aeglane. Ta on endine sõjaväelane, õppis ta Military Rocket University'is. 10 aastat pärast õnnetust õppis ta kõndima ilma koomast ja vales olekus
küsimus on: kas tal on lapsi, kas seda ei päranda? kas ta võib töötada? Kas on olemas ennustusi selle taastamiseks tulevikus ja millise seisundi taastada saab? Mida teha, et taastada? Kuidas saab teda mõjutada stressirohke olukordi? Kas tulevikus võib olla hullumeelsus?
Mulle meeldis, aga ma tahan teada, mida oodata? kas see on väärt tulevikku ehitada? kas pole seda väärt, et mitte julgustada?

Kahjuks, kui liikumise kooskõlastamine on nõrgenenud, võib selline inimene teha väga teostatav, mitte suure täpsusega. Arvestades, et omandatud riik oli vigastuse tagajärg, ei mõjuta see reproduktiivset funktsiooni. Taastamiseks soovitan läbi viia rehabilitatsioonikursuse, eelistatavalt spetsialiseeritud neuroloogiakeskuses, kus arst võib patsiendi suunata.

palun, palun, see trauma ei mõjuta potentsi? ta ei saa olla impotent? Ta võtab ravimit "REMEDI REMEDI (BACH)", võib ta olla nõrk tugevus?

Üleantud vigastus ei mõjuta potentsi. Ravim Reskyu Remedy on homöopaatiline ravim, millel puuduvad kõrvaltoimed, kaasa arvatud ravim ei mõjuta tõhusust. Võite saada lisateavet huvitava küsimuse kohta meie veebisaidi asjakohases osas, klõpsates järgmisel lingil: Homöopaatia

Minu tütar oli diagnoositud epilepsiaga aprillis ja saadeti MRI-le. Kokkuvõtteks võib öelda, et MRI tulemused on sellised rekordid: see määratakse düsgia piirkonnaga parempoolses ajalises optilises piirkonnas, koos vööri laienemise ja süvendamisega. Mida see tähendab?

Need muutused võivad olla aju bioelectric aktiivsuse individuaalsed omadused ning võivad samuti kaasneda arvukate neuroloogiliste haigustega. Olemasolevate kaebuste ja neuroloogiliste sümptomite kohaselt saadud tulemuste asjakohaseks hindamiseks soovitan teil isiklikult külastada lasteaia neuropatoloogi, kes viib läbi eksami ja vajadusel määrab ravi. Te saate sellel teemal täpsemat teavet meie veebisaidi temaatilises osas, klõpsates järgmisel lingil: EEG (Electroencephalogram). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest osast: neuroloog ja neuroloog

Tere, 40-aastane, mälukaotus ja hajumine. MRI: mitu väikest 3-5 mm määrati, mõnes kohas on suurenenud intensiivsuse drenaažikeskused eesmiste ja parietaalsete lobade valges värvis T2-s. Muude ajuosades on struktuurid sümmeetrilised, valge ja halli aine selgelt eristunud. Craniovertebral ristmik, chiasm-sellyar piirkond - ilma patoloogiliste muutusteta. Ventrikulaarsüsteem on veidi laienenud, mitte nihkunud, sümmeetriline. Samuti on laiendatud konvektiivse vedeliku lünki. Täiendavad koosseisud ei ilmne. Orbits ja nende sisu ilma funktsioonideta. Kokkuvõte: Väike fokaalprotsess frontaalsete ja parietaalsete läätsede valgete osakestega, pilt ei ole spetsiifiline, see on võimalik angioöentsfalopaatia korral 1. korral. Üldine aju atroofia 1..
Mida see tähendab ja kas seda ravitakse? Tänan vastuse eest.

See järeldus ei ole diagnoos - see kirjeldab aju iseloomulikke omadusi ja muutusi, mille kohaselt täheldatakse praegu angioentsefalopaatia pilti. Sellises olukorras peate isiklikult külastama neuropatoloogi käimasolevat arsti, kes hindab uuringuprotokollid, viib läbi uuringu ja määrab teile sobiva ravi vastavalt olemasolevatele kaebustele. Meie veebisaidi temaatilises osas saate täpsemat infot huvitava küsimuse kohta, klõpsates järgmisel lingil: Magnetresonantstomograafia (MRI). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest osast: neuroloog ja neuroloog

Tere Öelge palun, mis diagnoos tähendab. Ja kas see saab täielikult ravida. Ja kas järgnevad on seotud minu pikaajalise probleemiga - talumatu oksendamine, mis on peatatud ainult aminaasiini süstidega, pärast mida sageli on tegemist krampidega - kael on tugevasti ja mõnikord lambaliha alla keerdunud.

See järeldus ei ole diagnoos - see peegeldab muutusi aju struktuuris. Arvestades muutusi, on teil neurodegeneratiivsete haiguste sümptomid - Farahi haigus koos segatud hüdrotsefaaliga. Selle patoloogiaga ravi on suunatud kaltsiumfosfori metabolismi taastamisele ja on sümptomaatiline. Soovitan isiklikult konsulteerida oma arstiga neuroloogiga sobiva ravi määramiseks sõltuvalt valitsevatest kaebustest ja haiguse dünaamikast.

Tere, mu ema on 84-aastane, on haiglas vastavalt topogrammi diagnoositud CT-i tunnustele - väikeaju, angioöentsfalopaatia - atroofiliste muutuste tulemused. Kas on lootust muudatusettepanekule?

Avastatud muutused on seotud vanusega ja ei kujuta endast ohtu, see tähendab, et need ei saa olla otseselt halvenemise põhjuseks. Sellises olukorras on vaja neuropatoloogi raviarsti eksamit, kes olemasolevate kaebuste ja üldise kliinilise ja neuroloogilise uuringu tulemuste põhjal määrab piisava ravi. Meie veebisaidi temaatilises osas saate täpsemat infot huvitava küsimuse kohta, klõpsates järgmisel lingil: Magnetresonantstomograafia (MRI). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest osast: neuroloog ja neuroloog

1) Mis mõistab aju aju aju ateroopiaid? Need on MRI näidustused. Enne seda alustasin ravikäiku solkosiiri ja ortofeeni kasutamisega, pidevalt kasutage glütsiini, kuid peavalud ei lähe ära. 2) Kui ohtlik ja ravitav on?

Mõõduka iseloomu aju ateroeroobia - närvirakkude ja närvidevaheliste ühendite hävitamise protsessi peegeldav termin. See protsess võib esineda nii ajukoores kui ka ajukoores, samas võib mõni aju osa mõjutada ja seetõttu võivad sümptomid erineda. Seda haigust võib täheldada erinevates vanuserühmades ja ravi valitakse ükshaaval. Reeglina hõlmab ravi selliseid ravimirühmi nagu: antidepressandid, rahustid ja trankvilisaatorid, samuti ravimid, mis parandavad aju toitumist ja verevarustust. Soovitame isereguleerida sobiva ravi valimiseks neuroloogi.

Minu tütar on 4 kuud vana, aju esiosa atroofia diagnoos, mukovioos ja vasakpoolne kopsupõletik. Kuidas lapse ravida ja hooldada?

Arvestades mitmete üsna keeruliste haiguste olemasolu kahjuks, on kõigepealt vajalik vastavate spetsialistide kontrollimine. Kopsupõletiku esinemine nõuab kiiret ravi, mistõttu soovitame viivitamatult pöörduda pediaatrilise pulmonoloogi poole, kes viib läbi uuringu ja määrab sobiva ravi. Võttes arvesse lapse vanust ja kaasuvate haiguste esinemist, soovitatakse ravi haiglas.

Ta on intensiivravi. Ma olen lihtsalt huvitatud aju atroofia. Lisaks on öelnud kogu koljusisene rõhk. Ja mida sellest saab ravida?

Kahjuks on aju atroofia tõsine diagnoos, mis eeldab uurimisprotokollide põhjalikku uurimist ja isiklikku eksamit, et määrata kindlaks edasine juhtimistaktikat. Aju atroofia on närvirakkude ja närviühenduste hävitamise protsess ning selle protsessi mehhanism pole täielikult mõistetav. Kahjuks ei ole täna piisavalt tõhusaid ravimeetodeid ja ravirežiimid hõlmavad selliseid ravimeid nagu antidepressandid, rahustid ja kerged rahustid, millel on stimuleeriv või lõõgastav toime. Sellises olukorras on vaja jätkata lapse ravi ja jälgimist elustikul.

Kas tsüstiline fibroos on geneetiline haigus? Muutmine w1282x ja e92k ühendi heterosügootses olekus. Nimetatud geenid muteeruvad harva ja ütlevad, et tavaliselt üks geen motiib. Kuidas nende kahe geeni mutatsioonid interakteeruvad?

Tsüstiline fibroos on pärilik haigus, mis tekib geenide juhusliku mutatsiooni tulemusena, on pärilik autosomaalselt-retsessiivne tüüp ja seda täheldatakse keskmiselt ühel vastsündinutel 2000-2500-st. Kui mõlemad vanemad on mutantse geeni kandjad, siis on lapse haigestumise oht 25%, kui ainult üks vanematest, siis on risk 2-5%.

CMV Ig M +1,84; CMV Ig G +> 25,0; Toxo Ig G +3,97; HSV Ig G, +7.36; mida see kõik tähendab, kas sa saad kommenteerida?

See järeldus tähendab, et olete varem kannatanud toksoplasmoosi, herpes-nakkuse ja nakatunud tsütomegaloviirusega. Soovitatav on konsulteerida oma arstiga nakkushaiguse spetsialistiga, arvestades, et tsütomegaloviirusega nakatumine on hiljuti olnud. Pärast uuringut näitab nakkushaiguste spetsialist teile sobivat ravi.

Tere! Mul on 22-aastane ja ma kannatan väikerelise atroofia all. Räägi mulle, milline on minu jaoks prognoos?

Kahjuks on väikeaju atroofia üsna tõsine diagnoos ja see võib kaasa tuua motoorika koordineerimise, nõrk käigu arengu jms. Soovitatav on konsulteerida isiklikult teie arstiga, neuroloogiga, kes viib läbi eksami, uurib uurimisprotokolle aja jooksul ja määrab teie jaoks toetava ravi.

mu onu oli 1,5 kuud tagasi insult. pärast tühjendamist tundus enam-vähem normaalne. ja pärast nädalat sai see veelgi hullemaks. Siin on andmed tema haigla kohta. Millist ravi vajame, kohalikud arstid näivad olevat ravivad ja see muutub halvemaks kui esialgne põrand.
MTR-i pilt fütomütseelist, mis on tüübi 3 esiosa ja parietaalsed lõhesüdamikud, üleminekuperiood alates hilisemast subakuutest kuni kroonilise faasi
tsoonid, kus vasaknääre on läätse läätse läätse läätsed piiriterminaliga, kusjuures väikseim koe libistub jalgadele, silla sisu, aju varred sisemise kapsli (kotiko-selgroo traks) tagumisse reieluasse, millest üks on tõenäoliselt post-isheemiline,
teine ​​posttraumaatiline. Me ei saa välistada sekundaarse Waller'i degeneratsiooni tekkimist.
Mitu supratentoriaalset fookust glioosist, tõenäolisem veresoonte tekkimine. Väike sisemine hüdrogeefalgia.

Antud järelduse kohaselt on täheldatud mitu glioosi fookust, mis näitab veresoonte häirete taustal esinevat ajutrauma pikaajalist rikkumist ja sellist põhjust, sest ateroskleroos ei ole välistatud. Arvestades neid muutusi ja ka sisemise hüdrotsefaalia esinemist, on nüüd vaja ravi jätkata. Pärast vajalikku ravi võib patsient ette kirjutada pärast isikliku uurimise läbimist ja uurimisprotokollide läbiviimist, samuti jälgib patsiendi seisundit aja jooksul.

sest ravikuur muutub halvemaks, ta ei räägi, ta ei saa midagi süüa, ta joob ainult väikestes lõksudes, kaotas ta 30 kg. Arstid ütlevad, et prognoos pole soodne. ATP vastuseks.

Kahjuks ei ole ilma dünaamika uurimisprotokollide isikliku läbivaatamise ja uurimisega võimalik prognoosi teha, mistõttu soovitame seda probleemi lahendada arstilt, kes jälgib patsiendi dünaamikat ja järgib tema arvamust ja ettekirjutusi.

Tere, ma olen 26. Ma tegin MRT-d väikese ülehinnatud prolaktiini tõttu. Kokkuvõte: mahumärki ja fokaalseid muutusi ei leitud. Kortikatüüpi difuusorse atroofilise protsessi elemendid. - Pilt vasakpoolse õlavarreliendi tsüstist. Öelge, mida see tähendab ja kellega ühendust võtta.

Vastavalt tehtud järeldusele ei ole põhjust uskuda, et aju struktuuri ebanormaalsuse tõttu on prolaktiini sisaldus suurenenud. Võttes arvesse vasaku õlavarreliendi tsüsti olemasolu, soovitame teil isiklikult konsulteerida ENT-arsti või näo-vaskulaarse kirurgiga, kes viib läbi eksami ja määrab teile sobiva ravi.

Palun lahutage: MRI-d väikeste hajuvate glioosi fokaalsete tsoonide jaoks mõlemal küljel asuvate lateraalarteri eesmiste sarvede puhul, mis on tõenäoliselt düskirkulatsioonitaolised. Vanus 37. Tänan teid!

Sellised muutused on mõõdukad ja võivad olla seotud düstsüklilise entsefalopaatiaga, vaskulaarse päritoluga, ajuveresoonte suurenenud vererõhu või ateroskleroosi taustal. Soovitame teil isiklikult külastada neuroloogi raviarsti, kes viib läbi eksami ja suudab määrata teie jaoks optimaalset ravi.